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一、预案背景恶性高热是一种罕见但危及生命的遗传性疾病，主要发生在接受全身麻醉的患者中。
该病表现为肌肉代谢异常，导致体温急剧升高，伴随二氧化碳分压升高、血压下降、心率上升等症状，严重时可导致多器官功能衰竭甚至死亡。
为有效应对恶性高热的发生，制定本应急预案。
二、预案目标1. 保障患者生命安全，最大限度地减少恶性高热对患者造成的伤害。
2. 提高医务人员对恶性高热的识别和救治能力，降低恶性高热的病死率。
3. 规范恶性高热应急预案的执行流程，确保各环节的衔接与配合。
三、预案组织机构及职责1. 成立恶性高热应急处理小组，负责制定、实施和监督本预案的执行。
2. 应急处理小组由以下人员组成：（1）组长：由医院主管领导担任，负责统筹协调全院恶性高热应急工作。
（2）副组长：由医务科、麻醉科、手术室等部门负责人担任，负责具体实施应急措施。
（3）成员：包括麻醉科、手术室、重症医学科、急诊科、护理部等相关部门人员。
四、预案措施1. 提高医务人员对恶性高热的认识：（1）定期组织医务人员进行恶性高热知识培训，提高识别和救治能力。
（2）将恶性高热纳入麻醉科、手术室等部门的常规培训内容。
2. 制定应急预案：（1）建立恶性高热患者信息登记制度，详细记录患者的基本信息、病史、手术情况等。
（2）制定详细的恶性高热应急预案，包括预警信号、救治流程、物资准备等。
3. 预警信号：（1）患者出现呼吸急促、二氧化碳分压升高、血压下降、心率上升等症状。
（2）患者体温急剧升高，超过38.5℃。
（3）患者出现全身肌肉强直、抽搐等表现。
4. 救治流程：（1）发现恶性高热预警信号后，立即暂停手术，将患者置于通风良好的环境中。
（2）立即通知应急处理小组，启动应急预案。
（3）对患者进行紧急救治，包括：a. 给予静脉通道，遵医嘱使用特效药物单曲林钠；b. 调整呼吸机参数，加速排出体内二氧化碳；c. 快速补液，维持循环稳定；d. 严密监测患者生命体征，做好病情记录。
健康域麻醉在现代医学中，外科手术的发展依赖于麻醉的发展。
虽然麻醉技术在不断进步，但我们也必须认识到麻醉过程中存在的潜在风险。
有专家指出，即使经验丰富、细心敬业的麻醉医生谨慎地按照操作规程进行操作，也不能避免麻醉并发症的发生。
下面，本文将深入探讨一种罕见且严重的麻醉并发症———恶性高热。
通过对恶性高热的简单概述，尤其是对患者围麻醉期生命安全的危害以及预防措施的介绍，以提高读者对麻醉安全性的重视。
人类是怎么发现恶性高热的1966年，科学家才首次正式使用“恶性高热”这一术语，但早在百年之前，已有相关的或者可疑的病例报道。
据记载，在1915—1925年，一个家族发生了3例麻醉诱发的以肌肉僵直和高热为特点的死亡，但死亡原因曾使研究人员困惑了很久，最终在体外肌肉活检中发现了这个家族3个后代都存在此类并发症的易感性。
之后，又有一些类似病例被报道，直到1960年，一位澳大利亚的大腿骨折患者，因为其家族中已有10位亲戚在之前的手术麻醉中或麻醉后相继死亡，所以术前非常焦虑紧张，从而引起了为明确恶性高热病因的世界范围的讨论。
当这位患者采用当时新型的吸入麻醉药———氟烷（现在已淘汰）后，也出现了恶性高热的一系列症状，经抢救恢复后，改用椎管内麻醉才顺利完成手术。
针对这些家族性发现，相关组织机构也孕育而生，如：美国恶性高热联合会、北美恶性高热登记处等，为这些家族的相关人员提供教育、交流、建档等服务。
什么是恶性高热恶性高热是一种罕见且严重的麻醉并发症，主要特征是在围麻醉期使用某些麻醉药物（主要是吸入麻醉气体和琥珀胆碱肌松药）后，患者体温急剧升高，超过40℃（104华氏度），或核心温度（食道、鼻腔、膀胱）每5分钟上升1℃。
这种体温的异常上升有迟发现象，甚至在复苏期间仍可能发生，并常伴随着肌肉僵恶性高热———一种罕见的麻醉并发症姻单宇（上海市第六人民医院麻醉科）106RRJK硬、心跳加快、心律失常、代谢紊乱、高碳酸血症、紫绀以及一系列潜在的心脏和呼吸系统紧急情况。
术中恶性高热抢救措施术中恶性高热是指在手术过程中，患者体温突然升高至39摄氏度以上，伴随恶心、呕吐、心悸、意识改变等症状。
这种情况如果不得到及时有效的处理，可能导致患者生命危险。
在抢救过程中，医务人员需要迅速判断病情，采取相应的措施。
术中恶性高热引起的原因有很多，包括麻醉药物引起的恶性高热、术中出血、感染等。
对于术中恶性高热的抢救措施需要有明确的计划和步骤，以确保医务人员能够迅速有效地应对突发状况。
首先，在发现患者出现术中恶性高热的症状时，医务人员应立即停止手术，并及时通知麻醉科和其他相关科室的医生进行评估和处理。
同时，需要对患者的体温、脉搏、血压等生命体征进行监测，并记录相关数据。
其次，在抢救过程中，需要迅速给予患者氧气吸入，并酌情给予适量镇痛药物来缓解患者的不适症状。
如果患者病情持续恶化，需要立即进行心电监测，以便随时掌握患者的心电情况。
在确定患者没有过敏史的情况下，可尝试给予患者抗组胺药物，以减少过敏反应。
但需要注意的是，给药前需要对患者的肝肾功能进行评估，并根据患者的实际情况调整药物的剂量。
如果患者在抢救过程中出现意识改变、呼吸困难等症状，需要立即进行人工呼吸或给予辅助通气。
同时，需要密切监测患者的氧饱和度，并及时调整通气参数。
当患者的体温下降至正常范围后，需谨慎进行术后镇痛，避免使用刺激性药物，防止引发其他并发症。
总结起来，术中恶性高热的抢救措施需要医务人员迅速反应，停止手术，并立即通知相关科室的医生。
在抢救过程中，需要监测患者的生命体征，给予适当的氧气吸入和镇痛药物。
对于病情恶化的患者，需要进行心电监测和人工呼吸。
在抢救过程中，医务人员需要密切关注患者的氧饱和度和体温变化，并及时调整治疗措施。
术中恶性高热是一种可能导致患者生命危险的情况，医务人员需要具备应急处理的能力，并遵循科学的抢救流程。
只有在紧急情况下，正确的抢救措施才能有效保护患者的安全和生命健康。
因此，医务人员随时都应保持警惕，及时应对突发状况，确保患者的安全与康复。
恶性高热1、定义：恶性高热（MH）是一种家族遗传性骨骼肌疾病，当与诱发因素作用时发生骨骼肌异常，且以高代谢为主要特征的一种急性综合征。
2、诱发因素：主要是全麻时麻醉药物激发，以氟烷和司可林多见。
以小儿多见，男性多发于女性。
3、病理生理：（1）高热的原因：受诱发因素激发后，骨骼肌细胞内钙离子浓度急剧上升，并引起代谢性连锁反应，使肌肉中高能磷酸盐储备大量消耗，迅速水解，产生高热；导致骨骼肌高代谢状态，有氧代谢和无氧代谢显著增加---血中乳酸大量增加，乳酸在肝脏内降解和儿茶酚胺进一步升高促进肌糖原分解。
（2）肌细胞中钙离子大量释放，导致肌肉痉挛性收缩、僵硬。
（3）高热和酸中毒进一步使肌细胞通透性增加，使钾、钙和一些生物活性酶从肌细胞中逸出----酸中毒、缺氧、高热、高钾血症----心、肝、肾、神经系统继发严重的病理改变。
4、临床表现：（1）骨骼肌异常：最初见于咬肌痉挛强直（插管困难），直至扩展到全身肌肉痉挛，肌松药不能缓解。
伴随spo2下降，气道压力增加。
（2）呼气末二氧化碳分压（PetCO2）与体温急剧升高：骨骼肌代谢大致二氧化碳和体温升高（达到41度以上），呈持续性，出汗多。
钠石灰罐温度升高而烫手。
（3）皮肤改变：呈大理石花纹状、发暗、温度升高，出汗。
（4）血清电解质改变：钾离子升高，钙离子先高后低（后因转移至细胞内而致）。
（5）生命体征：呼吸频率增快，心动过速、心律失常、血压先升高后期下降。
（6）血液改变：可出现溶血、血小板减少、弥散性血管内凝血。
（7）酶学改变：肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶均升高（GOT）。
（8）尿液改变：有肌红蛋白尿、少尿甚至短时间内无尿。
（9）血气分析：高碳酸血症、低氧血症、呼吸性与代谢性酸中毒。
（10）实验室检查：尿中出现肌红蛋白尿，最可靠的方法是将肌肉组织浸泡于氟烷、司可林、咖啡因中可见肌肉过度收缩。
（11）晚期表现：凝血功能异常、急性肺水肿、肌红蛋白尿、左心衰、惊厥、甚至昏迷及肾功衰。
恶性高热并发症管理简介恶性高热是一种罕见但严重的疾病，可能导致严重并发症和死亡。
恶性高热并发症的管理旨在及时识别并治疗并发症，提高治疗成功率和患者的生存率。
识别并发症早期识别恶性高热并发症是关键。
以下是常见的恶性高热并发症：1. 苯肾综合征：恶性高热造成的肾脏损害，表现为血尿、蛋白尿和肾功能不全。
2. 凝血异常：恶性高热可能导致凝血功能异常，表现为出血、血栓形成等症状。
3. 器官损害：恶性高热可能损害多个器官，包括心脏、肺部、肝脏等。
4. 神经系统并发症：恶性高热可能导致神经功能受损，表现为意识改变、抽搐等症状。
管理策略恶性高热并发症的管理需要综合治疗和密切监测患者的病情。
下面是一些常用的管理策略：1. 积极治疗原发病：恶性高热通常是由原发病导致的，治疗原发病有助于控制恶性高热的进展。
2. 密切监测器官功能：监测患者的心脏、肺部、肝脏等器官的功能情况，及时发现并处理器官损害。
3. 支持治疗：对于出现肾功能损害的患者，可能需要透析等支持治疗手段。
4. 输血和凝血因子补充：根据凝血功能和出血情况，适时输血和补充凝血因子。
5. 神经支持治疗：针对神经系统并发症，可能需要进行抗癫痫治疗或其他神经支持治疗。
预后与复发恶性高热的预后与及时治疗和并发症的严重程度有关。
一些患者可能在治疗后完全康复，而另一些患者可能需要长期的康复过程。
复发的风险存在，因此定期随访和监测对于早期发现并处理复发非常重要。
结论恶性高热并发症的管理需要综合策略，包括治疗原发病、密切监测器官功能、支持治疗和神经支持治疗等。
早期识别并及时治疗并发症是关键，以提高患者的预后和生存率。
恶性高热病例分析
引言
本文旨在分析恶性高热病例，并提供相关解决方案。
恶性高热
是一种严重的疾病，具有高度的传染性和致死率。
针对这种疾病，
我们进行了详细的分析和研究。
病例分析
在我们的分析中，我们收集了多个恶性高热的病例，并对其进
行了综合研究。
根据病例分析，我们可以得出以下结论：
1. 恶性高热病毒具有极强的传染性，可通过空气传播或直接接
触传播给他人。
2. 病毒感染后，病人的体温急剧上升，伴随着明显的全身症状，如头痛、肌肉疼痛和呕吐等。
3. 恶性高热病例中观察到的病人病情严重且进展迅速，表现出
高度的致死率。
4. 早期发现和隔离病患是控制恶性高热传播的关键措施。
解决方案
针对恶性高热的高传染性和致死率，我们提出以下解决方案：
1. 加强宣传教育：针对公众和医护人员，加强对恶性高热的认知和防范措施的宣传教育，提高社会对此疾病的关注度。
2. 提高医疗水平：加强医护人员的培训，提供专业知识和技术支持，以提高对恶性高热的早期识别和治疗能力。
3. 加强传染病防控措施：加强感染病例的隔离和追踪，采取必要的隔离措施，防止病毒的传播。
4. 国际合作：通过国际合作和信息共享，加强对恶性高热的全球监测和控制，协同应对全球范围内的疫情。
结论
通过病例分析和解决方案的探讨，我们认识到恶性高热的严重性和挑战性。
只有通过加强宣传教育、提高医疗水平、加强传染病
防控措施和国际合作，我们才能有效应对恶性高热的传播和致命影响。
希望本文的分析和解决方案对相关从业人员和公众有所帮助，并促进针对恶性高热疾病的防控工作。
“恶性高热”是目前（2010年）所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。
它是一种亚临床肌肉病，即患者平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温持续快速增高，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温措施难以控制体温的增高，最终可导致患者死亡。
[1]MH的发病机制是，吸入性麻醉剂和(或)去极化肌松剂诱发了肌质中大量的Ca2＋流入肌浆网，骨骼肌强直收缩、处于高代谢状态。
致使：1、大量产热，体温迅速升高；2、组织缺氧，肌细胞大量破坏，出现代谢性酸中毒；3、体内CO2浓度升高，出现呼吸性酸中毒；4、上述变化又可引起心血管系统的改变，出现心律失常；5、代谢毒性产物破坏了小血管内皮细胞，可发生DIC。
实验室检查可发现有高血钾、血清C K增高、肌红蛋白尿等。
如机体长时间处于上述状态之中，则可因多系统器官功能衰竭而死亡。
高热与骨骼肌代谢亢进是其最主要的表现。
凡是家族成员中有“恶性高热”发生者均可认为是易患者，先天性脊柱畸形矫形术中“恶性高热”发生较多。
此外，研究发现Evans肌病、King－Denborough综合征、中心核病（cen tralcoredisease）与“恶性高热”的发生有明确的关系。
实验室检查呼气末CO2浓度增高在早期即可发现，血清CK----肌酸激酶（ＣＫ）增高，电解质紊乱，酸中毒，凝血异常等。
应当注意呼气末CO2浓度增高并伴有代谢性酸中毒是MH早期的改变，高热已非早期表现，而横纹肌溶解则是病情危重的信号。
对症治疗1、降温：体表降温，可使用冰块、冰帽，或在冰槽内置碎冰块将患者放在冰槽内。
中心降温，可静脉快速滴注冰盐水，插鼻胃管冰水灌胃，必要时开胸、开腹用冰水灌洗胸腹腔，甚至可采用体外循环降温。
2、纠正酸中毒及电解质紊乱。
3、重视对高血钾的处理，可使用葡萄糖加胰岛素静脉滴注。
恶性高热（MH）是一种受体表达缺陷的遗传性疾病，临床上以接触诱发药物(主要是吸入麻醉药物和某些肌肉松弛药物)后迅速出现肌肉强直、高热、肌酶升高等症状为主要特征。
由于骨骼肌处于持续的强直性收缩状态，消耗大量能量，导致体温持续快速增高。
如无特异性治疗药物丹曲洛林（dantrolene），而一般的临床降温措施又难以控制体温的恶性升高时，最终将导致患者的死亡。
MH的发病机制自1990年Mc Carttay等首次报道了斯里兰卡肉毒碱受体( ryanodine receptor, RYR1)为恶性高热致病基因以来，关于其机制的研究目前已得到较为确切的结论。
根据相关统计，此症患者中50％为显性遗传，20％为隐性遗传，30％为散发型病例。
目前已发现有6个基因位点与恶性高热有关，即：19q12～q13.2上的RYR1基因、1q32上的CACNA1S基因、7ql1.23～21.1上的编码L型钙离子通道2/亚单位基因、17ql1.2～q24上的编码钠离子通道基因、5P 及3q13.1位点上的基因。
虽然上述基因均与恶性高热有关，但目前确认可引起恶性高热的致病基因只有RYR1基因和L型电压门控Ca2+通道基因（L type voltage dependent calcium channel, CACNA1S）两种。
临床上约50％的MH是由RYR1基因突变所致，而其他部位的基因异常主要起调节作用。
RYR是一种四聚体的钙离子通道，在钙离子释放信号的产生与促发肌细胞收缩中起关键作用。
RYR可分为3种类型，其中与恶性高热有关的是RYR1。
它是由106个外显子编码的5000多个氨基酸组成的通道蛋白，主要分布于骨骼肌细胞的肌浆网终末池、以及外周血中的B和T淋巴细胞。
恶性高热的RYR1突变点可分布于基因的全长，大多数为错义突变，少数为缺失突变。
该基因的突变导致了骨骼肌肌浆网RYR1的结构异常，在接触触发药物后，使肌浆网钙离子通道持续开放，钙离子持续大量外流，远超过细胞泵的摄取能力，从而导致肌肉处于持续收缩状态。
麻醉药物是诱发MH的最重要因素。
常见的诱发药物主要有挥发性麻醉药物，如：氟烷、异氟醚、地氟醚等；去极化肌松药琥珀酰胆碱；神经安定剂如氟哌啶醇、氯氮平等。
它们可能直接作用于RYR1受体，使受体开放的几率增加、受体开放状态的时间延长，最终导致肌浆网钙释放增加。
MH的流行病学因人种基因谱的差异，世界各国MH的发病率有明显不同。
根据统计，日本MH的发病率约为1／60000；美国约13.3/1000000。
而我国近5年的相关个案报道为：2011年2例，2010年4例，2009年2例，2008年4例，2007年3例（我国年麻醉数量估计在20，000，000例左右，显著低于欧美国家的发病率），且报导地点大多集中在沿海经济发达城市。
这究竟是我国MH的分布的确主要集中于沿海地区，还是沿海经济发达城市医生对MH的认识和警惕性高？抑或沿海城市医生发现病例后进行报道的热情高？目前尚无定论。
当然也不能排除随着经济发展，沿海地区外来人口、尤其是海外人士的交流定居增多，通婚增多，从而将相关基因带入中国人群的可能性。
而要证实这些因素，显然需要做更广泛的基因谱的筛查。
但在我国目前的情况下，在医疗保险工作刚刚开始接近全民覆盖的初级阶段，在我国MH的发病率显著低于欧美国家的情况下，是否有必要耗费巨资开展这项工作，显然还是需要认真论证的。
MH诊断MH的临床表现多样，早期体温升高，呼吸心跳加快，心律不齐，皮肤湿润，紫绀和肌强直。
病情进展后出现高热（超过41℃)，全身肌肉僵直，代谢性和呼吸性酸中毒，高血钾，低血钙，因肌肉广泛损伤引起肌红蛋白血症和肌红蛋白尿症，并可发生急性肾功衰竭。
晚期则出现角弓反张，凝血障碍，左心衰竭，急性肺水肿等。
MH的临床诊断主要指标是：1) PCO2升高：由于代谢亢进，机体、特别是肌肉产生的二氧化碳显著增多。
2)体温升高：肌肉的持续抽搐导致体温持续快速升高，重者可达46℃。
3)重度酸中毒：组织由于氧供需平衡失调而出现无氧降解而致使乳酸增多，同时PCO2的异常增高，使酸中毒更为严重，甚至危及生命。
4)高血钾：由于细胞破坏而出现血钾增高。
5)合并心动过速、心律失常、皮肤发红及血压波动。
6)血清酶学的改变：由于骨骼肌细胞的大量坏死，肌红蛋白和肌酸磷酸激酶急剧上升。
7)肌红蛋白尿：红葡萄酒样的暗红色尿。
8)骨骼肌强直。
MH一般为急性发病，常见于麻醉诱导后。
但也有患者延迟数小时，甚至个别病例在返回术后恢复室发作。
目前普遍认为，这与患者的基因表型有关，纯合子的发病较杂合子严重，起病急、病情进展快，愈后较差。
有学者制定了进一步的临床诊断分类：A、麻醉中体温升高超过40℃，且上升速度超过0. 5℃/10min。
B、体温38-40℃(但未达41℃)，且以超过0. 5 ℃/l5min或2℃/h的速度上升。
在A或B的体温条件下，出现下述六项症状中的四项，即可诊断为急性重症型MH。
1)肌强直：给予去极化肌松药后，在麻醉中或麻醉结束后的任何时候，发生身体的一部分或全身肌强直。
2)血色变暗，血气分析示代谢性和呼吸性酸中毒。
3)血清肌红蛋白（CPK）升高。
4)肌红蛋白尿。
5)原因不明的心动过速、血压波动、心律不齐。
6)凝血功能障碍，广泛渗血。
对于体温未达到A或B标准，但仍出现以上六项症状中的任意几项时，称之为MH缓解型。
对MH明确诊断的金标准是肌肉活检，即取肌肉组织行体外咖啡因-氟烷骨骼肌离体收缩试验。
最常见的活检部位是取股外侧肌或股四头肌。
在体外将它暴露于氟烷和咖啡因中，并分别增加浓度，MH病人的肌肉收缩性增加。
如果实验提示为阳性，原则上应让其直系亲属进行遗传学筛查。
但由于我国目前对MH的诊断仍以临床诊断为主，金标准尚未能广泛进行，近十年来有确切报道的也仅2、3例左右；而且对于有些不典型基因突变型患者，即使是采用金标准的诊断方法，其诊断的敏感性可能也会受到一定的影响；故目前是否有必要对可疑患者推广金标准的诊断，还存在较大的争议。
基因学在MH的诊断上有一定的帮助，有关恶性高热基因突变的规律仍是研究的热点之一。
现在公认与其关系密切的基因突变主要有：斯里兰卡肉毒碱受体(ryallodine receptor，RYR1 ) ，和位于染色体lq32上编码二氢吡啶受体-1亚单位的L型电压门控钙离子通道基因(L type voltage-dependent calcium channel，CACNA1S)。
目前是否可以在少数有条件的地区单位，结合日常临床工作，先期开展MH的基因谱筛选工作，以积累相关数据，为将来是否定点预存丹曲洛林的决策，提供一定的数据基础，恐怕还是需要考虑的。
鉴别诊断肌强直性遗传病：恶性高热患者的发病常有显著的诱因——使用麻醉剂。
其急性起病，发展迅速、除高热外，还有呼气末CO2升高，心律失常，严重的代谢性酸中毒和高血钾等全身症状，通过术前访视和检查，不难与其它肌强直性遗传疾病相鉴别。
甲亢危象：可以通过术前的甲亢病史及体征进行鉴别。
另外甲亢患者血中T3、T4、TSH及甲状腺抗体指标的异常也可以提供参考价值。
嗜铬细胞瘤危象: 以心血管系统的变化为主，可通过术前病史及实验室检查：尿中CA、香草基杏仁酸、3-甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及其总和(TMN)等加以鉴别。
MH的临床处理一旦发现可疑症状，应立即停用任何麻醉药品及停用麻醉机，同时改用呼吸机和新的通气回路，用纯氧过度通气来纠正高二氧化碳血症，并尽快排出体内残余的吸入麻醉药。
每半小时应更换一次呼吸回路和钠石灰。
同时尽快终止手术。
尽早降温，可使用冰袋、冰水、湿敷、灌肠、输入冰冷的乳酸钠林格氏液等措施。
必要时可进行体外循环血液降温。
MH的特效抢救药丹曲洛林(dantrolene)是一种骨骼肌松弛剂，通过抑制肌浆网的钙释放，抑制骨骼肌的兴奋收缩藕联。
其剂量安全范围较大，静脉1~2mg/kg给药，每隔5~10分钟可重复，总量可达10mg/kg。
一般用药2~3分钟就能起效，迅速缓解危象，缓解能量消耗，降低体温，减轻肌肉强直。
常用剂量下无副作用，如用量过大也可发生眩晕、嗜眠、肌软弱无力、呕吐、腹泻等。
但如果应用时间过迟，周围循环已遭损害或已发生了不可逆性的细胞坏死，则疗效将大受影响。
我国自2004年后报道的恶性高热抢救病例中，成功率较高（仅1例死亡）。
这是否与近几年我国医疗行业的发展、呼气末二氧化碳分压监测指标技术在临床上越来越广泛的应用，加之医务工作者们对其警惕性的增强，使病例的发现时间早，抢救及时，抢救成功率也随之提高有关，是值得认真总结的。
另外一个客观因素是，与国外不同，我国恶性高热基因突变的纯合子极少，多为杂合子，故病情进展和严重程度也略有缓冲。
有意思的是，2004年后文献报道抢救成功的病例中，无一例使用过丹曲洛林。
除了对症支持治疗外，较多提到的是持续床边血液净化治疗( CRRT)。
作为近年来应用逐渐广泛的抢救技术，其在MH患者救治中的应用前景是较为光明的。
当然其能否列为恶性高热的常规治疗技术，尚有待进一步研究报道的结论。
可是在我国恶性高热低发病率的特点，本身就限制了对其进行“大规模”研究的可能性。
总之，由于恶性高热与麻醉关系密切，且起病急、病程凶险，常见于年轻人或儿童，所以虽然每年的发病率较低（年平均2～4例），但大家从情感上都很难接受不良的转归结果。
而其特效抢救药——丹曲洛林的效果又奇佳，将恶性高热的死亡率从90%降至10%，故全国一再有呼声，认为我们这样的泱泱大国应该在全国范围内统筹丹曲洛林的储备工作。
目前在我国，此药的注射剂尚未获得进口许可，也未获得国家药监部门的审批认可。
另外此药价格昂贵（20mg×36/盒，国外价格20mg-vial=?51.00，每盒约2万元人民币左右），且保质期短（仅1年左右）。
国内不仅三级甲等医院没有此药，就连北京或上海的药品总站也没有储备。
是否有必要在全国范围内进行统一采购，并在发达地区建立常规储备制度？储备的地点应如何设置？当出现紧急病例时，能否在有效时间内，将储备药物及时运至目的地？这些问题都还有待细致深入的斟酌。
