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幽门螺杆菌是胃癌最大的祸根一、幽门螺杆菌是中国胃癌最大的祸根我国胃癌的发病数在全球占44%，死亡数占50%，全球每年大约有100多万的新发胃癌患者，其中约有50万都在中国。
由此可见，我国是胃癌高发的国家。
关于诱发胃癌的因素，目前已知的主要包括遗传因素（携带特定的基因突变）、感染因素（携带幽门螺旋杆菌）、饮食因素（过量摄入高盐、烟熏食物，缺少蔬菜水果）和习惯因素（喝酒、抽烟、缺乏运动等）。
在这些因素中，最大的外因就是幽门螺杆菌。
据估计，我国有50%以上的人都携带有幽门螺旋杆菌，总数超过了7亿，这是一个庞大的数据，也是导致我国胃癌高发的重要原因之一。
在柳叶刀子刊上发布过一项针对中国人群的胃癌研究，该研究使用我国嘉道理生物库的样本，并进行长达10年的随访，发现非贲门胃癌患者的幽门螺杆菌感染率高达94.4%，贲门癌为92.2%，普通人群为75.6%。
这项研究表明，不管是贲门癌还是非贲门胃癌，幽门螺杆菌感染都是我国人群患胃癌的巨大风险。
我国大约80%的非贲门胃癌以及60%以上的贲门癌，都是幽门螺杆菌感染引起的。
幽门螺旋杆菌主要寄生在胃窦、幽门等位置的胃粘膜上，在繁殖生长的时候会产生毒素，对胃黏膜直接造成伤害，还会激发人体免疫炎症反应，时间一长就可能会引起胃溃疡、慢性胃炎等疾病。
而从幽门螺旋杆菌感染发展至胃癌，通常要经历四个阶段，分别是慢性浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——不典型增生。
二、2种食物或加速胃癌进展，少吃为好胃癌的发生和饮食也有密切的关系，如果长期摄入下面几种食物可能会加速胃癌的发展，最好要少吃。
1、烧烤如果长期大量吃烧烤可能会增加患胃癌的风险。
河北医科大学第三医院营养科的副主任雷敏提到，肉类在经过高温烘烤后，所含的蛋白质和脂肪容易变性，产生大量的有害物质，比如苯并芘、杂环胺等，长期大量食用可能会诱发胃癌的发生。
2、腌制食物在腌制食物的过程中，会有大量的亚硝酸盐产生，硝酸盐进入胃部后会形成亚硝胺，亚硝胺类物质属于致癌物质。
美国最新研究显示：只有成功根除幽门螺杆菌，才能降低胃癌风险美国最新研究：降低胃癌风险，只有根除幽门螺杆菌胃癌在我国属于高发性癌症，而全球每年新增胃癌患者和每年因胃癌死亡患者一半来自中国。
而其中预防治疗幽门螺杆菌感染是降低胃癌发生率的关键。
在美国，几乎所有关于胃腺癌的研究都依赖于国家癌症数据库，其中不包括幽门螺杆菌（Hp）感染的数据，而Hp是胃癌最常见的危险因素，也是世界卫生组织确定的一类致癌物。
最新发表在Gastroenterology《胃肠病学》杂志的一项研究收集了大量美国患者的数据，从研究背景、方法、得出的结果和结论这几方面来评估Hp感染后非近端胃腺癌的发生率和危险因素，并确定治疗和根除Hp感染如何影响癌症的风险。
该研究发现特定种族以及吸烟的Hp感染者患胃癌的风险明显增加，对于Hp的治疗结果，唯有成功根除Hp病菌后，才能降低Hp感染者演变胃癌的风险。
从1994年1月1日至2018年12月31日，此研究收集了美国退伍军人卫生管理局诊断为Hp感染的371813名患者的数据，患者中位年龄62岁，92.3％为男性。
主要结论是检测到Hp感染后30天或更长时间，被感染者诊断为远端胃腺癌的几率。
研究主要发现：1、Hp感染后5、10、20年，癌症的累积发病率分别为0.37％、0.5％和0.65％；2、癌症相关因素包括：发现Hp感染时年龄较大、黑人/非裔美国人、亚裔、西班牙裔或拉丁裔及吸烟史；3、女性患胃腺癌风险较男性低，SHR为0.52；4、根据血清抗体阳性诊断Hp感染的患者，患癌风险也较低；5、Hp感染患者即便接受治疗，患癌风险仍然升高（SHR为1.16），但成功根除Hp后患癌风险降低（SHR为0.24）。
感染了幽门螺杆菌不是一定就会得胃癌，但能肯定的是，及时根除幽门螺杆菌可以有效降低胃癌的风险。
我国山东地区开展的一项大型研究发现，根除幽门螺杆菌后随访15 年，胃癌的发生率减少了39%，因此，根除幽门螺杆菌是目前极为重要的胃癌预防措施。
幽门螺杆菌感染的相关研究现状幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种能够寄生在胃黏膜上的螺旋形细菌，是人类胃部最常见的感染源之一。
多年以来，幽门螺杆菌感染与许多胃疾病如胃溃疡、慢性胃炎和胃癌等密切相关。
针对幽门螺杆菌感染的研究已经取得了许多重要发现，本文将就幽门螺杆菌感染的相关研究现状进行探讨。
一、幽门螺杆菌感染的传播途径根据广泛临床观察和实验室研究，人类主要通过口-口接触和食物-口接触途径感染幽门螺杆菌。
这意味着亲密接触（如家庭成员之间）、不洁食品及水源会增加感染的风险。
此外，虫媒也被认为是其中一种可能的传播途径。
母体传播也是导致婴儿和儿童幽门螺杆菌感染的常见原因。
二、幽门螺杆菌感染的致病机制幽门螺杆菌感染主要通过其特有的致病因子引起。
其中最为重要的是尿素酶（urease）和细胞毒素（cytotoxin-associated gene A，简称CagA）。
尿素酶可以将胃内尿素分解为氨和二氧化碳，从而中和胃酸，提供适宜的生存环境给细菌。
CagA则可以通过进入寄主上皮细胞并与其相互作用来引发一系列生物学效应，并介导肠上皮细胞炎症反应。
此外，还有其他一些致病因子如细菌表面黏附分子（adhesins）、组蛋白变构酶等也参与了幽门螺杆菌感染过程。
这些致病因子协同作用引发的产物，如氧化应激、促炎性因子和错过免疫反应等，均对宿主组织产生直接或间接的损害。
三、幽门螺杆菌感染与消化系统疾病1. 胃溃疡：多数胃溃疡患者（超过80%）被证实为幽门螺杆菌感染。
细菌通过破坏胃粘膜抵御感染，引起黏膜屏障功能紊乱，从而导致胃酸和消化酶对黏膜产生直接损害。
2. 慢性胃炎：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是最常见的胃部疾病之一。
感染后，机体会产生炎性细胞浸润和局部免疫反应，释放大量促炎因子和氧自由基等，导致黏膜组织发生变性、坏死以及纤维化。
3. 胃癌：幽门螺杆菌感染是胃癌发展的重要诱导因素之一。
细菌引起的持久慢性肠上皮炎症可导致DNA突变、细胞增殖异常以及凋亡抑制等，从而增加了癌前期阶段及早期癌变的风险。
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。
近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。
幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。
长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。
2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。
CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。
此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。
3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。
然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。
总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。
特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。
19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。
直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。
我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。
一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。
发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。
1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。
用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。
有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。
近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。
北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。
发现幽门螺杆菌的重要意义1. 引言幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的胃黏膜寄生菌，由澳大利亚科学家Barry Marshall和Robin Warren于1982年首次发现。
这一发现对人类健康和医学研究产生了重要的意义。
本文将探讨发现幽门螺杆菌的重要意义，并介绍其在胃疾病诊断、治疗和预防方面的应用。
2. 幽门螺杆菌与胃疾病幽门螺杆菌是导致胃溃疡、胃癌等胃部疾病的主要原因之一。
在过去，人们普遍认为胃溃疡和胃癌是由饮食、压力等因素引起的。
然而，Marshall和Warren的发现改变了这种观念。
通过对患有慢性浅表性胃炎、消化性溃疡和胃癌等患者进行活检，Marshall和Warren发现了幽门螺杆菌在这些患者中普遍存在。
他们通过实验证明，幽门螺杆菌感染可以导致胃黏膜炎症，并最终导致胃溃疡和胃癌的发生。
这一重大发现改变了人们对胃部疾病的认识，为胃疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路。
3. 幽门螺杆菌的诊断方法发现幽门螺杆菌后，科学家们开始积极探索其诊断方法。
目前，常用的幽门螺杆菌检测方法包括呼气试验、血清学检测、组织活检和分子生物学方法等。
•呼气试验：该方法基于幽门螺杆菌产生的尿素酶活性，通过检测呼气中是否含有尿素分解产物来判断是否感染幽门螺杆菌。
•血清学检测：通过血清中特异性抗体水平的变化来判断是否感染幽门螺杆菌。
•组织活检：通过内窥镜取得胃黏膜组织样本进行组织学检查，确定是否存在幽门螺杆菌感染。
•分子生物学方法：利用PCR等分子生物学技术检测幽门螺杆菌的DNA或RNA。
这些诊断方法的发展和应用，使得医生能够更准确地判断患者是否感染幽门螺杆菌，从而采取相应的治疗措施。
4. 幽门螺杆菌的治疗方法发现幽门螺杆菌后，人们开始研究和开发针对该菌株的治疗方法。
目前，常用的幽门螺杆菌治疗方法包括抗生素联合治疗、酸抑制剂和胃黏膜保护剂等。
•抗生素联合治疗：常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
来了解一下幽门螺杆菌自述:胃癌如何恋上我按照世界卫生组织的估计，全球大约有一半的人口被幽门螺旋杆菌所感染。
在中国被幽门螺旋杆菌感染的人数，在所有国家中排名第一，感染率已经达到了59%，大约有7亿的人口被螺旋杆菌感染。
这就意味着，每五个人当中就会有三个人被幽门螺旋杆菌感染。
幽门螺旋杆菌属于致癌物，它是胃癌的主要致病因素，那么，幽门螺旋杆菌感染率非常高的原因是什么呢？感染了幽门螺旋杆菌，一定会发生胃癌吗？应该如何进行检查与治疗?今天终于抓住了一支幽门螺旋杆菌，在严刑拷打下，它终于向大家交代了自己的秘密。
一、幽门螺旋杆菌介绍大家好，我是幽门螺旋杆菌，英文名是HP，这些年我的名气非常大，名气几乎要超过了乙肝病毒与人类乳头瘤病毒。
我出名的主要原因就是人类发现我与胃溃疡和胃炎有直接的关系。
我由澳大利亚的沃伦与马歇尔发现，他们取得了05年的诺贝尔医学奖，使我的身份直线上升。
通过科学家的研究，胃癌也和我有直接的关系。
今天我将在大家面前剖析一下自己，大家可以都过来听听。
二、我是胃里唯一存在的细菌首先需要明确的是我和HPV不同，我是细菌，并不是病毒。
我喜欢呆在酸性的环境中，我不喜欢有氧气的地方。
我的生长环境十分苛刻，然而胃里的环境非常满足我的需求。
我是在胃里生存的唯一一种微生物。
，更让我自豪的是没有任何种族与我进行抗争，我是胃里唯一生存的微生物。
三、人类是如何招惹我的人类对于我来说是唯一的传染源，我会隐藏在人类的胃里、牙菌斑中、唾液里以及粪便中。
因此，人类若招惹我，可以通过四个途径来实现。
第一，口口传播，大家在一起共餐时，尤其是在外就餐时是感染我的主要途径之一，还有一个非常重要的途径就是人类在接吻时，研究表明，胃中的幽门螺旋杆菌也会残留在唾液中，而人类在接吻时是唾液进行交换的非常直接的方式。
温馨提示一下，我还可以在人类的龋齿与牙菌斑上生长与繁殖，大家一定要认真刷牙，家人之间千万不要共用一把牙刷。
幽门螺旋杆菌还可以通过肉制品到达胃里，发生感染。
幽门螺杆菌感染很多人在自己体检报告上发现“幽门螺杆菌”时，认为“感觉没什么症状”继而选择了对这项指标置之不理。
然而，一旦感染幽门螺杆菌可能会引发很多疾病，千万不能忽视！1、幽门螺杆菌的危害幽门螺杆菌是目前发现的唯一能长期存活于胃部强酸环境下的细菌，它的感染范围非常广。
我们的胃一直在持续分泌胃酸，它可以杀死食物中的细菌，同时帮助消化食物。
但幽门螺杆菌能够分解尿素产生氨来中和胃酸，为自己营造舒适的生存环境，成为长期寄生在人类胃部的致病菌。
根据相关文献报道，全球至少有一半人口感染幽门螺杆菌。
而中国是感染幽门螺杆菌人数最多的国家，感染率高达59%，将近7亿人感染。
有报告指出，幽门螺杆菌感染是90%以上十二指肠溃疡和70%~80%胃溃疡的病因，危害不容小觑。
幽门螺杆菌可提高6倍非贲门胃癌和3倍贲门胃癌的罹患风险性。
结合2018年中国癌症统计数据，幽门螺杆菌导致我国每年约34万例胃癌新发病例。
根除幽门螺杆菌可使绝大多数消化性溃疡得到永久治愈，也可以有效地降低胃癌发生风险。
2、如何判断自己有没有感染？幽门螺杆菌具有传染性，当一个人携带幽门螺杆菌，受影响的可能是全家人，尤其是向儿童和青少年传播。
由于在患者的唾液、粪便、呕吐物中都能检测到幽门螺杆菌，意味着平时使用的餐具、马桶甚至食物和水都有可能成为传染源。
然而即使感染幽门螺杆菌，也有约70%的人没有明显不适。
即使主动就医也是因为出现了慢性胃炎、消化性溃疡等的相关症状。
因此在日常生活中如果身体明显有以下这些症状就要格外留心，它有可能提示着我们存在幽门螺杆菌感染的可能性：恶心，纳差（食量减小），反酸，烧心，嗳气（打嗝），腹痛腹胀，消化不良，口腔异味等。
对于幽门螺杆菌感染的诊断，目前临床上常用的检测方式大致分为侵入性和非侵入性两类。
侵入性检测包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检等。
而最常见的非侵入检测方法是C13和C14呼气试验，它也是国际上公认的幽门螺杆菌检查“金标准”，准确率可达95%以上，不仅没有交叉感染的风险，且方便快捷，只需要吹两次气就可以完成检测。
从胃炎到胃癌仅有四步，儿童时期就要杀菌！有研究显示，在胃癌患者中，60%可检出幽门螺旋杆菌感染。
我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。
幽门螺旋杆菌多在儿童期感染，医学上建议不仅应在成人阶段联合抗生素卫乐舒益生菌治疗铲除，在儿童时期就应有必要补充卫乐舒对抗菌“益菌抑菌”来竞争排除幽门螺杆菌感染，抑制有害菌，增殖大量肠道有益菌。
一旦幽门螺杆菌致病后大多发展为慢性胃炎，10%～15%发生消化性溃疡，小于1%发展为胃癌。
从胃炎到胃癌有四步！得胃癌就像出车祸，虽然几率不高，但人走在街上都有被车撞的可能，而开车在高速发生车祸的风险要更高。
慢性浅表性胃炎↓慢性萎缩性胃炎↓肠上皮化生、异型增生↓胃癌步步都有风险，就看你如何应对。
很多人可能不清楚每一步是什么意思，给大家通俗地解释一下：慢性浅表性胃炎这是一个很普遍的“胃病”！只要你接受胃镜检查，几乎无一例外会得到这么一个最轻级别的诊断：慢性浅表性胃炎。
临床医师很难见到“胃、十二指肠未见异常”的正常胃镜报告。
事实上，胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎，只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。
也就是说慢性浅表性胃炎距离胃癌还很远。
萎缩性胃炎胃黏膜随着年龄的增长而衰老，慢性胃病中有20%是萎缩性胃炎。
萎缩性胃炎不会都变成胃癌。
只是萎缩性胃炎变成胃癌几率，比一般人正常人高一点。
如果治疗得当，采取的保护措施好，大部分慢性萎缩性胃炎病人是不会癌变的。
肠上皮化生、异型增生胃炎反复，胃粘膜修复再修复，结果胃里长出了本该在肠道才有的细胞，出现了“肠上皮化生”。
“肠上皮化生”往往被认为是癌前病变，也就是说还没到癌的那一步，但如果再发展下去，就是胃癌早期。
当然，不是所有肠上皮化生都会走到胃癌那一步，只是胃病到这一步，要更加小心呵护了，积极治疗，不再折腾自己的胃，是完全可以避免发展成胃癌的。
染上幽门螺旋杆菌,要不要治/囊肿未必会癌变/总腰疼排查子宫颈癌作者：来源：《养生保健指南》2012年第03期染上幽门螺旋杆菌，要不要治原复旦大学附属中山医院院长、复旦大学医学院内科学教授、博士生导师杨秉辉幽门螺旋杆菌这个名词，不仅是医生，连很多胃病患者都耳熟能详。
但在30年前，全世界几乎没人相信，这个细菌能在人的胃里生长。
现如今，全球一半人感染幽门螺旋杆菌，大家不要被这个数字吓倒。
一来，不是说感染上幽门螺旋杆菌，就是得了严重的疾病。
二来现在检查的手段也越来越丰富多样。
比如随着胃镜检查的普及，医生大多会安排做幽门螺杆菌检查。
有时，甚至不做胃镜，只要哈一口气，便可查出有没有幽门螺杆菌感染。
“哈气试验”大概是现代医学检查中，最方便的项目了。
一些健康人平时的体检，也会包含这个项目。
临床认为，慢性胃炎、胃十二指肠溃疡，乃至胃癌，都可能与幽门螺杆菌感染有关。
在使用抗幽门螺杆菌治疗后，许多老胃病可以痊愈，以至现在越来越少的人，要因此类疾病而需要手术治疗。
但很多人有疑问，虽然幽门螺杆菌感染与上述疾病有关，那如果并未证实有胃病，仅仅是查出感染，要不要治疗，清除这个感染以绝后患呢？这个问题牵涉到几方面。
首先是卫生经济学问题。
我国居民幽门螺杆菌感染率高达60%-70%，要让近10亿民众都使用抗生素治疗，恐怕人力、物力皆有不济。
在国际上，也没有全民治疗的先例可循。
其次，已有报道，在经抗幽门螺杆菌治疗的患者中，食管下段疾病如胃食管反流所致的炎症，乃至腺癌等，都有增加之势。
最后，虽然抗菌治疗不难，但再感染、复发的机会很多。
许多研究表明，人的牙垢中往往藏有幽门螺杆菌，而此处的细菌很难清除。
即使胃中的细菌杀灭了，口腔的细菌又会顺流而下。
更何况，国人经常一起用餐，数人甚至数十人在一个盘子里吃饭，在一个碗中喝汤，口中的细菌自然会相互感染。
所以，目前我国学者的共识是，若已证实患有胃病，并有幽门螺杆菌感染者，需要对症治疗。
如果只是查出有感染，但没有胃病，那就不用治。
2024幽门螺杆菌领域近十年临床研究进展幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , H. pylori)感染及其相关疾病(胃癌、消化性溃疡、消的良症状、慢性萎缩性胃炎/肠上皮化生等)是全球重要的卫生健康问题，尤其在我国H. pylori高感染率地区，影响人群广泛，消耗大量医疗资源，严重威胁国民健康。
过去十年间，国内外在H. pylori 领域取得了一系列研究进展,聚焦在多个研究热点。
一、近十年的研究进展(-)经验性根除治疗锁剂四联方案仍然是国内外H. pylori感染根除治疗的主要推荐方案，世界各国和地区由于H. pylori菌株耐药率的不同、药物可获得性的差异等因素，抗生素的选择侧重存在区别。
相关研究显示，了解大环内酯类、e 诺朗类以及硝基咪嗖类抗生素的既往用药史，有利于更合理地选择根除治疗药物。
全剂量甲硝理通过增加用药频率和剂量，能够有效地提高甲硝理的实际根除疗效。
根据我国相关法规，映喃嗖酶仅能用于难以根除的H. pylori感染患者治疗中。
曾经广受关注的非统剂四联方案，包括序贯方案、伴同方案和杂合方案, 由于我国大部分地区克拉霉素和甲硝嗖的双耐药率较高(超过15% ),未显示出满意的根除疗效；而且该方案不符合目前减少抗生素不合理使用的用药理念，因此未被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐。
双联方案近期备受瞩目，其利用药代动力学、药效学以及药物基因组学等原理，将阿莫西林的杀菌效果进行了充分的优化，获得了不劣于锌剂四联方案的根除疗效和依从性，以及更佳的安全性，同时有效地减少了高耐药抗生素的使用，因此被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐使用。
新的可用于H. pylori感染根除治疗的药物不断出现，比如头徇映辛用于替代阿莫西林在青霉素过敏患者中的使用；经典四环素难以获得情况下可以考虑使用半合成四环素米诺环素进行替代治疗；钾离子通道酸阻滞剂能够获得比常规质子泵抑制剂更强、更快和更稳定的胃酸抑制效果，可以通过增加抗生素的生物利用度、提高H. pylori菌株对抗生素的敏感性等机制，进一步提高根除疗效。
幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究作者：于金林孟卫东初瑞雪来源：《中国当代医药》2014年第02期[摘要] 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。
方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例，采用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况，采用免疫组化S-P法检测p53。
结果 GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组，差异有统计学意义（P[关键词] 胃癌；幽门螺杆菌；p53[中图分类号] R735.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0038-03胃癌（gastric cancer，GC）是高发恶性肿瘤，死因位居癌症第二位。
细胞的过度增殖、异常凋亡是引起GC发生的主要原因，GC的发生是一个由多种因素引起、多个阶段组成的复杂发展过程[1]。
文献证实，GC的发生、发展与基因的众多相关分子密切相关，p53基因是一种重要的抑癌基因，但野生型p53仍存在发生肿瘤的可能[2-4]。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物，其是慢性胃炎和胃溃疡发生、发展的主要致病因子，且Hp感染与GC的发生密切相关。
本文探讨Hp感染和p53表达与GC发生、发展的关系，为研究GC的发生、发展提供依据，现报道如下。
1 材料与方法1.1 一般材料收集聊城市人民医院GC患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，其中男83例，女57例；年龄38～69岁，平均52.5岁；经病理检查证实，胃良性病变（benign gastric lesion，BGL）组29例（慢性浅表性胃炎18例，胃息肉11例）；胃癌前病变（gastric precancerous lesion，GPL）组47例（慢性萎缩性胃炎12例，肠上皮化生14例，不典型增生21例）；GC组64例。
