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血小板减少病因分析PPT课件

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血小板减少PPT课件

血小板减少PPT课件
第6页/共18页
1.典型HIT(typicalonset) :最常见，占7O％，血小板计数 下降通常发生于肝素治疗后5～14 d 。
2.速发型HIT(rapid onset):见于25％ ～30％患者，血小 板计数在肝素治疗后24h内快速下降。患者常在数周内 (<100 d)有过肝素暴露史、体内存在循环性HIT抗体。
第4页/共18页
HIT 抗体具有抗原性．患者易发生血栓栓塞事件
怀疑HIT时，要立即停用一切类型的肝素制剂(包括低分子肝素)，并 开始替代抗凝治疗。
目前推荐使用的抗凝药物有以下5种： 达那肝素(danaparoid，证据等级：1B) 来匹卢定(1epirudin，证据等级：1C) 阿加曲班(arga—troban，证据等级：1C) 磺达肝葵钠(fondaparinux，证据等级：2C) 比伐卢定(bivalimdin，证据等级：2C) 。
• 一方面，巨噬细胞通过抗体的Fc片段的介导被激活，吞 噬血小板，血液中的数量减少；另一方面，血小板的活 化，引起更多的凝血因子释放，促进血小板的聚集和血 栓的形成j。
第17页/共18页
感谢您的观看！
第18页/共18页
全血细胞分析仪电阻抗法：根据颗粒体积大小通 过检测产生的脉冲来区别和计数
大血小板的影响：许多病理情况如肿瘤、急性心 肌梗死、妊娠等大血小板会增多，仪器会错计为 小红细胞。可用核酸荧光染色法进行测定（血小
板含有RNA，成熟的红细胞没有RNA ） 简单的方法还是人工计数和推片镜检
其他影响： 穿刺不顺、未及时混匀会使血液产 生细小凝块，造成血小板假性减少常见于新生儿、 儿童、肥胖者、长期输液的重症患者等。对于此 类标本，可与临床沟通重新抽血或采末梢血均可。 另外，标本放置时间过长、血小板冷凝集、低温

血小板减少性紫癜ppt

血小板减少性紫癜ppt
四、高剂量静滴免疫球蛋白
适应症：儿童ITP或难治慢性ITP；输入抗D血清后Rh(D)抗原阳性ITP。
01
注意：可引起轻度溶血；对Rh(D)阴性无效；血小板上升缓慢；不适用于脾切除后患者。
02
五、抗D血清输入
弱化的雄性激素。
剂量：10-15mg/kg.d(0.6-0.8g/d)分次口服
机制：抑制巨噬细胞FC受体的表达，降低血小板抗体产生。
第一节 特发性血小板减少性紫癜（ITP）
1
可称特发性自身免疫性血小板减少性紫癜（IATP）或称原发性血小板减少性紫癜。是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。
2
主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短，故破坏增多致血小板减少。
3
女性多于男性；可分为急性型和慢性型。
血小板抗体
ITP发病机理与血小板特异性自身抗体有关。
4.抗血小板抗体测定：
血小板生存时间缩短(1-3天，正常8-10天)
5.其他检查：
01
02
诊断和鉴别诊断
全国统一诊断标准： 多次化验检查血小板数减少 脾脏不增大或仅轻度增大 骨髓检查：巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍 以下五点中应具备任何一点： 泼尼松治疗有效；切脾治疗有效；PAIgG增多；PAc3增多；血小板寿命测定缩短 排除继发性血小板减少症。
脾亢
01
SLE
02
HIV感染
03
药物性血小板减少
04
恶性血液病
05
感染性血小板减少(登革热等)
06
妊娠期及妊高征血小板减少
07
老年血小板减少，注意排除MDS
08
鉴别
治疗
综合治疗： 考虑年龄，出血情况，血小板减少程度 紧急处理包括： 糖皮质激素冲击治疗； 静脉输注大剂量免疫球蛋白； 输注浓缩血小板 非常紧急时可考虑 紧急脾切除术

血小板减少症 PPT

血小板减少症 PPT
血小板减少症的 诊断与治疗问题的讨论
血小板减少
正常值 原 因
100-300×109/L 生成障碍 破坏过多 消耗增多 分布异常
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
关于ITP
概述
Idiopathic thrombocytopenic purpura （ ITP，特发性血小板减少性紫癜）
静脉大剂量丙种球白 大剂量糖皮质激素击 疗法及紧急血小板注
原发免疫性 PLT<10x109/L 血小板减少症 存在严重出血(风险)
PLT≥30x109/L 无活动性出血
随访观察
PLT<30x109/L 或有明显出血
地塞米松40mg，qdX4d，有效 者2~4周重复，共4~6个疗程
标准剂量泼尼松1mg/(kg.d) 至少3w后逐步减量
血小板自身抗体检测：
PAIgG特异性差已不用，GP（糖蛋白） 特异性方法（MAIPA）检测自身抗体特异 性强，但敏感性稍低，阴性结果不能完全 排除ITP。
ITP治疗目的和原则
治疗目的：使血小板提高到安全水平，大 于30X109/L，无出血表现不从 事增加 出血的危险工作不需 治疗。避免过度治疗。
继发性ITP：是指原因明确的各种免疫介导的 血小板减少症。在诊断时，应在括号内说明 原因，比如：继发性ITP（药物诱导的）、继 发性ITP（狼疮相关性）、继发性ITP（HIV相 关性） 。
× 特发性血小板减少性紫癜
免疫性血小板减少性紫癜
√
原发性免疫性血小板减少症 (特发性血小板减少性紫癜)
继发性免疫性血小板减少症 (如继发于系统性红斑狼疮等)
处方6 达那唑 300~600mg/d 分3次口服 2~3 个月

新版血小板减少症课件.ppt

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。
13
ITP国际工作组—— ITP病因分类
原发性ITP：一种自身免疫性疾病，以没有原 因的单纯性血小板减少(血小板数小于100 ×109 /L)为特征，诊断方式为排除性诊断。
继发性ITP：是指原因明确的各种免疫介导的
血小板减少症。在诊断时，应在括号内说明
原因，比如：继发性ITP（药物诱导的）、继
血液涂片检查： 排除假性血小板减少 （EDTA诱导的血小板聚集）， 改用肝素抗凝计数。
。
20
是否作骨髓细胞学检查：
前瞻性研究显示，ITP骨髓检查与临床 符合率极高，所以欧美等国仅对60岁以上， 临床症状不典型，拟行脾切除者作骨髓检 查。
血小板自身抗体检测：
PAIgG特异性差已不用，GP（糖蛋白） 特异性方法（MAIPA）检测自身抗体特异 性强，但敏感性稍低，阴性结果不能完全 排除ITP。
“ITP”的缩写仍然保留，但它代表的是“immune thrombocytopenia (免疫性血小板减少症)”。
将ITP分为原发性ITP (primary immune thrombocytopenia)和继发性ITP (secondary immune thrombocytopenia)两类。
糖皮质激素依赖：指患者需要继续或反复给予糖皮质激素 至少2个月，以维持血小板数在30 × 109/L以上和/或以 避免出血。 国内专家共识会认同以上共识。
。
17
ITP国际工作组—— ITP疗效评价
完全缓解(CR)：治疗后血小板数≥100×109/L且 没有出血
有效(R)：治疗后血小板数≥30×109/L并且至少 比基础血小板数增加两倍，且没有出血
免疫介导疾病 最常见出血性疾病,30% 发病率5-10/10万

血小板减少性疾病PPT课件

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多次出血后可有红细胞及血红蛋白减少，网织红细胞增多。 • 骨髓细胞学检查：典型改变提示骨髓增生活跃，巨核细胞增多及成熟障碍；
血小板生存时间缩短，严重者仅数小时；血小板相关抗体PAIgM、PAIgG、 PAIgA一过性增高，PLT回升时迅速下降，临床应用价值不大。
11
诊断标准
1. 多次检查（至少2次）血小板计数减少。 2. 脾脏不大或轻度肿大。 3. 骨髓巨核细胞增多/正常，有成熟障碍。 4. 具备下列五项中任何一项：
• 【临床特征】多以皮肤粘膜出血点(2mm)、瘀点(3-5mm)及瘀斑(>5mm)，下 肢多见，分布不均，大小不一，其他部位如鼻、牙龈，少数患儿有消化道、 泌尿道或视网膜出血，若失血过多可有贫血表现，体格检查一般无肝脾肿 大，对血小板输注无效，而对糖皮质激素及免疫球蛋白等免疫治疗反应良 好。
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【实验室检查】 • ①外周血：血小板减少<100*109/L （至少2次）血小板形态可轻度增大，反复
8
原发性ITP
• 【发病机制】是免疫介导的以体内产生抗血小板抗体导致单核巨噬细胞
系统吞噬破坏血小板,使外周血血小板减少的一种
，约
80%患儿在发病前1-3周左右有病毒感染史或疫苗接种史。
• 【发病情况】本病见于小儿各年龄时期， 7岁以后明显减少，冬春季发 病率较高，约有10%病人是由急性转为慢性。
9
① 糖皮质激素治疗有效； ② 脾切除治 疗有效；③ PAIgG（+）；④ PAC3（+）； ⑤ 血小板生存时间缩短。 5.目前尚无可以确诊ITP的金指标，必须先除外继发性血小板减少症。
12
鉴别诊断
13
• 先天性： ① 新生儿同种免疫性血小板减少症 ② 母亲ITP引起的新生儿血小板减少症。

血小板减少PPT课件

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一 、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成
二、血小板破坏增加或消化过多 三、血小板分布异常 四、其他：血液被稀释、假性血小板减少
一、血小板生成障碍或无效生成
1.巨核细胞生成减少 （1）物理、化学因素：电离辐射，各种药物。 （2）骨髓浸润性疾病：骨髓转移癌，白血病，骨
血小板减少
(thrombocytopenia,TP)
2016.6
血小板来源、去向
来源：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞的 胞质裂解脱落，形成的小块胞质。
正常值：健康成年人血小板正常值：（100300）×109//L。妊娠、进食、运动、缺氧可使血小 板增多。女性月经期血小板减少。
去向：血小板平均寿命10天，衰老的血小板主 要脾和肝内被巨噬细胞吞噬，少部分在循环过程中 被破坏、还有一部分在执行功能时被消化。
1.血液稀释：大量输血或血液置换、体外 循环手术；
2.假性血小板减少：多见于EDTA-K2抗凝剂 依赖性假性血小板减少症，发生率为0.071％（主要原因：血小板聚集）。
实验室检查
血小板计数（PLT）： 血小板平均容积（MPV）： 血小板压积（PCT）： 血小板分布宽度 网织血小板： 抗血小板抗体：
二、血小板破坏增加或消化过多
2.非免疫破坏性
血管炎，人工心脏瓣膜，动脉插管，体 外循环，血液透析等。
3.血小板消耗过多
主要见于血栓性微血管病，DIC、血栓性血小 板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。
病因
一 、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成
二、血小板破坏增加或消化过多 三、血小板分布异常 四、其他：血液被稀释、假性血小板减少
5.其他出血：月经过多、视网膜出血、拔牙或手术后出 血、伤口出血时间延长。

免疫性血小板减少ppt课件

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七 鉴别诊断
如果对于一个新疑诊的儿童ITP，即使是典型 病例血细胞计数和血片也应该反复重复。以排 除一些严重的骨髓异常或是血液学异常，直到 明确诊断或是血小板计数恢复发生。
儿童遗传性血小板减少有时候会误诊为ITP。 如果发病在很小年龄，有阳性家族史或是一些 典型表现必须疑诊遗传性血小板减少。
·
3
一 定义与分期
分期 新诊断的ITP(诊断3月内)；
持续性ITP(3～12月内)；
慢性ITP(持续12个月以上)；
·
4
二 流行病学
儿童ITP的发病率约为4.6/10万/年，成人ITP 发病率为3.8/10万/年（美国）。目前流行病 学数据显示除了（30-60岁女性发病率高于男 性）其余年龄阶段男女性别发病率相似。
·
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八治疗（一线药物）
泼尼松; 1-2mg/kg/d对于儿童就有治疗反应。大
剂量4mg/kg/d连用3-4天被证明可以在72 小时内提高72-88%患儿的血小板水平到 50×109/L以上。
大多数轻微症状或中度症状的儿童可以进行门 诊治疗，进行1周1次的或更频繁的门诊随访。
·
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八 治疗（治疗药物）
一线治疗药物
anti-D免疫球蛋白
肾上腺皮质激素（地塞米松 甲泼尼龙 泼 尼松）
IVIg
·
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八治疗（一线药物）
静脉输入anti-D免疫球蛋白： 对于RH（D)阳性的儿童短期静脉输入 anti-D免疫球蛋白，可以导致短期的血小 板计数上升。 并且一般耐受性好，目前 在欧美国家已经是一线治疗方法。
·
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八 治疗
ITP按照出血严重程度分类对指导治疗很有帮助
临床出血程度

血小板减少症ppt课件

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带来了挑战。
缺乏有效治疗手段
目前针对血小板减少症的治疗手段 有限，许多患者对现有治疗反应不 佳，因此需要研发新的治疗策略。
临床研究难度
由于血小板减少症患者的数量相对 较少，开展大规模的临床研究较为 困难，需要采取多中心合作的方式 。
对未来研究和临床实践的建议
加强基础研究
01
进一步深入对血小板减少症的病因和发病机制的研究，发现新
治疗方案选择
根据患者的病情、病因、并发症等因素综合考虑，选择最合适的治疗方案。
对于急性型血小板减少症，应优先考虑糖皮质激素或免疫抑制剂治疗；对于慢性型 血小板减少症，可选择使用血小板生成素受体激动剂等药物治疗。
对于免疫性血小板减少症，可选择使用免疫球蛋白或血浆置换等免疫治疗；对于脾 切除手术适应症的患者，可选择手术治疗。
的治疗靶点，为新药研发提供理论支持。
开展多中心合作
02
通过开展多中心合作，共享研究资源和数据，加速临床研究的
进程。
提高临床医生的认识
03
加强对临床医生的培训，提高他们对血小板减少症的认识和诊
断水平，为患者提供更好的治疗建议。
THANKS
感谢观看
靶向治疗
针对特定基因突变或特定生物标志物的靶向治疗正在研究 中，有望为血小板减少症患者提供更加精准和有效的治疗 方案。
免疫治疗
近年来，免疫治疗在血小板减少症领域取得了重大进展， 包括针对自身免疫性疾病的免疫抑制治疗和针对肿瘤相关 血小板减少症的免疫检查点抑制剂等。
面临的挑战和机遇
疾病异质性
血小板减少症的病因和发病机制 复杂，存在多种不同的疾病类型 和亚型，这给疾病的诊断和治疗
开展定期筛查
鼓励居民定期进行体检，对血小板减少症进 行筛查。针对高危人群，如患有免疫性疾病 、病毒感染、长期使用某些药物等，应加强 筛查力度。

血小板减少病因分析PPT课件

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– NHSD 810 例( 57. 9%) – HSD 414 例( 29. 6%) – 诊断不明169 例( 12. 0%) – 假性血小板减少症(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。
NHSD引起TP
• NHSD 引起TP 者810 例: • ①脾功能亢进213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝 炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化 脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原 因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、 药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各 0. 5% ， 不明原因脾亢 5. 2%。
讨论
• 本研究有42 例实体肿瘤患者伴有血小板减 少，血小板减少以Ⅰ ～Ⅱ度减少为主( 84. 5%) ，部分伴有WBC 异常和( 或)贫血，仅1 例结肠癌患者行骨髓检查证实无骨髓转移， 其原因可能与肿瘤相关的免疫异常或肿瘤 直接侵犯骨髓导致血小板生成较少有关。 报道〔11〕称血细胞异常可以是肿瘤首发 症状，血小板可减少亦可增多，伴或不伴 贫血及WBC 的变化，因此对有血象改变的 TP 患者要重视肿瘤的检测。
释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小 板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。 血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改 变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有 关。 释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可 进一步促进新一轮的血小板激活，引起正 反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和 凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓 的过度发展。
小结
• 34 例ACS 患者的MPV 有1 例升高和33 例正 常，25 例MA患者的MPV 有2 例升高和23 例 正常，25 例AA 及25 例MDS患者的MPV 分 别有6 例降低、19 例正常和3 例降低、22 例 正常。肾功能不全患者BPC 与MPV 呈负相 关( R = － 0. 326，P =0. 01) ，ITP 患者BPC 与 MPV 呈正相关( R = 0. 343，P = 0. 024) ，其 他各疾病患者BPC 与MPV 无相关性。

血小板减少ppt课件

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• 出血倾向严重的患者应卧床休息，避免外伤，避 免服用影响血小板功能的药物，本病治疗的目的 是控制出血症状，减少血小板的破坏，但不强调 将血小板计数提高至正常，以确保患者不应出血 发生危险，又不因过度治疗而引起严重不良反应。
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• ITP治疗：肾上腺糖皮质激素治疗，大剂量 丙种球蛋白，抗Rh（D）免疫球蛋白。
1.皮肤出血：出血点、紫癜、淤斑。
2.牙龈出血：牙龈出血在正常人及牙科疾病中常见， 因此，反复牙龈出血或出血后止血困难常提示血小 板减少等出血性疾病。
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5
3.鼻衄：正常人亦可偶尔发生鼻衄，但鼻衄合并其 他出血症状时常提示出血性疾病。
4.关节出血、肌肉及深部组织血肿：单纯血小板减 少引发关节、肌肉出血少见。
• （6）遗传性疾病：血小板减少伴桡骨缺失综合征， 先天性无巨核细胞性血小板减少性紫癜等。
完整版课件11来自• 2.血小板无效生成
• 见于维生素B12及叶酸缺乏，部分阵发性睡眠性 血红蛋白尿急骨髓增生异常综合征等。
完整版课件
12
• （二）血小板破坏增加或消化过多
• 1.免疫性破坏除ITP外，继发性常见原因有
ppt课件完整17治疗itp治疗应个体化一般来说血小板计数大于505010万无出血倾向者可观察并定期复查血小板计数介于205050之间则要视患者临床表现出血程度及风险而定血小板小于2出血倾向严重的患者应卧床休息避免外伤避免服用影响血小板功能的药物本病治疗的目的是控制出血症状减少血小板的破坏但不强调将血小板计数提高至正常以确保患者不应出血发生危险又不因过度治疗而引起严重不良反应
• 各种原因的脾大，包括脾肿瘤，脾充血，脾浸润， 黑热病，原发性脾大等。
完整版课件
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血小板减少症ppt课件

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• 另外，同时进行抗 PF4- 肝素酶免疫测定和血小板功能检 测也有助于提高 HIT 诊断准确性。
• HIT 试验不应用于筛查无症状患者，只能在已经预测 HIT 可能性后根据具体情况应用。4T 评分低分或中等结合抗 原检测阴性可排除 HIT，而评分中等或高分结合抗原检测
• 对于 HIT 可能性极高或确诊 HIT 的患者，多普勒超声可 排除亚临床深静脉血栓。HIT 患者出现腹痛或低血压，应 考虑肾上腺静脉血栓相关双侧肾上腺出血，严重头痛应考 虑海绵窦血栓形成。
• 指南在哪些患者需要常规监测血小板以及监测频率方面存 在差异，ACCP 指南推荐 HIT 高危（>1%）患者在 4-14 天内每 2-3 天检测一次血小板数量。
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病例讨论
• 上述病例中的患者在使用低分子肝素数日之后血小板计数 明显减少，考虑可能为 HIT。该患者 4T 评分为 5 分（血小 板计数减少，2 分；时间，2 分；血栓形成，0 分；其他可 能病因，1 分，可能存在抗生素诱导的免疫性血小板减少 症），属于中危患者。
• 4T 评分包括 4 项指标：血小板降低幅度、血小板降低时 间、血栓形成和其它引起血小板减少的原因，每项指标评 分 0-2 分，累积分值越高，HIT 可能性越大。总分小于 4 分，阴性率达 97%-99%，总分 4-5 分和 6-8 分阳性率分 别为 10%-20% 和 40%-80%（表 1 ）。
5
6
进一步检查
• 对于数据丢失或存在导致血小板减少合并症，以及评分中 等或高分的患者，需要一步实验室检查排除 HIT。
• 抗血小板因子（PF）4- 肝素酶免疫测定阴性预测率达 98%-99%，而阳性预测率仅为 2%-15%。为了提高特异 性，可以将检测试剂局限于检测 IgG 抗体，因为只有 IgG 抗体活化血小板，也可以考虑提高检测试剂的反应性，反 应性越高，HIT 可能性越大。

《特发性血小板减少》课件

《特发性血小板减少》课件
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目录
• 特发性血小板减少症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 预防与保健 • 病例分享与讨论
01
特发性血小板减少症概述
Chapter
定义与特点
定义
特发性血小板减少症是一种自身 免疫性疾病，导致血小板生成减 少，从而增加出血风险。
特点
多发于女性，病因不明，病程较 长，容易反复发作。
定期复查
治疗期间应定期到医院复查，以 便医生根据病情调整治疗方案。
05
病例分享与讨论
Chapter
典型病例介绍
病例一
患者李某，女，35岁，因牙龈出血不止就诊，查体 发现血小板计数偏低，经过一系列检查确诊为特发 性血小板减少。
病例二
患者张某，男，10岁，因皮肤出现瘀斑、鼻出血就 诊，经检查发现血小板计数明显降低，最终诊断为 特发性血小板减少。
定期监测血小板计数及相关指标 ，及时发现病情变化。
多食用富含维生素C、E及β-胡萝 卜素等抗氧化物质的食物，以利 于血小板恢复；同时应避免食用 坚硬、刺激性食物。
04
预防与保健
Chapter
预防措施
定期进行体检
通过体检可以及时发现特发性血小板减少的早期症状，以便及时 采取治疗措施。
避免接触有害物质
如苯、油漆等有害物质，这些物质可能引起免疫系统异常，导致特 发性血小板减少。
保持健康的生活方式
包括均衡饮食、适量运动、保持心理健康等，这些都有助于增强身 体免疫力，预防特发性血小板减少。
保健知识
了解疾病知识
了解特发性血小板减少的病因、 症状、治疗方法等信息，有助于 更好地照顾自己和预防疾病复发
。
合理饮食

血小板减少性紫癜.PPT演示课件

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治疗
综合治疗：
考虑年龄，出血情况，血小板减少程度
紧急处理包括：
1. 糖皮质激素冲击治疗； 2. 静脉输注大剂量免疫球蛋白； 3. 输注浓缩血小板
非常紧急时可考虑
4. 紧急脾切除术
一、糖皮质激素：治疗ITP一线用药
药物及剂量：泼尼松：1-2mg/kg.d，分次口服，恢复正常后 逐步减量5-10mg/d，至少维持3-6个月，甚至1-2年。
急性型 2-6岁多见 无差异 1-3周前常有感染史 急骤，常伴畏寒、发热 严重，粘膜及内脏出血常见 常<20109/L 增多或正常，幼稚型巨核细胞 增多为主，无血小板形成 约1-6小时 2-6周，>80%病例可自行缓解
慢性型 20-40岁多见 男:女为1:3 常无 常无 皮肤瘀点、瘀斑、月经过多 常在(30-80)109/L之间 明显增多，颗粒型巨核细胞增 多为主，血小板形成减少 约1-3天 反复发作及迁延数月、数年， 未见自行缓解
(二)血小板生存期缩短
用51铬或111铟标记ITP病人血小板生存期仅2-3天甚至仅数分钟 (正常为8-10天)。
被自身抗血小板抗体包裹的血小板在脾脏被“扣押”破坏。 脾脏在ITP发病机理作用：
(1)产生抗血小板抗体； (2)巨噬细胞介导的血小板破坏。
补充：ITP患者产生自体抗体的原因有：
1. 感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系，其佐 证有：
鉴别
1. 脾亢 2. SLE 3. HIV感染 4. 药物性血小板减少 5. 恶性血液病 6. 感染性血小板减少(登革热等) 7. 妊娠期及妊高征血小板减少 8. 老年血小板减少，注意排除MDS
急性型与慢性型ITP的鉴别
年龄 性别 诱因 起病 出血症状 血小板计数 骨髓巨核细胞

血小板减少症鉴别诊断ppt课件

血小板减少症鉴别诊断ppt课件
不同机制导致血管内皮损伤，微循环中血栓形成， 以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾损伤。 血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在ADAMTS-13抗体，由此与TTP区分
;.
9
DIC
;.
10
;.
DIC 11
脾亢
发病机制： ✓ 过分阻留作用； ✓ 过分过筛及吞噬作用：包裹抗体或补体 的血小板或畸形血小板通过肿大的脾时，被吞噬。 ✓ 异常免疫作用：正常时脾参与抗原处理及抗体抗原加工，脾肿大时单核-巨噬细胞系
发病机制： ✓ 病毒侵入巨核细胞，使巨核细胞生成血小板能力减弱 ✓ 病毒对外周血血小板的直接破坏作用 ✓ 抗病毒抗体与血小板膜蛋白发生交叉反应或病毒抗原抗体复合
物粘附于血小板膜，导致单核局势细胞对血小板的破坏增加
;.
16
白血病、MDS、 再障、淋巴瘤
生成减少： 破坏增多：
骨穿 PLT↓ 发热
消耗过度：
分布异常：
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治疗：
1.紧急处理 ✓ 输注血小板； ✓ 大剂量静脉丙种球蛋白：
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病因
✓生成减少：白血病、MDS、再障 ✓破坏过多：多与免疫有关（原发、继发） ✓消耗过度：DIC、TTP/HUS ✓分布异常：脾亢
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生理性止血：
血管收缩
血小板止血栓形成
血液凝固
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谢谢！
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血小板减少症
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2016年2月3日1
病因 ✓生成减少：
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2
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3
病因
✓生成减少：白血病、MDS、再障 ✓破坏过多：多与免疫有关（原发、继发） ✓消耗过度：DIC、TTP/HUS ✓分布异常：脾亢
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收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时， 可使血块回缩。若血小板数量减少或功能 下降，可使血块回缩不良
2018/10/27
概述
• 血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属 于最小的细胞。若检查发现血小板减少， 特别是皮肤有出血点、淤点、淤斑或原因 不明鼻出血、牙龈出血，可能隐藏多种疾 病。血小板减少症( TP) 是临床常见病症。 那么，造成血小板减少的主要原因有哪些 呢？
聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘着， 通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚 集相也叫不可逆聚集相。 引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。 病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。 生理性致聚剂包括： ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放 出的内源性ADP。 血栓烷A2(Thromboxane A2) 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接 进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集 反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是 凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。
病例分析
病历资料选择住院的1 400 例初诊TP 患者， 男651 例，女749 例，年龄16 ～ 92〔平均 ( 55. 6 ± 36. 2) 〕岁。TP 诊断标准依据文献 〔1〕，血小板减少程度参照美国国立癌症 研究所常见毒性分级标准( NCI-CTC) 3. 0 版 〔2〕分为: Ⅰ度: ( 75～100 )×109/L，Ⅱ 度:( 50 ～ 74. 9) ×109/L，Ⅲ度: ( 25～49. 9)×109/L，Ⅳ度: ＜25×109/L。
观察内容
• 观察内容 • ①病因构成比。
• ②血小板数量、血小板压积、血小板分布 宽度( PDW) 、平均血小板体积( MPV) 、白 细胞计数( WBC) 和血红蛋白( Hb) 变化，乳 酸脱氢酶( LDH) 及其他生化指标的变化。 • ③骨髓情况。
病因分类
• TP 患者病因构成比 • 1400 例TP 患者的病因大致分为四类
释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小 板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。 血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改 变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有 关。 释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可 进一步促进新一轮的血小板激活，引起正 反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和 凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓 的过度发展。
• ④循环系统疾病46 例( 5. 7%) : 男25 例，女 21 例，年龄( 67 ±11) 岁，急性冠脉综合征 ( ACS) 35 例( 占循环系统疾病76%) ，心律失 常7 例，风湿性心脏病3 例，扩张型心肌病 1 例。
NHSD引起TP
• ⑤实体肿瘤42 例( 5. 2%) : 男18 例，女24 例， 年龄( 59 ± 11) 岁，消化系统肿瘤( 肝癌、 胃癌、结肠癌、胰腺癌) ，肺癌，宫颈癌， 甲状腺癌，其他( 膀胱癌、颈椎恶性肿瘤、 口底恶性肿瘤、喉癌、肾癌、外阴癌、纤 维肉瘤、乳腺癌、原发灶不明鳞状细胞癌) 。
血小板的半衰期为7～9天，主要在单核吞噬系统 （如：脾）中清除。
2018/10/27
概述
血小板生理功能 粘附
聚集
释放 收缩
粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。 参与此过程的物质主要有： 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。 血浆成分：主要是vWF。 内皮下成分：主要是胶原。 粘附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶 原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF 变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋 白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时， 血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而 出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。 蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。
血小板减少病因分析
概述
血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落 而成的 每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个 健康人每天生成血小板约1200亿个。
血小板平均的分布在血液中，循环血液中的血小 板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。 正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。
• ②肝炎58 例( 7. 2%) : 男26 例，女32 例，年 龄( 54 ± 16) 岁，乙型病毒性肝炎37 例，丙 型病毒性肝炎17 例，不明原因肝炎4 例。
NHSD引起TP
• ③药物性血小板减少134 例( 16. 5%) : 男60 例，女74 例，年龄( 54 ± 16) 岁，肝素相关， 硫酸氯吡格雷( 波利维，化疗药物，其他
– NHSD 810 例( 57. 9%) – HSD 414 例( 29. 6%) – 诊断不明169 例( 12. 0%) – 假性血小板减少症(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。
NHSD引起TP
• NHSD 引起TP 者810 例: • ①脾功能亢进213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝 炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化 脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原 因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、 药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各 0. 5% ， 不明原因脾亢 5. 2%。
NHSD引Leabharlann TP• ⑥风湿性疾病28 例( 3. 5%) : 男6 例，女22 例，年龄( 42 ± 18) 岁，系统性红斑狼疮21 例，干燥综合征5 例，未分类2 例。
• ⑦内分泌疾病27 例( 3. 3%) : 男14 例，女13 例，年龄( 50 ± 15) 岁，糖尿病12 例，甲状 腺功能亢进11 例，甲状腺功能减退3 例， 垂体危象1 例。
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概述
• 血液系统疾病( HSD) 和非血液系统疾病 ( NHSD) 均可引起血小板减少，因NHSD 引 起的TP 缺乏特异性诊断标准，临床医生经 常难以明确TP 病因，甚至引起漏诊或误诊。 因此，本文将引用邯郸市第一医院1400 例 TP 患者的临床资料统计分析，为TP 早期诊 断提供思路和依据。