《免疫学基础与病原生物》重点总结

第1页免疫学基础与病原生物学重点知识第一章1、免疫系统的功能：①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。异常时发生自身免疫疾病。③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。异常时细胞突变或持续感染。2、中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。②骨髓：B细胞分化成熟的场所。3、外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。脾脏是最大的免疫器官。第二章1、抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称抗原。同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。2、抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。3、抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。免疫耐受静脉最明显。4、异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。第三章1、免疫球蛋白：又称抗体，是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。2、互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc.胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2和一个pFc'。4、调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。第2页5、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。6、各类免疫球蛋白的特点：①IgG：血清中含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导ⅠII型超敏反应。②IgM：分子量最大、感染早期出现、含量少，高效能。③IgA：血清型IgA由肠系膜淋巴细胞产生，以单体形式存在，分泌型IgA（SIgA）存在于支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中等，以二聚体形式存在。④IgD：是B细胞成熟的重要标志，在血清中含量很低。⑤IgE：血清中含量最少、引发Ⅰ型超敏反应、杀死蠕虫，有抗寄生虫作用。第四章1、补体：多数成分均为糖蛋白，对热不稳定，经56℃温育30min即灭活。在活化过程中某些活性成分也可介导炎症反应，产生一些病理损伤。2、补体激活的途径：①经典激活途径；（a,识别阶段b,活化阶段c,膜攻击阶段:膜攻击复合物是C5b6789）②MBL激活途径；③旁路激活途径。3、补体系统生物学作用：①补体的溶菌、溶细胞作用。②炎症介质作用。③清除免疫复合物作用。④免疫调节作用。第五章1、细胞因子（CK）：由细胞合成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。2、自分泌：细胞所分泌的活性因子与该细胞表达的相应受体结合，从而调节自身功能的现象。3、细胞因子按生物学作用分为：白细胞介素（IL）、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趋化因子、生长因子(GF)。第七章1、TCR-CD3复合体：是T细胞抗原受体以共价键与CD3分子结合形成的复合物，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。必须经CD3传导。CD3五种肽链其胞浆区均有免疫受体即酪氨酸活化基序（ITAM），均能传导TCR的信号。2、CD28分子作为协同刺激分子，通过与抗原提呈细胞上的CD80(B7)结合，形成T细胞活化的第二信号。3，当B细胞接受抗原刺激信号时，必须通过mlg与Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）第3页形成BCR-CD79a/b复合体，才能传导活化的信号。4、CD80与CD86（又称B7-1、B7-2）同为B细胞上的协同刺激分子，均能和T细胞的CD28分子结合，提供T细胞活化的第二信号。CD40属于肿瘤坏死因子受体。5、NK细胞：介导的细胞毒反应无需抗原刺激，无MHC限制性，可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，称~。6、抗原提呈细胞（APC）：凡能摄取、加工处理抗原表达MHC分子，将抗原信息呈递给淋巴细胞，启动免疫应答过程的细胞。专职细胞包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。7、DC是已知APC中抗原提呈能力最强（最理想、最活跃）的细胞。第八章1、反应性氧中间物（ROI）系统：形成超氧阴离子（O2-）、游离羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）和单态氧（1O2），产生杀菌作用。2、抗原加工处理途径：MHC-Ⅰ途径（CD8+T细胞的识别与杀伤）；MHC-Ⅱ途径（CD4+T细胞的识别）；3、免疫耐受：指机体免疫系统接受抗原刺激后所表现得特异性无应答状态，也成负免疫应答。4、初次免疫应答与再次免疫应答初次答应再次答应潜伏期5-10天2-5天高峰浓缩较低较高持续时间短长亲和力低高主要类别IgMIgG(长效)抗原呈递非B细胞B细胞抗原浓度高低无关抗体多少5，CD8+T细胞的作用：在T细胞介导的免疫效应中发挥重要功能。它的主要作用是特异性直接杀第4页伤靶细胞。其杀伤靶细胞的机制有细胞凋亡和细胞裂解。效应性CD8+T细胞杀伤靶细胞导致靶细胞调亡，通过两种机制：①是Fas/Fasl介导的细胞凋亡。活化的CD8+T细胞大量表达Fasl，Fasl和靶细胞表面的Fas分子结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域，引起死亡信号的逐级转导，激活内源性DNA内切酶导致细胞死亡。②CD8+T细胞释放颗粒酶B等，通过穿孔素形成的通道进入靶细胞内，导致靶细胞凋亡。效应性CD8+T细胞杀伤靶细胞，导致靶细胞裂解的过程分为两阶段：①CD8+T细胞表面的TCR-CD3分子复合体以靶细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物紧密结合，通过复杂的识别、粘附、信息传递等过程触发CD8+T细胞活化。②致死性打击溶解阶段。CD8+T细胞和靶细胞紧密接触后，释放穿孔素在Ca2+存在下可插入靶细胞膜内，形成空心管道，在细胞膜上形成穿膜的管状结构，使Na+、水分子进入靶细胞，K+及大分子物质则从胞内溢出，从而改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。CD8+T细胞的杀伤作用具有抗原特异性，且收MHCⅠ类分子的限制。它杀伤靶细胞后本身未受损，可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤作用具有高效性。T细胞介导的效应（即细胞免疫）主要针对细胞内感染的病原体以及真菌和某些寄生虫感染。也表现在抗肿瘤方面，参与Ⅳ型超敏反应、移植排斥反应及某些自身免疫病的发生和发展。6，胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：TD-Ag引起的体液免疫应答包括三个阶段，即B细胞对TD-Ag的特异性识别，B细胞活化、增殖和分化，即抗体的效应。①B细胞对TD-Ag的特异性识别：B细胞表面的BCR和Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）以非共价键结合成复合物，抗原与BCR的可变区结合，产生第一活化信号，无需APC对抗原进行加工和处理，也无MHC限制性。②B细胞活化、增殖和分化：B细胞可将加工处理的TD-Ag以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式提呈给Th细胞，使其产生活化第一信号，并通过其表面B7及其他协同刺激分子第5页与Th细胞表面相应受体分子CD28等相结合，激发产生协同刺激信号，在双信号的作用下使Th细胞活化。其中最重要的是CD40L与CD40，活化的细胞表达的CD40L与B细胞表面的CD40分子结合产生第二活化信号，在双信号的刺激下B细胞活化，B细胞可增殖分化为抗体形成细胞，合成、分泌抗体。部分B细胞分化成记忆细胞。③抗体的效应：抗体本身只具有识别靶抗原的作用，并不具有杀伤或排异靶抗原的作用。在机体抗感染免疫机制中，抗体主要参与清除细胞外微生物，防止细胞内感染的播散。其作用机制包括中和作用、调理作用、激活补体和ADCC作用。7，T细胞的第一激活信号来自抗原肽-MHC复合物与TCR的特异性结合。T细胞活化的第二信号时T细胞上的CD28分子与APC表面相应配体CD80和CD86分子结合。CD4和CD8分子可分别与MHCⅡ类及MHCⅠ类分子结合。8，CD4+T细胞的作用是激活巨噬细胞。第九章1，超敏反应：已致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称为~，又称变态反应。又称特点常见病Ⅰ型速发型超敏反应或过敏反应和IgE有关，Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性休克Ⅱ型细胞溶解型或细胞毒性发作快，常引起严重组织损伤输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血Ⅲ型免疫复合物型或血管炎性超敏反应和免疫复合物有关肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮IV型迟发型超敏反应过强的细胞免疫过程感染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应第6页41，超敏反应：已致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称为~，又称变态反应。第十章1，酶联免疫吸附试验（ELISA）原理：是将抗原（抗体）结合于某种固相载体的表面，并保持免疫活性，再以标本中的待检抗体（抗原）与之结合，然后使酶标抗体与以形成的抗原抗体复合物结合，分别洗去未能结合的游离抗原与抗体，最后加入酶反应的底物，出现橙色反应，该反应中的有色产物含量与待检抗体（抗原）的含量直接相关。2，人工主动免疫制剂：①灭活疫苗，如百日咳杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌等疫苗。②减毒活疫苗，如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、牛痘病毒、卡介苗等疫苗。③类毒素，如白喉外毒素、破伤风外毒素、肉杆菌毒素等。这些外毒素经处理后丧失毒素活性，保留免疫原性，并可诱导机体形成特异性抗体。第十三章1，观察细菌最常用，光学显微镜，一般以微米为单位。2，细菌4个特殊结构：①荚膜；②鞭毛；③菌毛；④芽胞。基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质。细胞壁的主要成分：肽聚糖。细胞壁功能：①维持细菌的外形，并对细菌起保护作用。②与细胞膜共同完成菌体内外的物质交换。③细菌细胞壁上有多种抗原决定簇，决定菌体的抗原性。可以诱发机体免疫应答。④磷壁酸是重要表面抗原，与血清型分类有关。⑤外膜是屏障结构，与致病性相关。3，脂多糖（LPS）的组成：脂质A，核心多糖，特异多糖。LPS具有毒性作用，可引起机体的发热反应，故称内毒素或热原质。4，中介体：为细胞膜内陷而形成的囊状结构，多见于革兰阳性菌。化学组成与细胞膜相同。5，质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合的环状双链DNA，可携带遗传信息，控制细第7页菌某些遗传性状。6，革兰阳性菌与革兰阴性菌的结构比较：细胞壁G+菌G-菌强度较坚韧较坚韧厚度厚薄肽聚糖层数多少磷壁酸+-外膜-+7，细菌的特殊结构及功能：①荚膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。②鞭毛：有抗原性、和细菌运动有关、与致病性有关、可鉴定细菌进行细菌分类。③菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛还有接合作用、传递遗传物质。④芽胞：使细菌抵抗力增强、有些芽胞称为繁殖体后可致病、作为灭菌是否彻底的指标。芽孢不能繁殖，为细菌的休眠状态，是细菌保持生命的一种形式。8，根据生长曲线，细菌生长分四期，：迟缓期，对数期，稳定期，衰亡期，。研究细菌的生物学性状及药物敏感试验等选用对数期的细菌。9，高压蒸汽灭菌法：是最有效，最常用的灭菌方法。在103.4kPa（1.05kg/cm2）蒸汽压下，温度达到121.3℃，维持15～20分钟。可杀灭细胞芽胞在内的所有微生物。适用于普通培养基、生理盐水、手术器械、玻璃容器及注射器、敷料等物品的灭菌。10，细菌致病机制：与细菌的毒力，侵入数量，侵入部位与机体的免疫力有关。细菌的毒力包括侵袭力和毒素。11，内毒素和外毒素的区别：外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或菌体崩解后释放菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热60-80℃30min迅速破坏温度，160℃2-4h才被破坏