宜宾市第五人民医院 呼吸内科 感染性休克诊疗指南
一、概述
各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如
在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其
他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过
40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组
织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能
维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现
1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓
塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度
重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×
109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性
休克的可能。
三、诊断要点
1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过宜宾市第五人民医院 呼吸内科 40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小
时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则
感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初
始抗生素使用及并发症发展有关。革兰阴性菌全身性感染的
死亡率达30%。初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存
活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革
兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。免疫正常患者可单
用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。免疫力减退患者常用
有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性
药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体
温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2]，住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6]，近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。
那么，更新后的指南究竟留给我们什么样的思考？
一．定义更新，疑义犹在
新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准（表1）[8]。提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9]，通过引入新的指标（分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标），旨在提高诊断的特异性。但是，这一诊断标准缺乏临床可操作性。一方面，共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，另一方面，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。例如，上呼吸道感染患者体温> 38.3°C，能否诊断全身性感染？如果答案是肯定的，其实与1992年的共识标准并无区别，甚至更为敏感且缺乏特异性。如果答案为非，那么还需要满足什么标准？如果需要同时满足上述五类标准，就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。此时，不仅符合全身性感染的诊断，同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。事实上，2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用，相信与上述因素不无关系。
表1 全身性感染的诊断标准
确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：
一般指标
▪ 发热(核心体温> 38.3°C)；
▪ 体温过低(核心体温< 36°C)；
▪ 心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；
▪ 呼吸频数；
▪ 神志改变；
感染性休克(2)
[感染性休克的临床表现]
（一）休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（二）休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（三）休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。
1．DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。
2．急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。
3．急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。
4．休克肺 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa（50mmHg）。 5．其它 脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。
[实验室检查]
（一）血象 白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。
（二）尿 尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。发生急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿血肌酐浓度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。
（三）病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。
感染性休克诊断标准【专业知识文档】
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文章导读
感染性休克是一种临床急症，在美国，每年约有超过230000例病人发生感染性休克。那么感染性休克一般的诊断标准有哪些呢？
感染性休克诊断的血液动力学监测
血流动力学监测装置可明确感染性休克的主要生理表现。这些监测设备的临床作用在于设备本身、与设备相关的算法以及算法衍生的静态/动态目标。同样的，关于这些设备的临床作用缺乏共识，并且存在大量争论。
有创血液动力学监测
数十年前，休克病人的标准治疗包括了肺动脉导管(PAC)或持续性中心静脉氧饱和度(ScvO2)导管这类有创监测设备。PAC能估计心输出量和测量混合静脉血氧饱和度，结合其它参数，以便找出休克的病因，并且潜在地影响病人的预后。2013年，一项包括2923个综合ICU病人的(休克病人的比例未报道)Cochrane综述发现，应用PAC与不应用PAC的病人间病死率没有差异。一项在774例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人中进行的液体及导管治疗试验(the Fluid and Catheter TreatmentTrial)的二次分析证实，在40%的休克病人中，PAC增加了住院费用，但并未带来病死率的改变。持续ScvO2监测导管可以替代PAC，但在一项近期有关验证脓毒症休克复苏的RCT中，未显示出比乳酸清除率更高的优势(表2)。目前一致推荐，不常规在休克病人的治疗
中置入PAC，并推荐仅在少数合并右室功能不全或者严重ARDS的病例中应用。在过去15年期间，美国PAC的使用明显降低。
无创血液动力学监测
应用微创或无创技术，如动脉脉搏轮廓分析或目标导向心脏超声技术能进一步阐明休克的生理学状态。校正的脉搏轮廓分析设备提供持续的心输出量测量、逐搏心搏量、脉压变异，以及其它参数。在一项研究中，来自31个ICU中的388例血流动力学不稳定的病人被随机分组至24小时微创血流动力学监测组和常规监测组。无监测设备相关的治疗方案，干预组在6h内血流动力学不稳定的逆转率或病死率与对照组均无差异。两个小型随机试验也发现，与其它策略相比，脉搏轮廓分析法指导的治疗策略未能改善28天病死率和休克逆转的时间。现有研究正在验证，对脓毒症休克进行无创每搏变异度监测指导液体复苏的效果。一篇近期系统综述确实发现，在经历高危手术的病人中应用脉搏轮廓分析法优化血流动力学可使病人获益。在手术室以外对休克的病人使用脉搏轮廓法分析法受到一定限制，因为此方法需要控制通气、满意的动脉压力波形以及无心律失常存在。
