【关键字】精品病理生理学教学大纲一、课程名称：病理生理学(Pathophysiology)。
二、教学对象：本大纲适用于预防医学专业本科五年制本科学生。
三、学分与学时：3.0学分。
总学时为54学时，其中理论36学时，实验18学时。
四、课程模块类别及课程属性：本课程为学科通识课程模块必选课。
五、课程性质、任务和要求：病理生理学（pathophysiology）是一门连接根底与临床的桥梁学科，属于医学根底课。
课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律，理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系，为今后的临床学习奠定坚实的根底。
作为预防医学专业本科五年制本科学生，在进入临床见习、毕业实习之前必须按照大纲的目的要求，掌握、熟悉或了解教材的有关内容。
六、教学重点：病理生理学教学重点是各种病理过程的机制和机体机能、代谢变化。
七、主要先修课程：生理学、医学生物学、生物化学、解剖学、病原微生物学及免疫学等。
八、教学目的要求和主要内容：第一章绪论【目的要求】1.熟悉：基本病理过程的概念。
2.了解：病理生理学的任务、地位、内容；病理生理学主要研究方法、病理生理学发展简史。
【讲授内容】一、病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。
二、病理生理学的主要研究方法。
三、病理生理学的发展简史。
第二章疾病概论【目的要求】1. 掌握：健康、亚健康、疾病、疾病的原因、条件、诱因、危险因素的概念；疾病发生发展的一般规律和基本机制；脑死亡的概念及判断脑死亡的标准。
2. 熟悉：疾病的原因、条件在疾病发生中的作用；植物状态与脑死亡的区别。
3.了解：疾病的转归；脑死亡的意义；临终关怀与安乐死。
【讲授内容】一、健康与疾病1.健康的概念。
2.亚健康的概念。
3.疾病的概念。
二、病因学1.疾病发生的原因：概念、生物性因素，理化性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫因素，精神、心理和社会因素。
2.疾病发生的条件：概念、原因与条件的关系。
三、发病学1.疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
2.疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
四、疾病的转归康复，死亡，脑死亡及其判断标准，临终关怀与安乐死。
第三章水、电解质代谢紊乱【目的要求】1.掌握：水、电解质代谢障碍发生的机制、对机体的影响。
2.熟悉：水、电解质（钠、钾）的正常代谢，水、电解质代谢障碍发生的原因。
3.了解：水、电解质代谢障碍防治的病理生理根底。
【讲授内容】一、水、钠代谢障碍1.正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和钠平衡，体液容量及渗透压的调节。
2.水、钠代谢障碍的分类。
3.低钠血症：（1）低容量性低钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。
（2）高容量性低钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。
4.高钠血症：低容量性高钠血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。
5.等渗性脱水等渗性脱水：概念，原因、转化。
6.水肿：（1）水肿概念、分类、水肿的发病机制（血管内外液体交换平衡失调；体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留）。
（2）水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点（水肿液的性状，水肿的皮肤特点，全身性水肿的分布特点）；水肿对机体的影响。
二、钾代谢障碍1.正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功能。
2.钾代谢障碍：（1）低钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。
（2）高钾血症：概念，原因和机制，对机体的影响。
（3）钾代谢紊乱防治的病理生理基础。
第四章酸碱平衡紊乱【目的要求】1.掌握：各型酸碱中毒的概念、机制，机体代偿及对机体的影响；分析单纯性和双重性酸碱平衡紊乱的方法。
2.熟悉：酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；各型酸碱中毒的原因；混合型酸碱平衡紊乱的类型、原因和特点。
3.了解：体液酸碱物质的来源，各型酸碱中毒防治的病理生理基础。
【讲授内容】一、酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1.酸碱的概念。
2.体液中酸碱物质的来源。
3.酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用，肺在酸碱平衡中的调节作用，组织细胞在酸碱平衡中的调节作用，肾在酸碱平衡中的调节作用。
二、酸碱平衡紊乱的类型及常用指标1.酸碱平衡紊乱的分类。
2.常用检测指标及其意义。
pH和H＋浓度，动脉血CO2分压，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。
三、单纯性酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。
2.呼吸性酸中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。
3.代谢性碱中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。
4.呼吸性碱中毒：概念、原因和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。
四、混合型酸碱平衡紊乱：概念1.双重性酸碱失衡：酸碱一致型，酸碱混合型。
2.三重性混合型酸碱平衡紊乱。
五、分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础1.单纯型酸碱平衡紊乱的判断2.混合型酸碱平衡紊乱的判断：代偿调节的方向性，代偿预计值和代偿限度，以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。
第五章缺氧【目的要求】1.掌握：缺氧的概念；各型缺氧发生的机制和血氧变化特点；缺氧时机体的机能代谢变化。
2.熟悉：常用的血氧指标；各型缺氧发生的原因。
3.了解：缺氧治疗的病理生理基础。
【讲授内容】缺氧的概念。
一、常用的血氧指标二、缺氧的类型、原因和发病机制1.低张性缺氧：概念，原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。
2.血液性缺氧：概念，原因、血氧变化的特点及缺氧的机制。
3.循环性缺氧：概念，病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。
4.组织性缺氧：概念，病因、血氧变化的特点及缺氧的机制。
三、缺氧对机体的影响1.呼吸系统的变化：代偿性反应，损伤性变化。
2.循环系统的变化：代偿性反应，损伤性变化。
3.血液系统的变化：代偿性反应（氧离曲线右移），损伤性变化。
4.中枢神经系统的变化。
5.组织细胞的变化：代偿性反应，损伤性变化（缺氧性细胞损伤）。
四、缺氧治疗的病理生理基础第十一章休克【目的要求】1.掌握：休克的概念、发病机制；休克时各器官系统功能的变化与多器官功能障碍综合征。
2.熟悉：休克的病因。
3.了解：休克的分类、防治的病理生理学基础。
【讲授内容】休克的概念。
一、休克的病因与分类1.休克的病因。
2.休克的分类。
二、休克的发展过程1.休克代偿期（休克早期、缺血性缺氧期）：微循环的改变，微循环改变的机制，代偿意义，主要临床表现。
2.休克进展期（可逆性失代偿期、休克中期、淤血性缺氧期）：微循环的改变，微循环改变的机制，后果，主要临床表现。
3.休克难治期（休克晚期、不可逆性失代偿期、微循环衰竭期）：微循环的改变（DIC的形成），主要临床表现（重要器官功能障碍），休克难治的机制。
三、休克的发病机制1.神经-体液机制：血管活性胺，调节肽，炎症介质。
2.组织-细胞机制：(1)细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化。
(2)细胞代谢障碍：物质代谢的变化，能量不足、钠泵失灵，局部酸中毒。
四、休克时各器官系统功能的变化肾功能的变化，肺功能的变化，心功能的变化，脑功能的变化，胃肠道功能的变化，肝功能的变化，凝血-纤溶系统功能的变化，免疫系统功能的变化。
五、多器官功能障碍综合征（MODS）MODS的概念。
1.MODS的病因与发病经过(1)MODS的病因(2)MODS的发病经过与临床类型：速发单相型，迟发双相型2. MODS的发病机制：(1)全身炎症反应失控(2)促炎-抗炎介质平衡紊乱(3)其他导致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤六、休克和MODS防治的病理生理基础病因学防治，发病学治疗，支持与保护疗法。
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱【目的要求】1.掌握：弥散性血管内凝血（DIC）的概念、发病机制、功能代谢变化2.熟悉：DIC的原因，影响DIC发生发展的因素，分期和分型。
3.了解：DIC防治的病理生理基础。
【讲授内容】四、弥散性血管内凝血（DIC）DIC的概念。
1.DIC的常见原因和发病机制(1)DIC常见的原因(2)DIC的发病机制1)组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。
2)血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。
3)血细胞的大量破坏，血小板被激活。
4)促凝物质进入血液。
2.影响DIC发生发展的因素(1)单核吞噬细胞系统功能受损。
(2)肝功能严重障碍。
(3)血液高凝状态。
(4)微循环障碍。
3.DIC的分期及分型(1)分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期。
(2)分型：按DIC发生快慢分型（急性型、慢性型与亚急性型），按DIC的代偿情况分型（失代偿型、代偿型和过度代偿型）。
4.DIC的功能代谢变化(1)出血（凝血物质被消耗而减少，纤溶系统激活，FDP的形成）。
(2)器官功能障碍。
(3)休克。
(4)贫血（微血管病性溶血性贫血，裂体细胞）。
5.DIC防治的病理生理基础。
第十三章心功能不全【目的要求】1.掌握：心力衰竭的概念、心力衰竭时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制；心功能不全时临床表现的病理生理基础。
2.熟悉：心功能不全的病因、诱因。
3.了解：心功能不全时防治的病理生理基础。
【讲授内容】心力衰竭的概念。
一、心功能不全的病因与诱因1.病因。
2.诱因。
二、心力衰竭的分类三、心功能不全时机体的代偿1.神经-体液调节机制激活：交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
2.心脏本身的代偿反应：心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强，心室重塑。
3.心脏以外的代偿：增加血容量，血流重新分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增加。
四、心力衰竭的发生机制1.正常心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白，调节蛋白，心肌的兴奋-收缩耦联，心肌的舒张。
2.心肌收缩功能降低：心肌收缩相关的蛋白改变，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩耦联障碍。
3.心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性降低。
4.心脏各部分舒缩活动不协调性。
五、心功能不全时临床表现的病理生理基础1.心输出量减少：心脏泵血功能降低（心排出量减少及心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损，心率增快），器官血流量重新分配（动脉血压的变化，器官血流量重新分配）。
2.静脉淤血：体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高，水肿，肝肿大及肝功能损害，胃肠功能改变），肺循环瘀血（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，肺水肿）。
