脑梗塞的定位诊断一、前循环脑梗塞1、颈内动脉：侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。
侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。
即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、大脑中动脉完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——按OCSP*分型，完全性MCA）、对侧的同向偏盲，（3失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。
（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。
3、大脑前动脉主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。
可有小便难控制。
通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。
偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。
4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。
基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。
椎基底动脉体征的共同特点是下列之一（1中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）脑桥上外侧综合征：小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。
主要临床表现有：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）②两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）③同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；④同侧Horner综合征（下行交感神经损害）⑤同侧面部感觉障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）；⑥对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）脑桥腹外侧（腹下部）综合征（Millard－Gubler综合征）供应脑桥的旁中央支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。
若损害内侧丘系和脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感觉障碍。
延髓背外侧综合征（wallenberg过去认为是小脑后下动脉（PICA75％IV、对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）VI、同侧Horner综合征：（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受损表现）。
延髓内侧综合征（Dejerine综合征）椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。
基底动脉尖综合征基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉障碍，不同程度的动眼神经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
闭锁综合征主要病灶位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。
出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，表现为患者四肢及面部的瘫痪，意识清楚，但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意思。
2、大脑后动脉闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的症状。
3*OCSP临床分型标准：1．全前循环梗塞（TACI）表现为三联征，及完全MCA综合征的表现：①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）②同向偏盲③对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。
2．部分前循环梗塞（PACI）脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。
可以为以下任一表现：①运动或感觉缺损＋偏盲；②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损；③高级大脑功能缺损＋偏盲；④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
3．后循环梗塞（POCI）表现为各种程度的椎基底动脉综合征：4等。
蛛网膜下腔出血（SAH）《BNC脑血管病临床指南》一、诊断及辅助检查（1）CT检查突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。
患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。
确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。
超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。
SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。
若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。
此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。
（2）脑脊液检查用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。
（3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。
③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。
20）。
三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。
造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。
约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。
15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。
尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。
最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。
在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。
经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
四、抗纤溶治疗最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常每天24克，连用3天。
3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前（I~V证据水平，A级推荐）。
然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。
五、脑脊液置换术SAH六、外科手术治疗分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。
脑内血肿的Ⅳ、若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。
七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理（一）脑积水建议：（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。
推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV~V级证据，C级推荐）。
处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。
（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。
推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV~V级证据，C级推荐）。
SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。
诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。
对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%~80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。
（二）再出血减少可能引起再出血的因素。
病人需卧床，减少刺激。
使用止痛药控制疼痛。
使用镇静剂。
规律使用大便预防再出血的方法。
（三）低钠血症C级推荐）。
IV~V级证据，C级推荐）。
文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%~34%。
一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。
低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。
限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。
低血钠通常轻微不足以产生症状。
脑淀粉样血管病南京医科大学脑血管病研究所(210000)李作汉脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。
其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。
从而导致血管壁坏死、出血。
CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。
一、流行病学及危险因素根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。
在60～69岁的人群中。
CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。
CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在***一家医院研究表明．1979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。
55发病中无差别．约为6：5。
高血压是否增加(rt—PA)的使斤J。
作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。
32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中7例被证实患有CAA。
在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。
抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。
在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。
散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。
apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。
在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。
apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。
apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。
