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临床医学基础知识重点: 呼吸衰竭今天整理关于呼吸衰竭的知识。
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 使静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴(不伴)高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
其临床表现缺乏特异性, 明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下, 动脉血氧分压(PaO2) 60mmHg, 伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) 50mmHg, 可诊断为呼吸衰竭。
病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道, 引起通气不足, 气体分布不匀导致通气/血流比例失调, 发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等, 可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少, 通气/血流比例失调导致肺动脉样分流, 引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等, 使部分静脉血流入肺静脉, 发生缺氧。
4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等, 影响胸廓活动和肺脏扩张, 导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
临床表现1.分类(1)按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留, 或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留, 单纯通气不足, 缺O2和CO2的潴留的程度是平行的, 若伴换气功能损害, 则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量, 必要时加氧疗来纠正。
(2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因, 引起通气, 或换气功能严重损害, 突然发生呼衰的临床表现, 如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等, 如不及时抢救, 会危及患者生命。
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2017年中西医执业医师预测考点：慢性呼吸衰竭
2017年中西医执业医师考试在8月26日，离现在没有几天了，考生要好好加油，整理一下考点！小编整理了一些重要的考点，这些考点非常有可能要考，考生有时间可以看看！慢性呼吸衰竭(喘证，喘脱，闭证，厥证)
(一)病因
最常见的――慢性阻塞性肺疾病。
(二)中医病机
病位在肺，与脾、肾、心关系密切;
本虚标实：本虚：肺脾肾心虚;标实：痰浊，瘀血，水饮。
(三)血气分析
I型呼衰：PaO2<60，PaCO2≤40;
II型呼衰：PaCO2>50 和(或)PaO2<60;
代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高;
失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH<7.35.
(四)治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气
I型呼衰：给予高浓度(>35%)吸氧;
II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低。
中医执业医师考试《内科学》考点纵览：呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
(一)发病机制和病理生理1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(1)通气不足(2)通气/血流比例失调产生缺O2，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
比值>0.8形成生理无效腔增加，若<0.8，则形成肺动静脉样分流。
(3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
(4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响(1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。
缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
(2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。
缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
(3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
(4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。
肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。
当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
临床执业医师考试复习要点速记：呼吸衰竭呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是PaO 2 <8.0kPa，PaCO 2 >6.65kPa Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是肺泡通气不足慢性呼吸衰竭最常见的病因是阻塞性肺疾病慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是PaCO 2对代谢性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是SB肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀肺性脑病狂躁不安的处理是重点改善通气功能慢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂时的给氧方法是给氧浓度可稍高(40%)慢性肺心病引起呼吸衰竭应用呼吸中枢兴奋剂失代偿性呼酸时，血气分析及血清电解质的改变是PaCO 2 升高、pH降低、血钾升高ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿肺炎引起肺炎的病原体主要是细菌院内感染所致肺炎中，主要病原体是需氧革兰阴性杆菌院外感染所致肺炎中，主要病原体是肺炎球菌军团菌肺炎可呈爆发性流行肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹促进院内感染性肺炎发病增多的因素A 抗肿瘤化疗B 辅助呼吸C 大量肾上腺皮质激素的应用E 三代头孢菌素的大量应用肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性葡萄球菌肺炎容易并发脓气胸肺炎支原体肺炎的突出症状是什么咳嗽不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因V.Q比例失调引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是V.Q<0.8肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到是否出现并发症肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收肺炎球菌肺炎有特殊意义的症状咳铁锈色痰治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素是青霉素肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌克雷白杆菌肺炎及早使用有效抗生素是治愈的关键：首选氨基甙类抗生素如庆大霉素，卡那霉素，妥布霉素、丁胺卡那霉素军团菌肺炎治疗首选红霉素，氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效肺炎支原体肺炎婴儿间质性肺炎时应考虑本病的可能性，周围嗜酸粒细胞正常治疗首选红霉素也可用四环素类抗生素常并发败血症的肺炎金葡菌肺炎最易引起脓气胸的肺炎是金葡菌肺炎X线阴影具有易变性，易形成单个或多发的液气囊腔金葡菌肺炎肺脓肿原发性肺脓肿多发生于右肺最主要原因是右主支气管与气管夹角较大血源性肺脓肿好发部位最多见于两肺外周部急性肺脓肿的致病细菌多属厌氧菌为主血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌肺脓肿早期最易与细菌性肺炎疾病混淆诊断急性肺脓肿最有价值的是咳大量脓臭痰急性肺脓肿的治疗原则是积极抗感染，辅以体位引流原发性肺脓肿的抗生素治疗应首选青霉素治疗急性肺脓肿停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失在有效抗生素治疗下，影响肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不畅，痰液不易排出慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张肺脓肿慢性期表现肺内见有蜂窝状，伴大量纤维化影肺炎链球菌肺炎胸片大片致密影呈肺叶或肺段分布肺脓肿胸片大片状阴影内有空洞，液平.肺结核有空洞形成，同侧或对侧有小片状条索状阴影肺癌胸片有空洞形成，壁较厚，内壁凹凸不平.支气管扩张两肺纹理增强呈卷发样阴影。
临床执业医师——慢性呼吸衰竭[病因]慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。
胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。
（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。
通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。
因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。
呼吸衰竭一、概念：1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。
2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。
常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。
（I换II通）3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。
对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO2可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。
②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。
慢性呼衰长期CO2潴留，会引起PaCO2增高、HCO3-增多呼酸+代碱二、实验室检查：1.苗式三步法：2.应用血气分析对呼吸功能的判断：①通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓②换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低③通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg） PaCO2下降尤为明显三、治疗：I型高浓度 >35% II型低浓度 <35%四、急性呼吸衰竭：临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰五、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。
3.治疗：①氧疗②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。
③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（>40%）；注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；。
2011年西医综合内科学考点笔记：呼吸衰竭
考试要求
呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗。
复习要点
呼衰的诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。
一、概述
1．病因
气道阻塞性病变气管—支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等，其中COPD最常见
肺组织病变肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化等
肺血管病变肺栓塞、肺血管炎
胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎
神经肌肉病变脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等
注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。
2．分类
分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。
Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰
别称缺氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭
定义缺氧而无C02潴留缺氧而伴有CO2潴留
血气结果PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
原因肺换气功能障碍肺通气功能障碍（肺泡通气不足）
常见疾病间质性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、严重肺部感
染
COPD
Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。
记住该知识点，往往是解答试题的关键。
3．发病机制和病理生理
（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足（Ⅱ型呼衰）；弥散障碍（Ⅰ型呼衰）；通气／血流（V／Q）比例失调（Ⅰ型呼衰）；肺内动-静脉解剖分流增加；氧耗量增加。
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
缺氧对机体的影响CO2潴留对机体的影响
CNS 脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制）
心血管心率↑，心排量↑，血压↑，冠脉血流量↑肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩
呼吸系统颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加缺氧
对呼吸的影响远较CO2#潴留的影响为小
C02潴留是强有力的呼吸兴奋剂通气增加
肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少
造血系统EP0产生增多，继发性红细胞增多一
酸碱平衡代谢性酸中毒、高钾血症呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯二、急性呼吸衰竭
1．临床表现
注意区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的临床表现。
急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
呼吸困难最早出现的症状
（呼吸频率、节律和幅度改变）COPD所致的呼衰表现为呼气延长一呼吸浅快CO2潴留时可表现为CO2#麻醉
精神神经缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐
等
CO2潴留引起：先兴奋后抑制一肺性脑病
循环系统心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常CO2潴留表现：皮肤充血、温暖多汗、血压↑、心率↑
发绀缺氧的典型表现
消化泌尿肝肾功能障碍、上消化道出血
2．治疗
（1）去除病因，保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
气道不畅的缺点：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；②使分泌物排出困难而加重感染；③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。
（2）氧疗保证PaO2≥60mmHg或SpO2≥90％。
①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧（＞35％），但应防止氧中毒。
②缺氧伴CO2潴留者采用持续低流量给氧。
吸氧浓度（％）=21+4×氧流量（L／min）。
（3）呼吸兴奋剂
呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。
常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。
其使用原则是：
①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。
②患者的呼吸肌功能基本正常。
③不可突然停药。
④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。
对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。
呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍海主所导致韵呼吸衰竭患者，不宜使用。
脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
（4）机械通气
①优点能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以体息，有利
于恢复呼吸肌功能。
②并发症通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致
气压伤，如气胸、纵隔气舯、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎（VAP）；血压下降、心输出
量下降等。
③呼吸机的常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。
选择肺顺应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。
对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机。
（5）痛因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。
（6）一般支持治疗维持水电解质平衡。
三、慢性呼吸衰竭
1．临床表现见前表。
2．治疗
（1）氧疗 COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，临床上多采用持续低流量给氧（＜35％，l—2L／m in，每日lOh以上，维持PaO2＞60mmHg，SaO2≥90％）。
严禁采用高浓度给氧，因此种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若输入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，甚至导致C02麻醉。
（2）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
（3）抗感染因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
（4）呼吸兴奋剂
需要时可服用阿米三嗪，该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
（5）纠正酸碱失调
治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2，一般不宜补碱。
只有在pH＜7．2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。
因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重CO2潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。
呼衰常合并低钾、低氯血症（同时也可伴有低钠血症），产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯、钠离子。
四、酸碱失调和电解质紊乱
这是考试的重点，也是同学们的难点。
1．考试时判断酸碱失调类型的常用指标
指标正常值定义临床意义
pH 7.35～7.45 正常范围内属于代偿性＜7.35失代偿性酸中毒；＞7.45失代偿性碱中毒PaO290～100mmHg ＜60mmHg呼衰
PaCO235～45mmHg ＞50mmHg呼衰
CO2CP 22～31mmolfL 血浆中呈结合状态的C02意义与SB相同
AB 22～27mmol／L 隔绝空气时测得的HC07 AB＞sB——呼酸AB＜sB——呼碱
SB 24mmol／L 标准状态下测得的HC07 AB=SB＜正常值一代酸AB=SB＞正常值一代碱BE 0±3mmol／L 剩余碱正值——代碱；负值——代酸
BB 45mmol／L 缓冲碱血液中各种碱的总和
注意：AB为实际碳酸氢盐含量，sB为标准碳酸氢盐含量。
如AB＞SB说明体内CO2#潴留，为呼吸性酸中毒；如AB＜SB说明体内CO2#呼出过多，为呼吸性碱中毒。
2．常考酸碱失调的对照表
PH PaCO2HCO3－BE CO2CP AG K＋Cl－
呼酸N/↓↑N/↑N/正↑N/↑↑/N N/↓
呼酸＋代酸↓↓↑N/↓N N/↓↑↑N/↑
呼酸＋代碱N/↑/↓↑↑↑正↑↑↑↓↓
代酸N/↓N/↓↓负↑N/↑↑↑
呼碱↑↓N/↓N/正↑N/↓↓N/↑
代碱N/↑N/↑↑↑↓↓
注意：N表示正常；正↑表示正值增大；负↑表示负值增大。
3．判断酸碱失调的解题技巧
对于这类题目，许多同学无从下手，可按如下规律解题：
（1）从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调?
内科学考得最多的就是“慢阻肺并呼衰”，外科学考得最多的就是“代酸”。
我们知道COPD发生呼酸最常见（占41．5％～78％），其次为呼酸合并代碱（11％～34％）、呼酸合并代酸（5％～13％）、呼碱少见，仅占1％～5％，其他类型更少见。
所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。
（2）看pH pH＜7．35失代偿性酸中毒；pH＞7．45失代偿性碱中毒；正常表明为代偿性。
（3）看Pa0：、PaC0：达到诊断呼衰标准者可诊断为呼衰。
考题中，大多为此类型。
（4）看AB、SB值AB为实际碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L。
SB为标准碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L，平均24mmol／L（7版诊断学P541）。
若试题没有明确给出sB值，解题时可按SB=24mmol／L 进行处理。
AB＞SB——呼酸（C0，潴留）；AB＜SB——呼碱（C0，呼出过多）；
AB↓sB↓——代酸；AB↑SB↑——代碱。
（5）看辅助结果血K+、血Cl－等。
