糖尿病酮症的诊断与治疗完整版课件

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糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT

了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血糖显著升高、尿酮体阳性、血酮体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血糖显著升高、尿酮体阳性、血酮体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难等
方案。
定期监测血糖可以帮助糖尿病患者了解血糖控制情况，及时调整饮食、运动等生活习
惯。
定期监测血糖可以帮助糖尿病患者及时发现糖尿病酮症酸中毒的早期症状，及时采取治疗措施。
定期监测血糖可以帮助糖尿病患者了解血糖波动情况，及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式：口服、肠内营养、肠外营养
营养支持时机：急性期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项：避免高糖、高脂肪食物，注意补充维生素和矿物质，避免营养不良
感谢观看
汇报人：
尿酮体阳性：尿液中检测到酮体
呼吸急促：呼吸频率加快，呼吸困难
恶心、呕吐：消化系统症状，可能伴有腹痛、腹泻
脱水：皮肤干燥、口渴、尿量减少
意识模糊：精神状态改变，可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足，导致血糖升高酮体生成：血糖升高导致酮体生成，引起酸中毒代谢紊乱：酮体生成过多，导致代谢紊乱酸中毒：酮体过多导致酸中毒，引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制：合理饮食，避免高糖、高脂肪食物
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高免疫力
药物治疗：按时服药，定期复查，调整药物剂量

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代谢性酸中毒；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率
原则：
及时合理个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml

糖尿病酮症的诊断与治疗完整版共37页文档

66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德谟克利特 67、今天应做的事没有做，明天再早也是耽误了。——裴斯泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运的，只是一瞬之间。 ——歌德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。
பைடு நூலகம்
糖尿病酮症的诊断与治疗完整版
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 ppt课件

对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
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11
5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高，一般均超过16.7-33.3mmol/L ；超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
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在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于 5.2mmol/L，即可静脉补钾，

治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。
血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾，血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾，严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至 3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4、病理生理
胰岛素缺乏绝对或相对葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成氨基酸氮丢失甘油游离脂肪酸酮体生成酮血症酮尿症蛋白质分解脂肪分解
高血糖
糖异生电解质丢失脱水
渗透性利尿水分丢失
酸中毒
PPT课件 6
5、诊断
依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。
高血糖
高血浆渗透压
低血钾代谢性酸中毒细胞内外水分丢失
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6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L ，可维持原滴注速度。

糖尿病酮症酸中毒PPT课件

糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗，避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治

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（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度
可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L，用等渗碳酸氢钠溶液，不宜过多过快。补钾应根据血钾和尿量，遵循补钾原则：治疗过程中定时检测血钾和尿量。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。（四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者危及生命。
4.意识障碍 5.诱发疾病的表现
临床表现个体差异较大。早期为精神不振，头晕头疼，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐昏睡，各种反射迟钝甚而消失，终至昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响
（1）血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达 55mmol/L以上。
状加重，明显乏力，体重减轻；随 DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、
恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有
1.糖尿病症状加重和胃肠道广症泛鸣性音状急减性弱腹而痛易，误伴诊腹为肌急紧腹张症及。肠
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
脱水量达体重的5%时，患者有
3D.K脱A水病和人（常或有）脱休水克症中状、和重脱眼1体5水球%度征时征及。，，两可如颊有皮下循肤陷环干等衰燥，竭，脱：缺水心少量率弹超加性过，
发病原因诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型
DM 病人，尤其是儿童或青少年，
DKA 可作为首发症就诊。 1.急性感染呼吸系统、泌尿系统及皮肤感 2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等 3.饮食失控和胃肠道疾病饮食过量、过甜或不足，酗酒，呕吐、腹泻等。

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7.3mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症，血清HCO3-＜18mmol/L
和/或动脉血PH值＜7.3mmol/L时，即可诊断为DKA，如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷
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DKA诊断
防止漏诊
▲昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体 ▲静点GS溶液的病人均询问有无DM史并测血糖 ▲应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖
▲10mu/L
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INS给药途径
▲
分次皮下、肌注
轻症
▲
静推
缺点：血药浓度波动大，血糖不稳定优点：血糖下降过快时，停药后不会造成长时间低血糖 ▲持续静脉滴注血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调整，控制血糖平稳，并发症少，首选
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INS治疗步骤
第一阶段
如血糖>13.9mmol/L，予生理盐水+INS
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DKA危重指标
▲临床表现:严重失水、酸中毒呼吸、昏迷 ▲血pH<7.1，
CO2CP<10 mmol/L
▲血糖>33.3mmol/L，伴有高渗现象 ▲电解质紊乱，高钾或低钾 ▲尿素氮持续增高
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DKA治疗
治疗目的和原则
▲ 迅速恢复有效血容量 ▲ 补充胰岛素、降低血糖、消除酮体 ▲纠正酸中毒和电解质紊乱
甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等
妊娠或分娩或INΒιβλιοθήκη 抵抗3DKA诱发因素
药物
◆利尿剂：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸
抑制β 细胞功能，降低周围组织对INS敏感性,诱发高血糖程度与剂量相关 ◆β -受体阻断剂：如心得安抑制β 细胞功能，阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底物，增加周围组织对INS抵抗 ◆二氮嗪：抑制β 细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血糖 ◆激素类固醇制剂、 ACTH、生长激素、甲状腺素、降钙素、胰升糖素、泌乳素等均有拮抗INS作用

《糖尿病酮症酸中毒》课件

根据患者情况调整补液速度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰岛素剂量。

胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识，了解其危害、预防措施和治疗手

糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗护理课件

糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗护理课件
目
CONTENCT
录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特征
定义
糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征。
健康宣教
定期开展糖尿病健康宣教活动，向公众传授糖尿病的预防、控制和自我管理知识。
媒体宣传
利用媒体资源广泛宣传糖尿病防治知识，扩大覆盖面和影响力。
加强糖尿病患者的自我管理
80%
饮食控制
指导患者合理安排饮食，控制糖分、盐分和脂肪摄入量，保持营养均衡。
100%
运动锻炼
鼓励患者进行适量的运动锻炼，提高身体代谢水平，降低血糖水平。
02
糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
补液治疗是糖尿病酮症酸中毒的重要治疗手段，旨在补充体内流失的水和电解质。
补液治疗是糖尿病酮症酸中毒的首要治疗措施，通过补充生理盐水、葡萄糖溶液等，以恢复血容量和电解质平衡。补液量应根据患者的脱水程度、心肾功能状况等因素进行个体化计算。
胰岛素治疗
胰岛素治疗是糖尿病酮症酸中毒的关键治疗措施，通过降低血糖和抑制脂肪分解，促进酮体代谢。
其他辅助治疗
其他辅助治疗包括抗感染、对症治疗等，旨在缓解症状、预防并发症。
糖尿病酮症酸中毒患者可能伴有感染等并发症，需要进行抗感染治疗。同时，根据患者的具体症状，进行对症治疗，如止痛、镇静等。这些辅助治疗措施有助于缓解患者痛苦，预防并发症的发生。

酮症酸中毒PPT课件

补钾不足补糖不足
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis
• 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
(2）尿酮多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与ß -羟丁酸无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
（3）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L
• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为ß -羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。
胰岛素缺乏绝对或相对
• 通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。
• 第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
(如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)

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5、实验室检查
• 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 • 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； • 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 • 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ；或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
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2
• 查体：BP：85/48mmhg P:124次/分
Spo2:95% 一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。
• 急查血气：PH7.24、 Pco2 12mmhg、 Po2 90mmhg
Lac>15mmol/l BE-22.3mmol/l
Na+126mmol/l 、 K+6.4mmol/l
动脉血血糖38.7mmol/l 指尖血糖HI
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常规急诊检查
血常规：白细胞24.4 血红蛋白67
肝功能及离子：谷草转氨酶338 谷丙转氨酶161 血钾5.99 钠129.9
血氨184.6 尿常规：尿蛋白+1
尿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ++++ 酮体++
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25/10腹部CT检查
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Step1：是什么?
糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？
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Step2 ：什么是?
• 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，
呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）
休克、血压下降（相对的低体温、面色潮
红）
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请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿机制 • 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 • 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 • 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 • DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足
糖尿病性酮症酸中毒诊治与护理
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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病例资料
• 基本资料 • 吴某某，男，65岁，监护室9床。 • 主诉：呕血7小时 • 现病史：7小时前患者无明显诱因突发呕吐鲜血1次，量约200ml，
伴上腹痛，腹胀，头晕，摔倒在地，右上肢着地，无黑便。后患者又间断呕血3次，量共计约400ml。 • 既往史：糖尿病病史5年。 • 过敏史：无
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2、病因
• 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 • 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 • 饮食不当 • 其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、
急性心梗、脑血管意外等
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3、发病机制
• 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足
1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖
2、低血压或休克者：可输胶体溶液
3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于学习尽交流快PPT消除酮体
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• 鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； • 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
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（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环
节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱
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另一条给予补液：
1、一般先输等渗氯化钠液：
开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml
补充血容量，改善周围循环和肾功能，
以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。
第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～ 5000ml，甚至达8000ml。
• 血白细胞升高
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6、主要诊断依据明确的DM 病史
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血酮、尿酮阳性
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二、DKA的治疗
（一）补液：
补充失水量，补充电解质
量和速度：
视失水程度和心功能状态确定
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静脉输液治疗要点
• 目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。
• 要求：快速建立2～3条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素，以便于控制剂量。
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其他相关实验室检查
• 血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，
少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水 • 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 • 血清淀粉酶升高
11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,
则胰岛素用量可加倍学习交流PP—T —胰岛素抵抗
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——即降糖、消酮，改善能量代谢。
“三阶段疗法”
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
• 第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 5u/h滴注
目标：血糖下降速度为4mmol/h左右
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
• 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。
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主要内容
• 诊断
• 治疗
• 护理
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一、诊断
• 起病特点 • 病因 • 发病机理 • 临床表现 • 实验室检查 • 主要诊断依据
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1、起病特点
• 起病急，病情重、变化快 • 多发于I型糖尿病 • 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2)脂肪动员加强:
乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，
超过利用，不断堆积
酮体升高
3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，
PH下降
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4、临床表现
• 早期：原有的DM症状加重 • 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；
食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛
• 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷