右心功能 ppt课件

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右心功能-PPT课件

• 最大血管收缩反应性
• PaCO2增加
酸中毒
PVR增加
一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理
四、右心功能的评价及管理
右心功能的评价
ECHO 心包积液；右心面积；偏心指数；下腔静脉直径等 CMR RVEF;右室容积等心肌标志物 BNP；NT-proBNP;cTnT等运动能力评价 6MWD;CPET等
三、右心功能障碍发病机制
• CVP与CO？静脉回流曲线 Frank-Staring 曲线
三、右心功能障碍发病机制
血流与右心
• 从哪里来 • 到哪里去
三、右心功能障碍发病机制
影响肺循环的因素
• 肺血流 • 肺容积 • 化学因素 • 神经体液因素
三、右心功能障碍发病机制
• 肺循环：低压低阻肺动脉
肺容积 U-shape curve
肺血管阻力
取决于肺泡毛细血管与肺泡外毛细血管间的阻力
The normal lung,ed 2,Philadephia,1986,Saunders
三、右心功能障碍发病机制
PEEP不足：低氧性肺血管收缩
肺不张加重
PEEP不足：右心不应答
启动肺复张
改善通气改善循环！
三、右心功能障碍发病机制
右冠血流降低对右室影响
• 右冠血流降低，右室收缩压上升
• 心输出量下降 • 平均主动脉压下降 • 左室舒张末压力下降 • 右室舒张末压力上升
三、右心功能障碍发病机制
• LVAD对右室影响 • 418例接受左室辅助装置心脏移植过渡患者；30例（7%）发生右心衰竭，
死亡风险增加20%， • 接受机械通气，CVP/PCWP>0.63和BUN>39mmol/l是RV独立危险因素； • 机制：LVAD对左室卸载，室间隔左移，右室负荷增加引起RV衰竭

《心功能不全》PPT课件

去极化
肌膜通透性升高，钙离子内流肌浆网释放钙离子
刺激
肌收缩
细丝向粗丝滑行
ATP 水解结构变位反应点露出
肌浆内钙离子升高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶活化
第四节心功能不全对机体的影响
一血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生命。
第十一章心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述发生原因
发生机制临床病理学
第一节
概述
一定义
因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。
五水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）
第二节心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性心包炎

《心脏的结构和功能》参考课件

收缩和舒张。
2．心室壁比心房壁厚，左心室的壁比右
心室厚，能产生较大的动力将血液泵出去。
3．房室瓣和动脉瓣防止血液倒流。
左右心室的血液被同时泵出心脏时，这些血液将去向哪里？又是如何流回心脏呢？
体循环：左心室主动脉各级动脉
血液变化动脉血
身体各部分毛细胞血管
各级静脉上下腔静脉
右心房静脉血
下腔静脉
一、认识图中名称：
5 7
6
1
9
3 8
4 2
1（左心房） 2（左心室） 3（右心房） 4（右心室） 5（主动脉） 6（肺动脉） 7（上腔静脉） 8（下腔静脉） 9（肺静脉）
观察心脏的结构
3．在心房和心室之间、心室和动脉之间是否有一些特殊结构？这些特殊结构可能有什么作用？
猜猜看
胸中有个大桃子，拳头大小差不离。
劳逸结合巧安排，任劳任怨干到底。
(打一人体器官)
谜底:心脏
第三节输送血液的泵 ——心脏
位置、形状、大小
一、心脏的结构与功能
心脏的外形心脏是一个由肌肉组成的中空的器官。
心脏的内部结构是怎样的呢？
一、心脏的结构与功能
心脏的外形 1、心脏壁主要是由什么组织构成的？由此可以推断它具有什么功能？
肌肉组织。肌肉组织具有收缩和舒张的功能，因此，心脏能够推动血液在血管里循环流动。
观察心脏的结构
左心房
2．心脏内部四个腔之间的关系是怎样的？
右心房左心室
右心室
左心室和左心房相连通，右心室与右心房相连通。左右两侧的腔是互不连通的。
观察心脏的结构
2．心脏的四个腔分别与哪些血管相连？

心脏PPT课件

4
上腔静脉7
肺静8 脉
右心房4
右心室3 下腔静脉7
5主动脉肺6 动脉
2左心房 1左心室
5
猪的心脏
正面
反面 6
右
室间沟
左
心尖 7
右心房右心室
左心房左心室
8
寻找两种瓣膜--房室瓣
9
寻找两种瓣膜--动脉瓣
10
猪的心脏
上腔静脉主动脉肺动脉
11
肺动脉上下腔静脉
右心房
右心室
主动脉肺静脉左心房
29
冠心病
30
氧气二氧化碳
营养物质
二氧化碳、代谢废物
氧气、营养物质
31
THANKS
32
17
心脏无时无刻都在跳动，你心累吗？
心房和心室之间是“同时收缩” 还是“交替收缩”的呢？心房和心室是交替收缩的
18
心脏的工作过程
如果心脏每分钟跳动75次，则每跳动一次所需时间为0.8秒（60秒/75），
心房“工作”（收缩）了0.1秒，“休息”（舒张）了0.7秒；
心室“工作”了0.3秒，“休息”了 0.5秒。
13
两种瓣膜的方向
心室动脉之间的瓣膜（动脉瓣）
心房心室之间的瓣膜（房室瓣） 14
心房壁
薄
心室壁
厚 15
左心室壁比右心室壁厚。
16
总结：心脏的功能是“泵血”，与之相适应的结构有：
1、心脏由肌肉组织构成，能收缩和舒张。 2、心室壁比心房壁厚，左心室壁最厚。 3、心脏内有瓣膜，防止血液倒流。
左心室
口诀：上房下室 12 房静室动
探究：心脏的结构和功能
完成实验单填空，思考心脏结构与功能是如何相适应的？提示：1、根据心脏壁主要是由什么组织构成的，推测心脏的功能。 2、根据两种瓣膜的开口方向，推测心房和心室之间的血流方向以及心室和动脉之间的血流方向。 3、尝试解释4个腔壁的厚薄为什么不同？

心脏的结构和功能说课课件

知识状况能力状况心理状况
思维活跃，好奇心强，求知欲高，好问好动。观察能力较强，分析能力和对抽象知识的认知能力有限。学习了血液和血管，对心脏的结构和功能的知识比较匮乏。
学情分析
二、目标与重点、难点
01
知识与技能目标
02
过程与方法目标
认同生物体的结构与功能相适应的观点；增强学生爱护心脏，珍爱生命的意识。通过观察法、识图法、分析讨论法，等学会思考和探究的方法。
教学目标情感与价值观目标
二、目标与重点、难点
添加标题
重点、难点
添加标题
重点
添加标题
心脏的结构和功能；心脏的结构和功能相适应的特点。
添加标题
通过对心脏各腔室壁、瓣膜的观察，而推测出其各自的功能，来自好的理解心脏作为“泵”的作用。
添加标题
难点
教法
学法
活动激励法引导探究法演示法归纳总结法
自主学习法交流讨论法合作学习法
第四章人体内物质的运输第三节《输送血液的泵——心脏》
（第1课时）
甘雨镇初级中学校李莎
说课提纲
教材和学情分析
1
目标与重点、难点
2
教法与学法
3
教学过程设计
4
板书设计
5
/CONTENTS
一、教材和学情分析
血液、血管
1
心脏的结构和功能
2
血液循环
3
承上启下
4
/CONTENTS
一、教材和学情分析
三、教法与学法
三、教法与学法
四、教学过程设计
观看视频
添加标题
小组讨论——合作交流——师生交流
添加标题
应用拓展，达标检测

心功能不全护理查房ppt课件

B
保障患者安全：通过查房，了解患者病情变化，及时发现潜在风险，保障患者安全。
C
提高护士技能：通过查房，护士可以学习到其他护士的经验和技能，提高自身护理水平。
D
促进团队协作：通过查房，加强护士之间的沟通和协作，提高团队凝聚力和执行力。
2
心功能不全基本知识
定义
心功能不全：指心脏泵血功能下降，导致全身组织器官供血不足，从而引起一系列临床症状和体征
05
心功能不全的定义和分类：了解心功能不全的基本概念和分类，有助于更好地理解病情。
01
心功能不全的临床表现和诊断：了解心功能不全的临床表现和诊断方法，有助于及时发现病情并采取有效措施。
03
心功能不全的病因和发病机制：了解心功能不全的病因和发病机制，有助于制定针对性的治疗方案。
02
鼓励参与护理查房工作
体格检查
心功能不全的体征：如呼吸急促、心悸、水肿等
心脏听诊：听诊心脏杂音、心律失常等
血压测量：测量血压，了解血压变化情况
心电图检查：了解心电图变化，判断心功能不全类型
胸部X线检查：观察心脏大小、形态、肺水肿等情况
超声心动图检查：了解心脏结构和功能情况，判断心功能不全程度
辅助检查
心电图：了解心律失常、心肌缺血等情况
观察患者症状：如呼吸困难、胸闷、心悸等
制定护理计划
评估患者病情：了解患者心功能不全的程度、病因、并发症等
制定护理目标：根据患者病情，设定短期和长期护理目标
制定护理措施：包括药物治疗、饮食管理、运动指导、心理护理等
制定护理计划表：明确护理人员分工、护理时间、护理内容等
定期评估护理效果：根据患者病情变化，调整护理计划，确保护理效果达到预期

心脏的结构和功能说课 ppt课件

引导探究、讨论学习
演示法
提出问题
观看模型
归纳总结
引导探究法
归纳总结法
四、教学过程设计
课堂练习、掌握知识
填写个项名称： 1_____2_____ 3_____4_____ 5_____6_____ 7_____8_____
动手做一做、知识全掌握
四、教学过程设计
课题延伸、提高能力
坚持科学锻炼，使心脏结构机能上得到改善、提高。每搏输出量增加。一般人的心率约为70次左右，运动员约为60次左右，优秀长跑运动员约为 40次左右。
情法感目与标价
值观目五标、板书设计
二、目标与重点、难点
重点
心脏的结构和功能；心脏的结构和功能相适应的特点。
难点
通过对心脏各腔室壁、瓣膜的观察，而推测出其各自的功能，更好的理解心脏作为“泵”的作用。
说课提纲
一教、法教材和学情分析学法演二示、法目标与重点、自难主学点习法引三导、探究教法法和学法交流讨论法归四纳、总结教法学过程设计合作学习法五、板书设计
五、板书设计
说课提纲
一、教材和学情分析二、新目课标导与入、重突点出、主难题点
引导探究、讨论学习
三、课教堂法练与习、学掌法握知识四、课教题学延过伸、程提设高计能力
五、板书设计
四、教学过程设计
新课导入、突出主题
谜语增兴趣
四、教学过程设计
新课导入、突出主题
视频引注意
四、教学过程设计
引导探究、讨论学习
•心脏位于人体哪个部位？外形像什么？多大？ •心脏为什么会跳动？ •心脏由哪些结构组成？ •这些组成结构之间存在这怎样的联系？ •心脏的不停跳动对我们身体有什么意义？ •为什么说心脏是“运输血液的泵”？

心功能不全PPT课件

表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
9
临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
8
临床表现

超声心动图评价右心功能课件

案例三：右心室肥厚患者的诊断与治疗策略
总结词
超声心动图在右心室肥厚诊断与治疗中的应用价值
详细描述
超声心动图在右心室肥厚诊断与治疗中具有重要的应用价值。通过超声心动图可以准确测量右心室大小、结构和功能，评估病情严重程度和预后。同时，超声心动图还可以为临床提供重要的参考信息，有助于制定个体化的治疗方案和评估治疗效果。
诊断心律失常
超声心动图可以观察心脏电生理活动，协助诊断心律失常等心脏电生理异常。
监测心脏介入手术
在心脏介入手术过程中，超声心动图可以实时监测手术效果
，指导手术操作。
超声心动图的优势与局限性
优势
无创、无痛、无辐射，可重复性强，操作简便，实时显示心脏结构与功能。
局限性
依赖于操作者的技术水平，对心脏结构与功能的评估可能受到多种因素的影响，如心率、血压、呼吸等。
人体正常生理功能具有重要意义。
右心系统的组成和功能
右心房
三尖瓣和肺动脉瓣
收集体循环的回流血，并将其泵入右心室。
控制血液在右心房和右心室之间的流动，以及右心室与肺动脉之间的血流。
右心室
将血液泵入肺循环，为身体提供氧气和营养物质。
右心功能评价的必要性
评估心脏疾病严重程度
通过评价右心功能，可以了解心脏疾病的严重程度，为制定治疗方案提供依据。
案例二
总结词
肺动脉高压患者的超声心动图表现
详细描述
肺动脉高压患者超声心动图可观察到右心系统扩大、室间隔异常运动、三尖瓣反流等表现。同时，还可以通过多普勒超声测量肺动脉压力和血流速度等指标，进一步评估肺动
脉高压的程度和右心功能状态。
案例二
总结词
肺动脉高压的治疗进展

心功能分级ppt课件

心功能分级
心功能分级
• NYHA分级——1928年美国纽约心脏病协会 • 心衰的心功能分级——2001年美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA) • 对急性心肌梗塞并发心力衰竭的严重程度及血液动力学特点有两种分类方法： Killip分级 Forrester分型
心功能分级（NYHA，1928）
Forrfster分型
• Ⅱ型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部啰音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI>2.2L/(min· m² )， PCMP>2.4kpa(18mmHg)
Forrfster分型
• Ⅲ型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足， CI≦2.2L/(min· m² )， PCMP≦2.4kpa(18mmHg)
左侧心脏将含氧的血液经动脉输送至脑部、四肢及全身其他器官。当身体消耗血液中的氧之后，此缺氧之血液会经由静脉回流到右侧之心脏，再重复以上的过程
Forrfster分型
• Ⅰ型：既无肺淤血又无周围灌注不足，新功能处于代偿状态，无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI>2.2L/(min· m² )，肺毛细血管楔压PCMP≦2.4kpa(18mmHg)
Forrfster分型
• Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞， CI≦2.2L/(min· m² )， PCMP≦2.4kpa(18mmHg)
肺毛细血管楔压（PWCP）是利用Swan-Ganz气囊漂浮导管（又称肺动脉导管或漂浮导管）测得的指标，可以反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

心功能不全的护理PPT课件

05
心功能不全的护理要点
饮食护理
A
饮食原则：低盐、低脂、高蛋白、高维生素
B
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
C
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷
D
控制食物摄入量：少量多餐，避免过饱
E
保持水分平衡：适量饮水，避免脱水
药物护理
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
x
心功能不全的护理PPT课件
心功能不全概述
心功能不全的监测与评估
心功能不全的护理要点
心功能不全的预防与康复
心功能不全概述
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏泵血功能减退，不能满足人体代谢需要的一种病理状态。
01
心功能不全的症状包括呼吸困难、水肿、乏力、心悸等。
03
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等。
定期监测药物疗效，调整用药方案
教育患者了解药物作用、副作用及注意事项
指导患者正确储观心态，避免焦虑和抑郁
增强信心，树立战胜疾病的信念
学会自我调节，保持情绪稳定
保持良好的人际关系，避免孤独和隔离
学会放松，减轻心理压力
心功能不全的监测与评估
监测指标
心率：监测心率变化，了解心脏功能状态
血压：监测血压变化，了解心脏泵血功能
呼吸频率：监测呼吸频率变化，了解呼吸困难程度
心电图：监测心电图变化，了解心脏节律和传导功能
血氧饱和度：监测血氧饱和度变化，了解组织供氧情况
尿量：监测尿量变化，了解肾脏功能情况
评估方法
症状评估：观察患者的呼吸、心率、血压等生命体征
01
02

心功能分级PPT演示课件

Forrfster分型
• Ⅲ型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足， CI≦2.2L/(min·m²)， PCMP≦2.4kpa(18mmHg)
Forrfster分型
• Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞， CI≦2.2L/(min·m²)， PCMP≦2.4kpa(18mmHg)
➢Ⅰ级：急性心肌梗塞患者无心力衰竭 ➢Ⅱ级：有轻度至中度的心力衰竭，肺啰音
听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高
➢Ⅲ级：有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野50%
➢Ⅳ级：心源性休克的患者
左侧心脏将含氧的血液经动脉输送至脑部、四肢及全身其他器官。当身体消耗血液中的氧之后，此缺氧之血液会经由静脉回流到右侧之心脏，再重复以上的过程
的症状 ➢D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末
期心衰
区别
• 心功能分级某时的心功能状况时间点横向 NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
• 心衰的各个阶段心衰发生发展过程全过程纵向 A、B、C、D
急性心肌梗塞并发心衰的分级
• Killip分级 • Forrester分型
Killip分级
临床上普遍采用，简便易行
➢ 鼓励患者进食，观察有无恶心、呕吐、腹痛等胃肠道淤血表现
➢ 限制钠盐摄入，每日0.4~0.8g； ➢ 每日限制补液量，以免加重心脏负担，每日补液
量大致以尿量加500ml为宜，输液速度用微量泵遵医嘱控制
心功能四级
➢ 保持大便通畅，由于病人长期卧床，肠蠕动减弱，所以长发生便秘。如果两天未解大便，根据情况给予缓泻剂或低压灌肠等

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一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理
二、右心解剖特点
• 右心包括右心房和右心室； • 右心房为不规则的六面卵圆
体； • 右心室为不规则几何形状，
分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分会合处为膜部间隔； • 界脊分隔右室流入道和流出道；
三、右心功能障碍发病机制
影响肺循环的因素
• 肺血流 • 肺容积 • 化学因素 • 神经体液因素
三、右心功能障碍发病机制
• 肺循环：低压低阻肺动脉
肺循环
肺静脉
三、右心功能障碍发病机制
右心容量顺应性好，压力耐受差
Jennifer Coager Malthews Current Cardiology Review,2008,4；49-60.
压力过负荷
肺动脉高压（特发性、遗传性、药物毒性诱导、先心病等相关因素所致）
呼吸系统疾病或缺氧相关肺高压（如ARDS、慢性肺病和/或低氧血症的恶化等）
血栓性肺高压（如急性肺栓塞）
心肌病变
左心疾病相关性肺高压（如急性左心衰）其他不明原因或多种因素所致肺高压心包病变（缩窄性心包炎、心包填塞等）容量过负荷先天性心血管畸形瓣膜病变
右心功能---重症医学不能忽视
安庆市立医院重症医学科方长太
一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理
一、右心的重要性
• 长期以来，对右心结构和功能异常与心血管疾病相关性的认识仍十分有限，对右心功能的研究远落后于左心功能。
• 右心在心衰研究中处于“旁观者”、“被动者”和“受害者”的位置。 • 近年来，右心衰竭的相关研究日益得到广泛重视。
右室压力耐受差
二、右心与左心的相互影响
右心房容量大于左心房，静水压低于左心房；
右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6；
右心室搏出功仅为左心室的 1/4；
二、右心与左心的相互影响
右心“恃弱凌强”
左右心室血流上串联，右心室CO减少直接导致左心室CO减少；两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力的改变会影响另一个心室。
三、右心功能障碍发病机制
心肌病变
血流动力学
三、右心功能障碍发病机制
血流与右心
• 从哪里来 • 到哪里去
三、右心功能障碍发病机制
血流=血压差/血管阻力
血容量产生的压力（Pms）-右房压(Pra)
三、右心功能障碍发病机制
体循环充盈压
张力性容量产生的压力血流停止时血管内压力是静脉回流的上游驱动压
二、右心解剖特点
• 右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；
二、右心与左心的相互影响
右室肌纤维结构及收缩运动特点
右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的 1/3，造成右室对压力和容量负荷敏感，且右室几何形状与左室截然不同，造成右室心肌收缩力远弱于左室
二、右心与左心的相互影响
导致静脉回流（CO）减低，心功能曲线右移
三、右心功能障碍发病机制
• 增加静脉回流 • 提高Pms; • 降低Pra（CVP）; • 降低静脉血管阻力
三、右心功能障碍发病机制
• CVP与CO？静脉回流曲线 Frank-Staring 曲线
三、右心功能障碍发病机制
血流与右心
• 从哪里来 • 到哪里去
Anesthesiology 2008;108:735-748; Crit Care Med 1998, 26:1061-1064
三、右心功能障碍发病机制
Crit Care Med.2013 41(1):143-50
三、右心功能障碍发病机制
NE降低CO
影响静脉回流曲线或CO的机制： 1.Pms增加：因血液由非应力间隙转移至应力间隙，导致有效循环血量增加（Pms升高） 2.RVR增加较CO增加组更显著，超过Pms升高的影响
二、右心与左心的相互影响
心尖四腔心切面：正常RV:LV (0.35-0.6）
心尖四腔心切面 RV:LV >1
二、右心与左心的相互影响
正常左室短轴切面心动周期
全程室间隔凸向右心（左室压力>右室压力）
左室短轴切面室间隔凸向右心
二、右心与左心的相互Leabharlann 响二、右心与左心的相互影响
提示右心室后负荷明显
• LVAD对右室影响 • 418例接受左室辅助装置心脏移植过渡患者；30例（7%）发生右心衰竭，
死亡风险增加20%， • 接受机械通气，CVP/PCWP>0.63和BUN>39mmol/l是RV独立危险因素； • 机制：LVAD对左室卸载，室间隔左移，右室负荷增加引起RV衰竭
J Thorac Cardiovasc Surg,2010;139;1316-24
心肌缺血、炎症、损伤、心律失常等导致右室收缩及舒张功能障碍
脓毒症诱导心肌抑制
心肌炎
心肌病
心肌梗死（冠脉病变）心脏手术
心律失常
三、右心功能障碍发病机制
心前肌负荷病变
心脏节律
后负荷
血流动力学
心室间相互作用
收缩力
三、右心功能障碍发病机制
心肌病变
血流动力学
三、右心功能障碍发病机制
septic cardiomyopathy
增加
提示右心室容量过负荷
室间隔表现为收缩末期左移，舒张期不能完全恢复
室间隔舒张末期左移显著，收缩早期迅速右移
中华内科杂志，2017,56（07）：483-484
一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理
三、右心功能障碍发病机制
右心功能障碍病因：
治疗前后右心室变化
vieilard-baron annals of intensive care 2011,1:6
三、右心功能障碍发病机制
右冠血流降低对右室影响
• 右冠血流降低，右室收缩压上升
• 心输出量下降 • 平均主动脉压下降 • 左室舒张末压力下降 • 右室舒张末压力上升
三、右心功能障碍发病机制
三、右心功能障碍发病机制
• 增加静脉回流 • 提高Pms; • 降低Pra; • 降低静脉血管阻力
三、右心功能障碍发病机制
• 静脉回流增加的因素（1）：血容量增加，Pms升高
三、右心功能障碍发病机制
• 静脉回流增加的因素（2）：血管张力增加，Pms升高
三、右心功能障碍发病机制
血管张力增加导致的病理生理改变

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