十三、体表心电图产生的心肌细胞电生理基础
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心脏电生理基础知识心脏,作为我们身体中最为重要的器官之一,其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理,就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识,有助于我们更好地理解心脏的工作原理,以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先,我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下,能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中,窦房结的自律性最高,它就像一个“总司令”,主导着整个心脏的节律。
正常情况下,窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动,从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期,无论给予多强的刺激,心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时,心肌细胞的兴奋性逐渐恢复,但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏,这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界,然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同,浦肯野纤维的传导速度最快,这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图(ECG)来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法,它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化,QRS 波群代表心室的去极化,T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快,常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢,如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动,包括房性早搏和室性早搏。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的,它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。
下面是心肌细胞的电生理特性的描述:
1. 电位:心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV,这是它的静态电位,当激发神经冲动时它会发生变化。
这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态,两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。
2. 膜电容:心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。
这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质,因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。
3. 快速推断:心肌细胞可以迅速响应外界刺激,并发生快速的推断反应。
这是由于细胞膜上存在的微电流,可以瞬间调节细胞活动的强度。
4. 动作电位:动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。
在动作电位的变化中,细胞可以调节它的活动性,以及它的膜通透性,依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。
5. 电导率:电导率是另一个重要的心肌细胞性质,它反应细胞膜的电活性,即运动离子对膜电位的反应,能很好地表现出心肌活性,以及细胞膜的稳定性。
6. 最后放电:最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步,也是最持久的膜电位改变形态,它是表现心肌收缩过程的重要特性。
以上就是心肌细胞的电生理特性,它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。
它们的特性不仅反映了细胞的生理功能,而且还能很好地调节细胞的活动,进行充分的激活与休止。
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理是指心肌细胞在电化学活动过程中所表现出来的变化。
主要包括心肌细胞的离子流动、动作电位的产生和传导等。
心肌细胞的电生理过程主要受到离子通道的打开和关闭控制。
其中,钠离子通道的打开引起了快速上升期,钾离子通道的打开引起了复极期,钙离子通道的打开引起了缓慢的平台期。
心肌细胞的动作电位可分为五个阶段:静息状态、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。
静息状态时,细胞内外的离子浓度差异导致了静息电位的存在。
而动作电位的产生主要是由于钠离子通道的迅速打开,导致细胞内外电位的快速变化。
动作电位的传导是心肌组织的重要特征之一。
其传导主要通过细胞与细胞之间的电耦联来实现。
电耦联包括细胞间连接的传导,即通过细胞间连接的离子通道实现电流的传导,以及细胞内传导,即通过细胞内的离子通道实现电流的传导。
总的来说,心肌细胞的电生理过程是一个复杂的系统,离子通道的打开和关闭控制了动作电位的产生和传导。
这些过程对于心脏的正常功能具有重要的影响。
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是指心肌细胞在体外或体内的生理特性,是心肌细胞的生理功能的表现,也是这个细胞的生命活动的基础。
心肌细胞的电生理特性是由心上膜、心肌细胞和心室膜等心脏细胞组成而显示出来的。
心肌细胞的电生理行为可以分为调速行为、电压依赖行为和放电行为。
调速行为是指心肌细胞受到外界的刺激后可以调节自身的呼吸和收缩,以保持心率的稳定;电压依赖行为指心肌细胞在内部和外部的电场中,会受到电压的作用,使心脏泵出和泵入血液,促进心率的调节;放电行为是指心肌细胞位置上的电荷在传导中发生变化,主要分为超自发性放电和诱发性放电,这两种放电行为都能够调节心脏节律。
心肌细胞的超自发传导是关于心脏正常跳动的重要组成部分。
它可以让心肌细胞在没有外界的刺激的情况下跳动,而诱发性传导是在心脏周围的神经末梢刺激下,由心室或心房而触发的传导,它们和心室的合成都有一定的诱导作用,可以促进心脏的正常节律的运动。
心肌细胞的电生理特性受到许多内部因素的影响,包括pH值、离子浓度、温度、氧浓度、钙离子浓度等,而外部因素则是外界处于体外或体内的心脏环境,如心肌上皮感受器、心脏运输血液的血循环系统等。
当这些变量发生变化,它们都会引起心肌细胞不同程度的变化,影响心脏的功能性能,甚至可能会引起心肌病变或心律失常。
心脏电生理基础心脏,作为人体最重要的器官之一,其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。
理解心脏电生理基础,对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。
心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。
心肌细胞可以分为两类:工作细胞和自律细胞。
工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞,它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。
自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等,它们具有自动去极化的能力,是心脏节律性跳动的基础。
心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。
当心肌细胞受到适当强度的刺激时,会产生动作电位,引发细胞的兴奋。
自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下,能够自动地产生节律性兴奋的特性。
窦房结细胞的自律性最高,因此成为了心脏的正常起搏点。
传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。
心脏中的特殊传导系统,如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等,保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导,从而实现心脏的协调收缩和舒张。
收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力,这是心脏实现泵血功能的关键。
心脏的电活动可以通过心电图(ECG)来记录和分析。
心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态,包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。
P波代表心房的去极化,QRS 波群代表心室的去极化,T 波代表心室的复极化。
通过对心电图的分析,医生可以诊断出各种心律失常,如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。
心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。
正常情况下,窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞,引起心房收缩。
然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支,再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞,引起心室收缩。
整个过程协调有序,保证了心脏的高效泵血功能。
然而,当心脏的电生理过程出现异常时,就会导致心律失常的发生。
心电图临床应用已经一百周年,对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。
但是,对于心电图波形发生的原理,多年来一直处于理论上的推断。
近十年来,由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图(transmural ECG )的方法,进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段,跨出了可喜的一步。
以下简单介绍心电图波形的产生原理:P 波:反映右、左心房先后的激动兴奋。
节律性兴奋自窦房结发出后,兴奋右心房,同时通过心房内的优势传导通路BAChmann 束将兴奋传导到左心房,其传导速度达到0.8~1.0米/秒。
右、左心房的兴奋历时约100mS。
P 波的前半代表右心房兴奋,后半代表左心房兴奋,所以右心房肥大造成P 波波幅高耸,左心房肥大引起P 波时间延长或伴有P 波切迹(切迹前代表右心房兴奋,切迹后代表左心房兴奋)。
心房的复极化波称为T 波,一般重合于P-R 段及QRS 波群而被掩盖,在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时,有时在心电图上可以见到T 波。
P-R 间期:窦性节律兴奋一方面兴奋心房,另一方面通过心房内的优势传导通路,将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统,一直到心室壁内层。
在这个兴奋传布过程中,耗时最多的是房室结,因为一方面它们产生的是慢反应动作电位,另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏,所以传导速度仅为0.1米/秒,兴奋通过房室结耗时约70mS。
P-R 段的时间大多消耗在房室结内,造成房室延搁。
QRS xx:反映左、右心室的兴奋激动过程。
心室内兴奋的传布,依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。
它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道,传导速度很快,使两侧心室很快兴奋激动。
在心室的兴奋过程中,最先兴奋的是室间隔的左侧,然后兴奋循左、右束支的行进方向,引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋,心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。
因此,在心室兴奋过程中,表现为在短时间内心电的合力(因为合力有方向、有大小,故称为心电向量)多次迅速改变方向,因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的QRS 波群。
引言概述:
心脏是人体最重要的器官之一,其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础,包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容:
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结:
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用,可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来,随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入,心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
心电图临床应用已经一百周年,对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。
但是,对于心电图波形发生的原理,多年来一直处于理论上的推断。
近十年来,由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图( transmural ECG )的方法,进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段,跨出了可喜的一步。
以下简单介绍心电图波形的产生原理:
P 波:反映右、左心房先后的激动兴奋。
节律性兴奋自窦房结发出后,兴奋右心房,同时通过心房内的优势传导通路 BAChmann 束将兴奋传导到左心房,其传导速度达到 0.8 ~ 1.0 米 / 秒。
右、左心房的兴奋历时约 100mS 。
P 波的前半代表右心房兴奋,后半代表左心房兴奋,所以右心房肥大造成 P 波波幅高耸,左心房肥大引起 P 波时间延长或伴有 P 波切迹(切迹前代表右心房兴奋,切迹后代表左心房兴奋)。
心房的复极化波称为 T 波,一般重合于 P-R 段及 QRS 波群而被掩盖,在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时,有时在心电图上可以见到 T 波。
P-R 间期:窦性节律兴奋一方面兴奋心房,另一方面通过心房内的优势传导通路,将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统,一直到心室壁内层。
在这个兴奋传布过程中,耗时最多的是房室结,因为一方面它们产生的是慢反应动作电位,另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏,所以传导速度仅为 0.1 米 / 秒,兴奋通过房室结耗时约 70mS 。
P-R 段的时间大多消耗在房室结内,造成房室延搁。
QRS 波群:反映左、右心室的兴奋激动过程。
心室内兴奋的传布,依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。
它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道,传导速度很快,使两侧心室很快兴奋激动。
在心室的兴奋过程中,最先兴奋的是室间隔的左侧,然后兴奋循左、右束支的行进方向,引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋,心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。
因此,在心室兴奋过程中,表现为在短时间内心电的合力(因为合力有方向、有大小,故称为心电向量)多次迅速改变方向,因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的 QRS 波群。
各个导联(肢导联、胸导联)由于在心电的电场中位置不同,所以不一定都显示 Q 、 R 、 S 三个波。
但是,由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性,所以在同一个人、同一个部位记录到的 QRS 波群形态有极强的可重复性,如果在短时间内发生很大的变化,说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。
起源于心室以上(心房、房室交界区)的早搏称为室上性早搏。
由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同,所以这类早搏的 QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。
反之,起源于心室内的异位节律如室性早搏,由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同,因此 QRS 波群宽大畸形,和正常的完全不同。
ST 段:相当于心室肌细胞动作电位 2 期的前半部,这时各部分心室肌细胞之间没有电位差,因此正常心电图的 ST 段应该位于等电位线即基线上。
ST 段是一个极敏感的心电图指标,如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分(可以是生理性的,也可以是病理性的,如 Brugada 综合征)或者心肌有缺血、损伤,
都会造成 ST 段偏离基线,出现 ST 段上抬或压低。
应该根据其偏离基线程度及ST 段形态,结合临床资料作出正确诊断。
T 波:代表心室的复极化过程。
正常心室复极化的电合力( T 向量)和去极化的 QRS 向量方向相同,反映在心电图记录上, T 波的方向和 QRS 波群主波方向相同,称为 T 波直立。
如果方向相反,称为 T 波倒置,属于病理状态。
T 向量的方向之所以和 QRS 向量方向相同,是由于去极化时心内膜下心室肌先去极,其细胞表面变负;而复极化时是由于心外膜下心室肌先复极,其细胞表面先恢复为正,所以去极化和复极化的心电向量方向相同,而这种去极、复极电向量方向相同源自心外膜下心室肌动作电位时程短于心内膜下心室肌动作电位时程。
心外膜下心室肌动作电位时程较短的原理目前还在研究中,已经知道的有:( 1 )心外膜下心室肌细胞的 I to 幅值约为心内膜下心室肌的四倍, K + 外流较快;( 2 )心内膜下心室肌的内向钙流较大;( 3 )心内膜下心室肌受室壁中层 M 细胞的电紧张影响比较大(两者电耦联较好), M 细胞的动作电位时程最长,受其影响,在室壁中的心内膜下心室肌细胞动作电位时程也延长。
近十年来, Antzelevitch 等人用离体的狗心室壁,对心电的复极化过程进行了实验研究。
他们把记录电极放在标本的首尾两端,兴奋时记录不到复极化波;把记录电极放在标本的心内膜面(负极)和心外膜面(正极),用电刺激引起标本兴奋时,可以记录到类似正常心电图的 ST 段和 T 波,称之为跨壁心电图
( transmural ECG )。
他们采用细胞内微电极同时记录心内膜下、室壁中层和心外膜下心肌细胞动作电位和用大电极记录跨壁心电图的方法,研究了心室复极过程中波形的生成原理。
发现:( 1 )心室壁复极过程中,各层之间不仅复极时间先后有差异,而且电位高低也存在差异,称为跨室壁复极离散度
( transmural dispersion of repolarization , TDR )。
( 2 ) TDR 的存在是复极化过程中心电图波形产生的根本原因。
以 T 波为例, T 波的顶峰相当于心外膜下心室肌动作电位的终点,而 T 波的结束则相当于室壁中层细胞 (M 细胞 ) 动作电位的终点(图 4 - 9 )。
用各种方法改变心肌细胞的动作电位时程,上述规律始终不变。
而浦肯野细胞动作电位的终点与 T 波无关。
TDR 是心室复极化过程中的正常现象,但是, TDR 的病理变化就会造成心电图的异常变化和心律失常。