内科重点

第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎 1.【概念】急性上呼吸道感染，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔，咽，或喉部急性炎症的概称。

【病因和发病机制】主要病原体是病毒，包括鼻病毒，冠状病毒，腺病毒，流感，副流感病毒，上呼吸道合胞病毒，埃可病毒和萨科奇病毒等。

少数是细菌，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和葡萄球菌等。

【流行病学】多发于冬春季节，多为散发或小规模流行。

【病理】无明显病理改变，可出现上皮细胞破坏。

炎症因子使呼吸道黏膜充血和分泌物增多。

【临床表现】①普通感冒：起病较急，主要表现为鼻部症状，喷嚏，鼻塞，流清水样鼻涕。

咳嗽，咽干，咽痒等。

2~3天后鼻涕变稠。

严重者可有发热畏寒和头痛。

5~7天可痊愈。

②急性病毒性咽炎和喉炎：以鼻病毒，腺病毒，流感病毒，副流感病毒以及肠病毒引起。

临床表现为咽痒和灼热感。

咳嗽少见。

③急性咽扁桃体炎：病原体多为溶血性链球菌。

起病急，咽痛明显，伴发热，畏寒，体温可达39℃以上。

【实验室检查】血液检查：因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞高。

细菌感染者白细胞计数和中性粒细胞增多和核左移现象。

【鉴别诊断】：过敏性鼻炎（无发热，有致敏原），流行性感冒（鼻部症状轻，全身症状重），急性气管支气管炎（咳嗽咳痰，鼻部症状轻，X线肺纹理增强）。

【治疗】无特效抗病毒药物，以对症为主。

①对症治疗：伪麻黄碱减轻鼻部充血。

解热镇痛药。

②抗菌：有白细胞升高者。

口服青霉素，第一代头孢，大环内酯类，喹诺酮类。

③抗病毒：利巴韦林和奥司他韦。

④中药治疗。

2.急性气管支气管炎【概念】由生物，物理，化学刺激或过敏等因素引起的急性气管支气管炎症。

【病因和发病机制】①微生物：常见腺病毒，流感病毒，冠状病毒，鼻病毒，单纯疱疹病毒，呼吸道合包病毒，副流感病毒。

②物理化学因素：冷空气，粉尘，刺激性气体或烟雾。

③过敏反应：花粉，有机粉尘，真菌孢子，动物毛皮排泄物。

【病理】气管支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润。

纤毛上皮受损。

腺体肥大增生。

【症状】起病急，全身症状轻。

可发热。

干咳或少量痰液。

胸闷气促。

无阳性体征或可听到散在干湿罗音。

【实验室其他辅助检查】由细菌引起时白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。

【诊断和鉴别诊断】流行性感冒（发热较高，全身中毒症状），急性上呼吸道感染（鼻咽部症状较明显）。

【治疗】①对症治疗：咳必清（镇咳），必嗽平。

茶碱类，β2受体激动剂（解除支气管痉挛）。

解热镇痛药。

②抗菌：大环内酯类，青霉素。

③一般治疗：多休息，饮水，避免劳累。

第三章肺部感染性疾病1. 肺炎概述【概念】肺炎是指终末气道和肺泡，肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。

【病因发病机理和病理】病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入，血行播散，邻近感染部位蔓延，上呼吸道定植菌的误吸。

【分类】①解剖分类：大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎。

②患者环境分类：社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症。

医院获得性肺炎（HAP）：入院48小时后在医院内发生的肺炎。

【诊断】①新出现的咳嗽，呼吸道疾病加重。

②发热③肺实变，湿啰音④WBC大于10×1.0^9或小于4×1.0^9/L⑤X平片有阴影或间质性改变【评估严重程度】重症肺炎的主要标准：①呼吸频率≥30次/分。

②氧合指数≤250。

③多肺叶浸润。

④意识障碍，定向障碍。

⑤氮质血症。

⑥白细胞减少：WBC小于4×1.0^9/L。

⑦血小板减少：血小板小于10.0×1.0^9/L。

⑧低体温：T＜36℃。

⑨低血压。

【常见肺炎的症状、体征和X线特征】病原体病史、症状、体征X线征象肺炎链球菌起病急，寒战，高热，咳铁锈色样痰，胸痛，肺实变肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液金黄色葡萄球菌起病急，寒战，高热，脓血痰，气急，毒血症症状，休克肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔肺炎克雷伯杆菌起病急，寒战，高热，全身衰竭，咳砖红色胶冻样痰肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠铜绿假单胞菌毒血症症状，浓痰，蓝绿色弥漫支气管炎，早期肺脓肿大肠埃希菌原有慢性病，发热，浓痰，呼吸困难支气管肺炎，脓胸流感嗜血杆菌高热，呼吸困难，衰竭支气管肺炎，肺叶实变，无空洞厌氧菌吸入病史，高热，腥臭痰，毒血症症状明显支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发性肺脓肿【治疗】青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类，第一代头孢。

老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用氟喹诺酮类，第二三代头孢，β-内酰胺类，可联合大环内酯类。

治疗后48~72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞逐渐降低或恢复正常。

2. 细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎：由肺炎链球菌引起的肺炎。

占CAP的半数。

【病因和发病机制】肺炎链球菌是口腔正常菌群，菌群随年龄，季节，免疫状态变化而有差异。

机体免疫功能低下时，有毒力的菌群入侵人体而致病。

【病理】充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期。

【临床表现】发病前常有淋雨，受凉，疲劳，醉酒，病毒感染史。

高热（39~40℃），寒战，全身肌肉酸痛。

【实验室检查】血白细胞计数（10~20）×10^9/L。

中性粒细胞在80%以上，核左移。

【X线检查】肺纹理增粗，肺段肺叶模糊。

【治疗】①抗菌：首选为青霉素G。

②支持疗法：卧床休息，补充足够蛋白质，热量及维生素。

③并发症的处理：脓胸，心包炎，关节炎等。

3.肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。

肺炎—坏死—液化。

【病因和发病机制】有毒力的厌氧菌感染。

机体抵抗力下降时易发。

【临床表现】高热，咳嗽，咳大量脓臭痰。

1/3患者有不同程度的咯血。

慢性肺脓肿常有杵状指。

【检查】①辅助检查②血象：白细胞计数达（20~30）×10^9/L。

中性粒占90%以上，核明显左移。

③痰培养④X片：含气液平的空洞。

⑤纤维支气管镜【鉴别诊断】支扩，空洞型肺结核，肺癌，肺阿米巴病。

【治疗】①抗菌：多为厌氧菌感染，均对青霉素敏感。

应用：明确或高疑为细菌感染。

经验治疗，目标治疗。

②脓液引流③手术治疗④全身营养治疗【预防】①重视口腔上呼吸道慢性感染病灶，如龋齿。

②手术及时清除口腔和上呼吸道血块和分泌物。

③昏迷患者注意口腔清洁。

④口咽局麻，2小时后方可进食。

第四章支气管扩张症【概念】大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发作支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。

【病因和发病机制】①支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。

②先天发育障碍及遗传因素，但较少见。

③免疫功能失调（低免疫球蛋白血症，长期服用免疫抑制剂药物）。

【病理生理】支气管管壁的破坏和炎性改变，受累关闭的结构被纤维组织所替代。

【临床表现】症状：①慢性咳嗽，大量脓痰。

②反复咯血。

③反复肺部感染④慢性感染中毒症状。

体征：①干性支气管扩张无异常肺部体征②病重时，下胸部，背部固定而持久的局限性粗湿啰音。

③慢性患者有杵状指。

【诊断】①病史②体征③辅助检查：血象，痰培养，X胸片（蜂窝状），胸CT（柱状扩张），纤维支气管镜，支气管碘油造影。

【鉴别诊断】①慢性支气管炎：多发生在中年，冬春季节，咳嗽咳痰，白色粘液痰，无咯血。

②肺脓肿：脓肿有一空腔液平。

③肺结核：低热，乏力，消瘦的结核中毒症状，湿啰音在肺局部，痰培养。

④先天性肺囊肿。

⑤支气管肺癌。

⑥弥漫性泛细支气管炎：可自愈。

【治疗】①保持呼吸道通畅：祛痰剂，支气管解痉剂，体位引流。

②控制感染。

③咯血的治疗。

④手术治疗。

第五章肺结核【概念】是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。

【传播途径】飞沫传播是结核最重要的传播途径。

【结核病的发生与发展】①原发感染：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合症。

②结核病免疫和迟发型变态反应：1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10~14日后皮肤红肿，溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全身而死亡。

而3~6周前受少量结核杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核杆菌皮下注射，2~3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。

机体对结核杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。

【病理学】结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。

增生为主的病变主要是典型的结核结节。

结核结节中间可以出现干酪样坏死。

大量上皮样细胞互相聚集融合成多核巨细胞成朗格汉斯巨细胞。

【症状】①咳嗽咳痰。

②咯血③胸痛④呼吸困难⑤全身症状：发热是最常见的症状，多为长期午后潮热。

【肺结核分类】①原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。

②血行播散性肺结核：结核杆菌侵入血管所致。

分为急性，亚急性，慢性。

③继发型肺结核：浸润性：影像学检查表现为小片状或斑点状阴影。

空洞性：有多个虫蚀样空洞。

结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成。

菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。

【化学治疗】原则是：早期，规律，全程，适量，联合。

常用抗结核药物：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺。

第七章支气管哮喘【概念】是由多种细胞的细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状。

常在夜间或清晨发作。

【发病机制】过敏体质和外界环境的影响是发病的危险因素。

基因在哮喘的发病起着重要的作用。

①免疫-炎症机制：体液免疫和细胞免疫。

②神经机制：和β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

③气道高反应性。

对各种刺激的过强或过早的反应。

【临床表现】伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽。

胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音。

【实验室检查】痰涂片可见较多的嗜酸性粒细胞。

呼吸功能检查：①呼吸流速指标均显著下降：FEV1（呼气容积），FEV1/FVC（1秒率），PEF（最高呼气流量）均下降。

②支气管激发试验：激发剂有乙酰甲胆碱，组胺，甘露糖醇。

③支气管舒展实验：FEV1较用药前增加12%以上，PEF较治疗前增加60L/min或增加大于20%。

缺氧明显，有代酸。

气胸或纵隔气肿的并发症存在。

体外检测可见特异性IgE。

【诊断标准】①反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽。

②双肺可闻以呼气相为主的哮鸣音。

【并发症】气胸，纵膈气肿，肺不张。

【分级】哮喘控制水平分为控制，部分控制，未控制三级。

临床特征控制（满足以下所有情况）部分控制（任何一周出现以下1种表现）未控制日间症状无（或≤2次/周）＞2次/周/活动受限无任何一次任何一周出现部分控制夜间症状（憋醒）无任何一次表现≥三项对缓解药物治疗/急救治疗的需求无（或≤2次/周）＞2次/周/肺功能正常＜80%预计值或个人最佳值/急性发作无≤1次/年任何一周出现一次【治疗】缓解哮喘发作：①β2肾上腺受体激动剂（首选药）：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，游离Ca离子减少，从而使支气管平滑肌松弛。