横纹肌溶解症临床表现
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横纹肌溶解症是一种情况严重的病症，最显著的症状便是造成，肾脏功能降低，乃至造成亚急性肾功能衰竭，也会造成人体的新陈代谢出現混乱，病人经常主要表现出的病症便是肌肉出現疼痛，肌肉出現乏力，出現发胀的状况，会造成发热，造成白细胞计数和单核细胞出現显著的上升，病人会不尿或是尿少这些。
横纹肌溶解症临床症状由此可见肌肉的疼痛、压疼、发胀及乏力等肌肉累及的状况，也可以有发热、浑身乏力、白细胞计数和（或）单核细胞占比上升等炎症现象的主要表现，尿外型：呈茶褐色或红酒色尿。因该病大概30%会出現急性肾衰竭，当急性肾衰竭病况偏重时，由此可见尿少、不尿以及他氮质血症的主要表现。
确诊
1.高度怀疑（1）有典型性病历（包含异常发病原因、肌肉主要表现及尿液颜色改变）；（2）尿常规检查有“血”，但镜检无血细胞或小量血细胞；（3）血细胞肌酶高过标准值5倍，一般肌酸激酶（CK）
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗
横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。
横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。1.1 急性肾损伤
7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。肌红蛋白可自由过滤，血清肌红蛋白水平达到1000mg/1时,尿液呈明显的红棕色（〃茶色〃1肾小管上皮细胞分泌的Tamm-Horsfa11蛋白与肌红蛋白共同在远端肾小管沉积并形成管型，从而造成肾小管堵塞。（3）肌红蛋白分解产物对近曲小管上皮细胞的直接细胞毒性作用。
２０ｏ９年１月第１６卷第ｌ、２期合刊 个案报道 糖尿病并横纹肌溶解症治疗１例 陈宗宁 ，吴颖梅。，黄飞 （１．云南省丽江市人民医院内三科，云南丽江６７４１００；２．云南省丽江市永胜县公安局刑事技术科，云南丽江６７４２００） 【关键词】糖尿病；横纹肌溶解症 【中图分类号】Ｒ５８７．１ ［文献标识码】Ｂ 【文章编号】１６７４—４７２１（２ＯＯ８）Ｏ１（ａ）一Ｏ５５一Ｏ１ 现有糖尿病合并横纹肌溶解症治疗１例，报道如下： １临床资料 患者，男，７１岁。因“烦渴、多饮、多尿８年，乏力恶心３ ｄ” 于２００８年８月１７日入院。患者自述８年前无明显诱因出现 烦渴、多饮、多尿，在我院确诊为２型糖尿病，但未系统治疗及 监测血糖。３ ｄ前出现尿频、尿急、尿痛、排尿困难，但未治疗， 随后出现逐步加重的乏力恶心，食欲明显减退，每餐仅饮用少 许流质．乏力明显，门诊以“２型糖尿病”收住。近３ ｄ来患者体 重下降３ ｋｇ。既往史：有高血压病史５年，最高１８ｏ／１１０ ｍｍＨｇ 未系统服药。有前列腺肥大史７年。无肝炎、结核等传染病病 史，无外伤、手术史及药物过敏史。无烟酒嗜好。人院查体，Ｔ ３７．２℃。Ｐ １０８次，ｍｉｎ，Ｒ ２０次，ｍｉｎ，ＢＰ １３０，７０ ｍｍＨｇ，一般情 况及精神差，神志清楚，但反应迟钝，查体合作，对答切题，平 车推入病房．皮肤及舌质干燥，全身皮肤无黄染，浅表淋巴结 未触及肿大，咽无充血。双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿哕 音，心界不大，心率１０２次／ｍｉｎ，节律整齐，各瓣膜听诊区未 闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾双肾 未触及。肠鸣音４次／ｍｉｎ，双下肢无水肿，四肢肌力４级，肌 张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后多次行 急诊生化检查提示：血清电解质严重紊乱，钾２－３８ ｍｍｏｌ，Ｌ， 钠１７５ ｍｍｏｌ／Ｌ。氯１４６．０ ｍｍｏｌ门Ｌ，Ｇ１ｕ波动于８．５～１４．９ｍｍｏ帆， 推算血浆有效渗透压３７０．６６ｍｏｓＩｎ／Ｌ。ＡＳＴ，ＬＤＨ，ＨＢＤＨ，ＣＫ则 呈进行性上升，分别为ＡＳＴ：８４～２３６ Ｕｌ几，ＬＤＨ：５６２～１１Ｏ９ Ｕ几， ＣＫ：９ ４７１～１５ ２５４ Ｕ／ＬＪ，ＨＢＤＨ：２７９ ２４Ｕ几。肌酐：１４７－２ ｕｍｏｌ／Ｌ 尿素：１３．２６ ｍｍｏ儿，尿蛋白：＋＋＋。头颅ＣＴ提示：无明显异常；胸 部ＣＴ提示：无明示异常：腹部ＣＴ：前列腺肥大。考虑糖尿病高 渗状态并横纹肌溶解，给以积极补液，胰岛素泵平稳降糖，调节电 解质平衡，对症支持治疗。患者ＣＫ恢复正常，血糖平稳。好转出 院。出院时，肌酐．７７３ｕｍｏ儿，尿素 ５ ｍｍｏ儿。钾４．１７ ｍｍｏ忱，钠 １４３．１ ｍｍｏ１几。氯１０７．２ ｍｍｏ儿，尿蛋白：阴性。 ２讨论 糖尿病高渗状态常并发横纹肌溶解症，横纹肌溶解综合 征ｆＲＭＳ）是指横纹肌损伤，导致大量肌红蛋白，肌酸磷酸激酶 和乳酸脱氢酶进入外周血的一种临床综合征。其主要临床特 征为肌肉肿痛及茶色尿等，实验室检查以血清磷酸肌酶升高 及血、尿肌红蛋白阳性为主要特征。有学者研究认为＿１ｊ：横纹 肌溶解症与血浆渗透压关系密切，所有横纹肌溶解症患者均 为高渗状态；若非高渗状态，就无一例发生横纹肌溶解症，两 者差异有统计学意义。所有横纹肌溶解症发生急性肾功能不 全时，经足够水化治疗，肾功能均恢复正常。糖尿病急症诱发 的横纹肌溶解症．多为亚临床过程，易被忽略而漏诊。ＤＫＡ诱 导的肌肉受损的机制不明，可能与肌肉能量供应不足、高渗 透压、血磷酸盐过少和代谢异常等有关。 通过本例病案，体会如下：①横纹肌溶解症多为亚临 床过程，易被忽略。该患者仅表现为乏力，食欲不振等老年 人常见的非特异性症状，尤其是合并存在感染等其他因素 时，更容易被漏诊。相关文献报道［２］：ＤＭ和ＨＨＳ并发ＲＭＳ 的机率可高达５０％。但绝大多数为亚临床性ＲＭＳ，临床表现 可为无症状的ＣＫ增高及伴有肾功能衰竭的ＣＫ明显增高 等。横纹肌溶解患者有１６％发生急性肾功能衰竭，其中５％～ ３０％死亡。故ＣＫ指标应作为糖尿病急症高渗状态时常规 检测指标之一。以便横纹肌溶解症能尽早获得诊断与及时 治疗，防止威胁生命的重症横纹肌溶解症发生。②该患者自 始至终未发现酱油色小便．也没有出现明显肌肉肿胀疼痛 表现，说明单纯以尿色观察及是否存在肌肉肿胀疼痛来判 断是否存在肌溶解是一种错误的做法，有可能导致漏诊。 ③当出现肌酐、尿素氮、尿蛋白阳性时说明已经存在肾损， 肾损的原因可能有以下两点：低血容量肾小球灌注不足： 肌球蛋白肌红蛋白形成管形导致肾小管堵塞。治疗上强调 消除病因、补液、碱化尿液往往可取得较好的效果。④传统 文献认为高渗性脱水往往烦渴多饮症状比较明显，但该患 者在发生肌溶解过程中并无明显烦渴表现．反而出现不思 饮食，我们分析认为：老年患者长期合并糖尿病、高血压可 能存在程度不等的脑血管硬化甚至腔隙性脑梗死，导致口 渴中枢缺血缺氧，对高渗及失水不敏感，另外高渗性脱水 往往失水严重，可导致患者神经精神症状突出，可出现反 应迟钝、嗜睡、淡漠，掩盖了烦渴表现．所以对老年患者的 病情观察中，切不可因患者无明显烦渴便扬弃高渗性脱水 的诊断。 【参考文献】 ［１］池莲祥，聂本遂，李秀钧．糖尿病高渗状态横纹肌溶解症回顾性分析册． 中国医师进修杂志，２【ｘ】５，２９（４）：３４—３６． ［２】 Ｈｙｌｔ０ｎ ＶＪ０仃ｅ，Ｍ ｉｎ Ｊ，ｅ ．Ｃａｓｅｓｔｕｄｙ：Ｔｅａ—ｃ０１ｏｒｅｄ ｕｒｉｎｅ ｉｎ ａ ｐａｔｉｅｎｔ ｗｉｆｈ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｅｔ０ａｃｉｄｏｓｉｓ叨．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００４，２２（４）：１９７—１９８． （收稿日期：２Ｏ０８一ｌ１—１７）
横纹肌溶解症属药物不良反应
目前已发现能引起严重肌肉损害的药物有150余种，横纹肌溶解症中80%以上的病例系药物引起。国家食品药品监督管理局曾经提示，临床医师在选择用药时应充分考虑患者病情及用药中可能存在的风险，并将可能的用药风险告知患者。在患者持续使用能引起药源性横纹肌溶解症药物的过程中，要注意监测患者的肌酸磷酸激酶变化，以及肝、肾功能等化验指标。同时，在治疗过程中，一旦患者出现弥漫性肌肉疼痛、肌肉触痛、肌无力、关节痛等症状时，应考虑药物引起的肌肉骨骼系统损害，立即停药或采取相应的治疗措施。一旦出现严重横纹肌溶解症，可能会引起危及患者生命的代谢紊乱和急性肾功能衰竭，应立即采取积极的救治措施。
长期饮酒者应慎用能引起横纹肌溶解症的药物，如确需服用，应定期观察病情变化，并做必要的检查，以便早发现、早停药和早治疗，避免发生急性肾功能衰竭。如病情较轻，及时停药后可很快恢复正常，不必做特殊处理。对病情较重者，主要采取支持疗法。早期输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒，碱化尿液，减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害，积极预防并发症。肾功能受损者应做血液透析治疗。对他汀类药物引起的横纹肌溶解症，可口服辅酶Q10辅助治疗，一般 3个月后症状可完全缓解，预后较好。
可引起横纹肌溶解症的药物
降血脂药 （1）他汀类药物：如辛伐他汀、西立伐他汀（拜斯亭）、普伐他汀、阿托伐他汀等。横纹肌溶解症早在第1种他汀类药物洛伐他汀上市后的第二年就已经有许多相关的报道，而后证实所有他汀类药物均有此不良反应，且是最主要的不良反应，故这类药物被称之为肌肉毒药物。他汀降脂药和苯氧酸衍生物（贝特类降脂药）合用更易引起横纹肌溶解症。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝拉地尔等影响细胞色素的P450酶系（肝药物代谢酶）药物更易引发此症。
（2）贝特类药物：非诺贝特主要的不良反应为胃肠道反应、皮肤过敏反应、肝肾功能损害，最严重的不良反应是横纹肌溶解，近年来国内外均有病例报道。非诺贝特引起横纹肌溶解症的病例多发生于肾功能不全的患者。由于非诺贝特是经肾排泄，常规剂量的非诺贝特对肾功能不全的患者可能剂量过大。对肾功能正常患者，单独应用非诺贝特引起的横纹肌溶解症病例报道很少。目前报道发病资料主要是合并用药所致。合并用药易于产生药物间的相互作用，增加肌病、横纹肌溶解症的发生。曾有资料分析，单用洛伐他汀的肌病发生率为0.15％，与烟酸合并应用时肌病发生率为2％，与环孢素和烟酸合并应用时肌病发生率增长为5％，与环孢素和吉非贝齐合并应用时肌病发生率增加到28％。另外，苯扎贝特也有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。
