呼吸衰竭的诊断与治疗
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呼吸衰竭的临床诊断与治疗效果分析摘要:呼吸衰竭是常见的一种临床综合症,临床上导致呼吸衰竭的原因有很多种,例如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺水肿等等。
患有呼吸衰竭的患者有呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷等临床表现,并且出现低氧血症和低碳酸血症引起休克,给患者带来生命危险。
因此,早期诊断呼吸衰竭并给予及时准确的救治显得至关重要。
呼吸衰竭的临床诊断方法最主要的为血气分析,还可辅助检查肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等。
确诊之后,呼吸衰竭的患者需及时救治,治疗的方法有氧疗、保持呼吸通畅、呼吸兴奋剂、机械通气以及支持治疗等,其中,机械通气中治疗效果最佳的方法是无创正压通气。
经治疗后呼吸衰竭的患者呼吸困难的症状减轻,休克和并发症的发生率降低,肺通气量增加,换气功能增强。
关键词:呼吸衰竭;临床诊断;治疗方法;治疗效果分析呼吸衰竭是指各种原因所致的肺通气和换气功能障碍,使静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症,呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭发病时间短,发病急,而慢性呼吸衰竭发病时间长,发病重,如果患者没有得到有效的治疗,很有可能造成患者昏迷甚至死亡。
一、呼吸衰竭的临床诊断分析除原发疾病、低氧血症和二氧化碳潴留所致的临床表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等辅助检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
(一)、动脉血气分析动脉血气分析可以判断患者呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度,并且可以辅助呼吸衰竭患者的救治。
PH可以反映机体的代偿状态,有助于鉴别急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压小于60mmHg,伴有或者不伴有二氧化碳分压大于50mmHg, 便可以诊断为呼吸衰竭。
当动脉血气分析结果为动脉二氧化碳分压升高、PH正常时,说明患者酸中毒类型为代偿性呼吸性酸中毒。
急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南急性呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,需要及时诊断和采取急救措施。
以下是急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南:
一、诊断
1. 了解病史:患者是否有呼吸系统疾病、感染、创伤、药物或毒物接触等病史,以及最近是否有呼吸系统症状或病情加重的情况。
2. 观察症状:急性呼吸衰竭患者可能会出现呼吸困难、气促、口唇发绀、出汗、烦躁不安等症状。
严重者可能出现意识障碍、抽搐等。
3. 进行体格检查:检查患者的呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等生命体征,以及是否有肺部干湿啰音等体征。
4. 进行必要的实验室检查:如血气分析、血常规、心电图等,以帮助确定诊断。
二、急救措施
1. 保持呼吸道通畅:让患者采取半卧位或侧卧位,头部偏向一侧,清除口鼻分泌物,保持呼吸道通畅。
必要时可使用吸痰器或气管插管等措施。
2. 吸氧:给予高浓度氧气吸入,以提高血氧饱和度。
可以使用面罩、鼻导管或氧气面罩等方式进行吸氧。
3. 机械通气:对于严重呼吸衰竭患者,可能需要使用机械通气来辅助呼吸。
包括使用呼吸机进行机械通气。
4. 对因治疗:针对引起急性呼吸衰竭的病因进行治疗。
如控制感染、治疗肺部疾病等。
5. 维持生命体征稳定:对于严重呼吸衰竭患者,需要维持生命体征稳定,如控制心率、血压、心律等。
总之,急性呼吸衰竭是一种危重的病症,需要及时诊断和采取急救措施。
医护人员需要密切观察患者的病情变化,并根据病情进行针对性的治疗和护理。
创作编号:GB8878185555334563BT9125XW创作者:凤呜大王*呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。
•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分:泵衰竭:指神经肌肉病变引起者肺衰竭:指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分:Ⅰ型呼衰:P a O2<60mmHg,P a CO2降低或正常Ⅱ型呼衰:P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg(吸氧)•按发病急缓分:急性呼衰:数分钟到数小时慢性呼衰:几天或更长,体内已充分代偿慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分,pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4~5min →不可逆的脑损害•急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间内死亡•轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍•P a O2<50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄•P a O2<30mmHg神志丧失、昏迷•P a O2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。
•严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。
•缺氧→肺小动脉收缩,肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•创作编号:GB8878185555334563BT9125XW创作者:凤呜大王*•缺氧(P a O2<60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
•缺氧加重P a O2<30mmHg,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
•PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
•CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。
•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量↑、心率↑、血压↑•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
•PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时(P a O2<40mmHg、P a CO2>65mmHg),可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调•缺O2的损害可累及多系统、多脏器(脑、心最为敏感)•缺O2的损害程度,取决于:严重程度、发生速度与持续时间•P a O2 < 80mmHg 老年正常低限•P a O2 < 40mmHg 生命极限(氧向组织弥散↓↓)•P a O2 < 30mmHg 氧代谢障碍(重要脏器损害)临床表现•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现•低氧血症的表现:主要是呼吸困难、发绀•神经精神症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现•睡眠规律倒转•头痛,晚上加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象:球结膜充血水肿,是反应P a CO2升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气•P a O2<60mmHg•或伴•P a CO2>50mmHg•排除心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系•P a O2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KP a•P a CO2 极少受年龄的影响创作编号:GB8878185555334563BT9125XW创作者:凤呜大王*高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能•吸氧条件下,判断有无呼吸衰竭,可见以下两种情况:(1)若出现P a CO2>50mmHg,P a O2<60mmHg,可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2) 若P a CO2<50mmHg,P a O2<60mmHg,可计算氧合指数(OI)=P a O2/F I O2正常范围:400-500mmHg如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭,<300mmHg为急性肺损伤<200mmHg诊断为ARDS判断呼吸功能•氧流量的浓度的换算:吸氧浓度(F I O2)=0.21+0.04☓氧流量(升/分)•例:鼻导管吸氧流量2L/分钟,P a O280mmHgF I O2=0.21+0.04☓2=0.29氧合指数= P a O2/F I O2=80/0.29<300mmHg,提示:呼吸衰竭判断酸碱失衡•单纯性酸碱失衡:常见有四型:呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)酸碱失调的诊断•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。
•判断步骤如下:1. 同时测定血气和电解质。
2. 对血气结果进行核对,排除误差。
3. 根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3- 三个参数改变一致性原则,判定原发性酸碱失衡的类型。
4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式:H-H公式•H-H公式:pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)•根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论:•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸•HCO3-和pCO2呈相反变化,必有混合型酸碱失衡存在•HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常,应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题•药物的影响•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
•尿激酶可使pO2升高。
•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史,症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
•当呼吸衰竭伴有神经症状时,应与脑血管意外,严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则•保持呼吸道通畅•¸ÄÉÆºÍ¾ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•治疗基础疾病和诱发因素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö保持呼吸道通畅•正确的体位:使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。
•有效的气管内负压吸引:一次吸引时间不宜超过10~15s,吸引前短时间给病人吸高浓度氧,吸引管不要太粗,吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
•建立人工气道:气管插管、气管切开。
缺点:正常防御机制被破坏,不能正常排痰,失去语言交流的功能,其他可能发生的并发症。
•创作编号:GB8878185555334563BT9125XW创作者:凤呜大王*•气道湿化:痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志。
气管插管适应症•气道和肺实质的保护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期:损伤,如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭,如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起错误的置管位置,如进入食道、进入支气管•远期:感染,如上颌窦炎(尤其经鼻插管)、病原菌进入气道引起感染气囊压力损伤组织(气囊压力<25cmH2O时可避免)损伤,口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿,气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧•优点:吸氧浓度准确、恒定,不受患者通气量的影响;能控制吸入气体的温度和湿度;可监测吸入氧浓度。
•缺点:供氧系统必须满足患者吸气高峰流速,一般至少应为每分通气量的4倍,才能保证吸氧浓度恒定。
•空气稀释面罩法(Venturi ):常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧•优点:方便。
•缺点:吸入氧浓度不稳定且不能精细调节,受影响因素多:①患者的通气类型:潮气量和频率;②氧流量(L/min);③贮氧气囊的大小。
低流量系统供氧方法1.鼻导管法:•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。
•优点:操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受•缺点:吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。