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多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，其特征为恶性浆细胞克隆性增生，血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白，以及多发性骨髓瘤骨病。
鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度，制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。
二、治疗目标1. 缓解病情，延长患者生存期；2. 控制病情进展，减轻患者痛苦；3. 改善患者生活质量，降低并发症发生率；4. 根据患者具体情况，制定个体化治疗方案。
三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查，包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。
1.2 影像学检查：全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。
1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。
2. 初期治疗2.1 化学治疗：采用VAD（长春新碱+多柔比星+地塞米松）方案，或BD（硼替佐米+地塞米松）方案，根据患者病情及耐受性调整药物剂量。
2.2 支持治疗：纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。
2.3 骨病治疗：针对骨髓瘤骨病，给予双磷酸盐类药物，减轻骨痛，预防病理性骨折。
3. 持续治疗3.1 疾病稳定期：采用口服药物（如沙利度胺、来那度胺等）维持治疗，定期监测病情。
3.2 疾病进展期：根据患者病情，调整化学治疗方案，可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。
3.3 骨髓移植：对于年轻、体能状态良好的患者，可考虑自体或异基因造血干细胞移植。
4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素，制定个性化治疗方案。
4.2 结合基因检测、分子生物学等技术，筛选敏感药物，提高治疗效果。
5. 生活管理5.1 健康教育：指导患者掌握疾病相关知识，提高自我管理能力。
5.2 心理干预：针对患者心理状况，给予心理支持和疏导。
5.3 饮食调理：保持营养均衡，提高患者免疫力。
本课件介绍了多发性骨髓瘤的鉴别诊断，从多发性骨髓瘤的各种临床症状出发，分别阐述了各种症状的鉴别诊断要点和注意事项，并附有临床病例。
通过本课件的学习，可以很好地掌握多发性骨髓瘤的鉴别诊断。
一、概述多发性骨髓瘤临床表现多种多样，因此误诊率很高。
国对2547例多发性骨髓瘤的统计发现误诊率高达69.1%。
多发性骨髓瘤不同的临床表现均应有相应的鉴别诊断。
如不明原因贫血、反应性浆细胞增多症：多克隆，浆细胞少、MGUS、肾病、原发性巨球蛋白血症（Waldenstrôm）：骨质、原发性系统性淀粉样变性、POEMS综合征、重链病、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增高、腰痛性疾病、骨转移癌等。
多发性骨髓瘤的变异型有两种：■ 孤立性浆细胞瘤(Solitary plasmacytoma)ν影像上呈现单个溶骨性肿瘤，组织活检为浆细胞瘤，多部位骨髓穿刺正常，一般不伴有单克隆免疫球蛋白增多。
■ 髓外浆细胞瘤(Extramedullary plasmacytoma)ν髓外浆细胞瘤是肿瘤发生于骨髓之外的组织器官，组织活检证实是浆细胞瘤。
骨髓象正常，骨骼经X 线和／或MRI检查正常（髓外浆细胞瘤晚期发生广泛播散者除外）。
男性多发骨质损害患者应考虑哪些疾病？与多发性骨髓瘤如何鉴别？二、多发性骨髓瘤的鉴别诊断1. 骨痛和病理性骨折骨质损害是MM 特征性的临床表现之一，大约75%的MM患者在诊断时即有骨骼浸润，如骨痛，溶骨病变，弥漫性骨质疏松或病理性骨折，几乎所有的患者在临床病程中都会出现骨损害的表现。
许多骨转移瘤（肺癌、前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤）以及甲旁亢都可以出现骨质损害。
■ 病例资料患者半年前出现腰痛，为持续性酸痛，3个月前出现下肢无力，站立困难。
ESR 90mm/h，ß2微球蛋白3.6ug/ml。
6-14BM：全片大量散在或成堆分布骨髓瘤细胞, 粒红两系受抑,巨核细胞未见,血小板不少, 浆细胞占78.5％。
多发性骨髓瘤并发的疾病有哪些？
*导读：多发性骨髓瘤给患者的生命健康造成了很大的威胁，因此患者就一定要及时的治疗，以免病情的恶化，患者在接受治疗……
多发性骨髓瘤给患者的生命健康造成了很大的威胁，因此患者就一定要及时的治疗，以免病情的恶化，患者在接受治疗过程中也会出现一些并发症，多发性骨髓瘤都会并发那些疾病呢?相信这是很多人在一直关注的问题，接下来大家就一起来了解下。
1.骨折病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。
2.高钙血症骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30～60，临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。
3.肾脏损害是MM常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。
急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。
4.高黏滞综合征在MM患者中发生率为10，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
5.血液系统并发症贫血、出血、血栓。
6.感染在病程中可反复出现感染、发热。
如皮肤感染、肺
部感染等。
7.淀粉样变性引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
8.神经系统损害 MM合并神经系统损害的发病率28.6～40，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。
提醒患者在治疗中一定要保持乐观的态度不要畏惧。
那么在今后的生活中患者一定要重视这些并发症的发生，做好预防及时应对。
当然如果发现不良症状一定要及时就医，做到早发现早治疗。
多发性骨髓瘤导致心脏损害一例【摘要】多发性骨髓瘤患者因其血细胞功能异常，血管内皮功能异常等，导致血液处于高凝状态，故时常发生静脉血栓栓塞等事件。
近来遇到一例患者因多发性骨髓瘤造成心功能严重损害。
现就其救治经过、以及相关经验分享如下。
【关键词】多发性骨髓瘤；高凝状态；血管内皮功能障碍；心功能不全；心脏损伤病史特点：患者男性，62岁，入院前2+月，患者不明显诱因出现腰伴有腹股沟区疼痛，无胸闷、胸痛，无咳嗽等症状。
遂行相关实验室检查、影像学核磁共振检查，怀疑多发性骨髓瘤，遂行了骨髓穿刺检查后，结合临床进行相关诊断明确该患者为多发性骨髓瘤。
因心电图提示：下壁导联ST-T改变，超敏肌钙蛋白 3.51ng/ml，遂行了冠状动脉造影检查，造影结果为：冠状动脉粥样硬化改变，前降支心肌桥，收缩期狭窄约50%。
术后请肿瘤科会诊后转入肿瘤科，给予硼替佐米2mg皮下注射×2次化疗治疗。
化疗后出院，出院未带药。
此次因再发全身多处疼痛、心悸、胸痛、气紧，纳差10天等不适，为进一步治疗，随至我院入住肿瘤科病房进行救治。
体格检查T：36.5℃；P：72次/分；R：17次/分，BP：91/56mmHg。
辅助检查：随机血糖：5.4mmol/L，SOP2：97%。
心电图提示：窦性心律不齐，肢导联低电压，非特异性ST段抬高（前壁），QT-u延长，左室高电压，广泛ST-T段异常。
前壁导联ST-T段改变符合Wellens综合征改变，超敏肌钙蛋白5.844ng/ml（参考值0.06），NT-ProBNP：22792.99pg/ml，D-Dimer：786ng/ml（参考值500）。
结合患者多发性骨髓瘤病史、血液处于高凝状态、心电图改变，以及肌钙蛋白强阳性等综合考虑，怀疑患者为急性冠脉内血栓形成后，从而导致心肌缺血，心功能不全等。
故再次建议行急诊冠脉造影检查。
造影过程通过1％利多卡因局麻右桡动脉，穿刺成功后置入6F鞘管，鞘内注射肝素5000IU。
谈谈多发性骨髓瘤李志明副主任医师广东省第二中医院肿瘤科多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患者年龄＞40岁.黑人患者是白人的2倍。
持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰(骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞综合征，淋巴结和肝脾肿大不常见.病因及发病机制病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.疾病诊断１、好发年龄多为４０岁以上，男多于女。
２、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。
３、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
４、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
５、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。
６、易引起肺部、泌尿系感染。
７、实验室检查（１）血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。
多发性骨髓瘤的治疗作者：赵琼来源：《环球市场信息导报》2013年第05期多发性骨髓瘤（MM）是一种血液系统的恶性肿瘤，约占血液系统肿瘤的10%左右，好发于中老年，但近年来发病率有增高且发病年龄有提前趋势。
其临床主要表现为贫血、感染、出血血液病以及骨痛、骨折、蛋白尿（甚至肾衰竭）、高凝状态或静脉血栓等。
近些年随着手术、外周介入以及放疗技术的发展，除了孤立性和髓外浆细胞瘤可以选择使用手术和放射外科治疗外，其余MM仍仅能依靠药物和干细胞移植这些有限治疗方法。
据文献报道，造血干细胞移植+高剂量的化疗对MM的患者而言是能够延长生存期的治疗方案。
但多数患者并不适合或者耐受这些治疗，故我们迫切需要更有效的疗法。
随着对骨髓瘤细胞内信号通路、骨髓微环境及两者间交互作用的研究取得进展，针对其的靶向治疗为MM的治疗开辟了新的途径。
下面我们将回顾近年来文献报道的MM治疗方案。
传统化疗方案无论是作为诱导治疗或是原发耐药或复发的治疗，以马法兰、长春新碱以及糖皮质激素单药或联合用药治疗MM在目前仍是不可替代的。
2011年的中国多发性骨髓瘤的诊疗指南中亦推荐了临床目前常用的VAD、MP等化疗方案。
临床研究提示，以VAD加或不加烷基化合物方案治疗，可以通过减少血或尿的M蛋白水平使约50%患者的临床症状得以改善，但是其完全缓解率低于10%，中位生存期（MST）约3年。
靶向治疗近年来多发性骨髓瘤（MM）的靶向治疗的研究成为热点，其主要是针对骨髓微环境中MM细胞生长和生存环境的治疗方法。
治疗过程可杀伤肿瘤细胞，抑制其生长，诱导其凋亡，又可通过药物治疗改变骨髓微环境，改变肿瘤细胞与微环境的接触方式，使骨髓瘤细胞无法在骨髓中生存，从而达到治疗MM的目的。
目前，靶向治疗药物的作用主要有：1）诱导对传统药物耐药的MM细胞系及原代细胞凋亡或使细胞停滞在G1期；2）减弱MM细胞与BMSC的粘附作用；3）阻断细胞因子对骨髓微环境的破坏；4）抗血管生成；5）调节NK细胞活性，提高机体主抗MM免疫力。
多发性骨髓瘤( multiple myeloma，MM) 是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
MM 患者血栓栓塞事件发生率明显高于其他实体瘤，且血栓的发展影响患者预后及远期生存率。
MM 患者血栓的形成原因除了包括疾病本身的合并症、瘤细胞因素，相关治疗药物也是一个重要的因素。
因此了解骨髓瘤患者血栓形成相关机制及预防非常重要。
多发性骨髓瘤( multiple myeloma，MM) 是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤，以骨髓中异常浆细胞恶性增生，血清及尿液中出现单克隆免疫球蛋白，正常免疫球蛋白受到抑制以及溶骨病变为特征。
近年来，血栓性疾病每年发病率在肿瘤患者中占0. 5% ，一般人群中占0. 1% ，肿瘤患者血栓形成的危险性比正常人上升5 倍。
研究表明骨髓瘤患者血栓的发生率高达10% ～15% ，且随着治疗中新药物的应用，血栓发生率会进一步升高。
除了一些遗传和获得性因素，如凝血因子Ⅴ( factor Ⅴ，FⅤ) 的Leiden 基因突变、手术、制动、高龄、肿瘤等血栓形成的高危因素外，MM患者血栓形成的独特机制包括疾病本身所导致的高黏滞血症、血清中某些凝血因子的改变、蛋白 C 系统的异常、治疗相关血栓以及单核苷酸多态性等。
尽管MM 患者血栓的发生率很高，且血栓形成和发展是影响骨髓瘤患者预后的危险因素之一，但对其总的生存率影响不大，这与实体瘤不同。
因此，了解骨髓瘤患者血栓的发生机制以及在骨髓瘤患者中预防血栓的形成是必要的，尤其是在治疗中联合地塞米松的患者应引起重视。
MM 患者血栓形成的可能机制1. 1 高黏血症与血栓M 蛋白是浆细胞或B 淋巴细胞单克隆恶性增生所产生的一种大量的异常免疫球蛋白，其本质是一种异常免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。
MM 患者产生大量的M 蛋白与血液中红细胞黏合成网络，使血液黏度增高，因血液黏稠度增加又易发生血栓栓塞，最终出现高黏滞血症的临床表现，如出血、血栓形成，视力下降、突发性意识障碍或其他中枢神经紊乱等。
高黏滞血症最多见于巨球蛋白血症，其次为MM，主要由M 蛋白质量浓度、分子形式和聚合状态等决定，易产生高黏滞血症临床表现的MM 类型依次为Ig M ＞Ig A ＞Ig G。
1. 2 凝血因子异常与血栓一些获得性的凝血因子异常，如组织因子( tissue factor ，TF) 、凝血因子Ⅷ( coagulation factor Ⅷ，FⅧ) 、血管性血友病因子( von Willebrand factor，v WF) 的改变已经被确定与MM 患者血液的高凝状态有关。
TF 可同时激活凝血因子Ⅸ和Ⅹ，启动内外源性两种凝血酶联放大反应，在血栓形成过程中起着重要作用。
Shimizu 等提出MM 患者表达较高质量浓度的TF。
另外，血细胞、单核细胞及肿瘤细胞等在活化或凋亡时从细胞膜上脱落的质膜片段，即微粒( micro- partical，MP) 也与MM 患者易合并血栓相关。
在生理条件下，MP 的释放是止血的作用，但若MP 释放超过一定量时，则可能形成血栓。
根据微粒的细胞来源，微粒可分为血小板微粒( platelet microparticles，PMPs) 、粒细胞微粒、红细胞微粒及淋巴细胞微粒等。
在各种不同细胞释放的微粒中，能够表达TF 的微粒，即组织因子微粒( micropartical-tissue factor，MP-TF)的促凝活性最高。
有报道证实，MM 患者的MP-TF在血浆中是高表达的。
凝血因子Ⅷ是参与血液凝固过程的蛋白质组分，在血管内皮损伤引起出血时被激活，介导血小板的黏附作用而发挥凝血功能。
v WF 是一种重要的血浆成分，可以与血小板膜糖蛋白( glycoprotein，GP) Ib-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附; 也可与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。
此外，v WF 还能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。
在内皮细胞受刺激或损伤，以及机体处于应激状态时，血浆v WF 及FⅧ质量浓度升高。
Auwerda 等的一项135 例大样本的研究证明在确诊的MM 患者中，FⅧ与v WF 的质量浓度均显著升高，且与疾病的状态有关。
1. 3 蛋白C 系统异常与血栓蛋白C 系统是具有抗凝作用的血浆蛋白系统，包括蛋白C( protein C，PC) ，蛋白S( protein S，PS) ，血栓调节蛋白( thrombomodulin，TM) ，活化的蛋白C 抑制物( activated protein C inhibitor，APCI) 。
PC 和PS 都是依赖维生素K 的抗凝蛋白，PC 以酶原形式存在于血浆中。
PS 是PC 的辅因子，可放大激活PC 作用，在骨髓增生性肿瘤( myeloproliferative，MPN) 患者中活化蛋白C( activated protein C，APC) 敏感比值( activated protein C sensitivity ratio，APCsr) 与PS 呈正相关( r = 0. 279，P = 0. 037)。
APC 通过灭活FⅤ和FⅧ、抑制F Ⅹa 与血小板结合以及增强纤维蛋白的溶解 3 条途径发挥抗凝作用。
当发生活化的蛋白C抵抗( activated protein C resistance，APC-Ｒ) 或PS 异常时，其正常的抗凝机制就会受到影响，最终可能导致血栓形成。
1997 年就有报道显示在实体瘤患者中APC-Ｒ的发生率很高，且在并发静脉血栓栓塞( venousthromboembolism，VTE) 的肿瘤患者较没有发生VTE 组更容易出现APC-Ｒ。
近年来，有文献显示APC-Ｒ在MM 患者血清中的质量浓度也较高。
TM 是一种广泛存在于内皮细胞表面的跨膜糖蛋白，是启动PC 抗凝途径中重要的辅助因子，通过与凝血酶结合成TM-凝血酶复合物参与机体抗凝和纤溶，是一项较稳定的反映血管内皮损伤的敏感指标。
Petropoulou 等的实验研究，在MM 患者血浆中TM 的质量浓度高于正常人，且沙利度胺组、地塞米松组治疗的患者血浆TM 质量浓度更高。
由此可以推断，TM 质量浓度的增加可能与药物或疾病本身造成的内皮损伤有关。
此外，一种分子结构类似FⅧ、FⅨ、F Ⅹ的维生素K 依赖的蛋白，即蛋白Z( protein Z，PZ ) 在MM 患者血浆中的表达较正常人低。
PZ 可以通过结合磷脂表面的蛋白酶抑制物达到灭活FⅩa 的作用，因此低PZ可能引起MM 患者发生血栓。
1. 4 治疗相关的血栓形成机制近年来，临床研究证实，新的抗肿瘤药物沙利度胺、雷那度胺、硼替佐米可明显提高MM 患者治疗反应率，联合地塞米松使用，会进一步增强其破坏骨髓瘤细胞的作用。
但血栓事件的发生已被视为这些方案最严重的合并症之一。
沙利度胺作为一种免疫调节剂，通过抑制血管的生成来诱导MM 细胞凋亡或抑制其生长，在其发挥抗血管新生的同时可使γ-干扰素( interferon-γ，INF-γ)和白介素－2( interleukin-2，IL-2) 质量浓度升高，而前者可使血管内皮的血栓形成活性增高。
一项Meta分析结果表明，沙利度胺、地塞米松及两者联合增加VTE 的风险分别为 2. 6、2. 8 及8. 0 倍。
雷那度胺是一种类似沙利度胺的免疫调节剂。
它通过调节分泌IL-2、IL-6、INF-γ的细胞信号转导抑制因子1( suppressors of cytokine signaling 1，SCOS1) 的表达，以及使骨髓微环境中已经失调的核因子κB受体活化因子配体( receptor activator for nuclear fac-tor-κB ligand，ＲANKL) 与骨保护素( osteoprotegerin，OPA) 的比例恢复正常和抑制MM 患者细胞中的黏附分子，如整合素α8( integrin alpha-8，ITGα-8) 、细胞黏附分子2( intercellular adhesion molecule 2，ICAM2) 的表达发挥作用这或许是MM 患者单独使用雷那度胺时血栓的发生率较低的原因。
一项对于难治/复发MM 患者的多中心研究显示单用雷那度胺的血栓事件发生率为 4. 5% ，而当其联合地塞米松时血栓事件发生率会明显上升，原因可能是由于药物间相互作用，或药物对骨髓瘤细胞的聚集作用以及对静脉血管内皮的作用，使血栓形成增加。
硼替佐米作为一种蛋白酶体抑制剂用于MM 患者，目前的报道显示，其血栓事件的发生率是较低，硼替佐米VTE 的发生率＜5% 。
一项实验研究表明PSMC1 基因缺陷的小鼠的巨核细胞在体外培养后不能产生血小板。
Nayak 等在小鼠的研究中发现，当正常小鼠的颈动脉受到光化学刺激后，硼替佐米可延长其形成血栓的时间，且可以使多种细胞表达转录因子Kruppel 样因子( Kruppel-like factor2，KLF-2) 增加，从而来延长血栓形成的时间。
这些研究解释了应用硼替佐米VTE 发生率较低的可能原因。
1. 5 其他血栓形成的可能机制纤溶和抗纤溶系统异常也可能导致血栓的发生。
研究显示MM 患者血浆中IL-6、C 反应蛋白( C re-action protein，CＲP ) 和纤溶酶原激活物抑制物1( plasminogen activator inhibitor 1，PAI-1) 以及凝血酶激活的纤溶抑制物( thrombin-activatable fibrinolysis in- hibitor，TAFI) 质量浓度明显升高。
Balcik 等发现新确诊的MM 患者血浆中TAFI 质量浓度与血清白蛋白和血红蛋白质量浓度呈负相关，与β2 微球蛋白质量浓度和疾病的分期呈正相关。
单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphisms，SNP) 也可以影响凝血功能，Dir 等发现MM 患者中携带血管内皮细胞C 受体( endothelial protein C receptor，EPCＲ) 4678G / C基因的血栓发生率降低。
MM 患者并发血栓的防治MM 患者容易合并血栓，尤其当沙利度胺或雷利度胺联合地塞米松或蒽环类药物治疗后，血栓形成风险明显增加。
因此能够准确评估MM 患者血栓形成的危险因素，及时予以抗凝从而预防血栓形成显得尤为重要。
目前临床上应用比较广泛的有阿司匹林、低相对分子质量肝素、华法林等。
一项659 例以沙利度胺为治疗基础的MM 患者的研究显示，除老年人外，使用阿司匹林、华法林或低分子肝素，对减少严重的血栓栓塞事件的发生、急性心肌梗死和猝死的发生率没有明显差异; 在老年组，华法林的效果较低分子肝素差。
目前对抗凝药物选择及剂量尚无统一标准，国际MM工作组建议: 对于无或有 1 个VTE 危险因素的MM 患者口服阿司匹林预防，对于危险因素≥2的，应使用低相对分子质量肝素或足量华法林( 2. 0 ＜国际标准化比值＜ 3. 0) 进行预防。
