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波立维实验ppt课件

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pci波立维 ppt课件

pci波立维 ppt课件
• 而且， DES的心血 管死亡也有高于 BMS组的趋势 (1.2% 比0%, p=0.09).
停用双重抗血小板药物是患者发生晚期支架血栓的主要原因
Bern – Rotterdam队列研究：血管造影的药物支架血栓
发生支架血栓患者中抗血小板药物使用状况
100% 80% 60% 40%
P<0.0001 4.4
RACS研究
AM J Cardiol 2007;99;349-52
CREDO研究证实：BMS后使用氯吡格雷 1 年可 明显减少严重缺血事件的发生
15
已接受良好治疗的病人
10
11.5% 8.5%
27% RRR
p = 0.02
心梗，中风或死亡(%)
5
受益随着时间增加
0
0
3
6
9
随机化后的月数
* On top of standard therapy including ASA # All patients received 氯吡格雷 post PCI up to day 28
PCI CABG MT 冠脉造影
MT
药物 治疗
MT PCI CABG
直接进 入导管室
直接 PCI
失败
补救 PCI
溶拴 成功
溶拴后 PCI
MT
缺血症状出现 后行PCI
Adapted from ESC Guidelines for PCI: European Heart Journal 2005, 26, 804-847
患者%
主要复合终点包括: 非致命性心梗/心血管死亡 (%)
p=0.04
5.0 4.1
4.0
DES BMS
3.0

波立维：原研品质,信赖之选ppt课件

波立维：原研品质,信赖之选ppt课件

6. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al. Circulation. 2014 Sep 23.
12. 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组. 中华心血管病杂志 2016; 44(5):382-400.
波立维®保障患者长期治疗依从性
相比仿制药，服用原研药者依从性可显著提高25.5% (P<0.05)
1.55倍
PARIS研究（2013）：一项评估PCI术 后停用氯吡格雷+ASA双抗治疗模式与 心血管风险相关性的前瞻性、观察性研 究。研究包含三类DAPT停药模式（医 生建议停药、因手术暂时停药、因出血 或不配合所致计划外停药）。
*MACE=主要心血管事件：心源性死亡/确定或可能的支架血栓/自发心梗/靶病变血运重建
8. Windecker S, et al.Eur Heart J 2014; 35(37):2541-619.
3. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2012;40(5):353-67.
9. Roffi M, et al. Eur Heart J 2015 Aug 29.
4. 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组.中华心血管病杂志.2012;40(4):271-7.
原研品质，信赖之选
1
急性冠脉综合征（ASC）患者高风险长期持续存在
12个月内#
再发事件比例高达
64.7%4
#共计3年，再发事件=心源性死亡，心脏骤停、 心梗、或因不稳定或恶化型心绞痛再住院
PCI术后**9个月
病变未愈合率仍达
18.8%3
**置入EES（依维莫司洗脱支架），SES（雷 帕霉素洗脱支架）
2. Sangu PV, Ranasinghe I, Aliprandi Costa B, et al. Heart. 2012;98(23):1728-31.

波立维病例-NSTEMIPPT课件

波立维病例-NSTEMIPPT课件
的基础上， 中高危患者优先选择PCI或CABG
对于低危患者，优先选择保守治疗；病情稳定 后，可进行负荷试验，择期冠脉造影和血运重建
药物治疗
冠脉血运重建治疗
2019/11/13
保守治疗
16
治疗方案的确定
根据GRACE评分，此患者属于高危患者，应选择介入治疗。 由于本院暂未开展PCI手术治疗， 故患者需要严格按照指南，进行规范的药物治疗。
诊疗计划：
1、内科常规护理，二级护理； 2、 完善三大常规、肝功、血脂、血糖、心电图等相关检查； 3、予改善循环、营养心肌、抗血小板、扩冠、降压、降脂、控制血糖及 对症支持治疗
2019/11/13
17
药物治疗方案
治疗目的 抗凝
抗血小板
抗缺血 调脂
降低耗氧 降压 降糖
2019/11/13
低分子肝素 阿司匹林
≥0.2mV）
3.心脏损伤标志物 心肌损伤标志物不升高或未达到心肌梗死诊断水平
注： 心电图表现为一过性ST段压低、抬高（变异型心绞痛）和T波倒置、低平、高尖等动态 改变。应当注意，表现为正常的心电图不能排除急性急性冠脉综合征诊断，一定要动态观 察心电图，发作胸痛时的心电图缺血改变最有助于诊断；
不稳定心绞痛的心肌损伤标志物可以轻度升高或不升高。这与心肌损伤的程度有关。反 复缺血性胸痛可以导致心肌损伤累积，使cTnT/I、CK-MB水平升高，但达不到心肌梗死的 诊断标准
发或一过性ST 压低≥0.1mV，或T 波倒置≥0.2mV）
NSTMI的胸痛与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长； 也有一些老年人，以较严重的胸闷、气短为首要症状；
与STEMI不同，此类患者心电图不表现为ST段抬高，而是ST段压低和T波倒置等 动态变化

介入治疗术前术后用药及处理ppt课件

介入治疗术前术后用药及处理ppt课件
The CURE Investigators. Lancet August 2001
†至 12 个月 ‡包括阿司匹林
12.6%
8.8%
PCI-CURE – 30 天结果 心血管死亡、心肌梗死、或紧急血运重建的联合终点
The CURE Investigators. Lancet August 2001
CREDO主要结果
CREDO支持在PCI人群中长期（1年）使用波立维 CREDO 显示: 波立维的长期治疗（1年）可以显著地减少PCI病人的死亡，心梗和中风 (RRR 27%, p= 0.02) 在PCI前（>6小时）波立维的负荷剂量可以显著地减少28天时的死亡，心梗和UTR发生率(RRR 39%, p=0.051)。 CREDO 的益处: 对所有的亚组病人是一致的 与患者原来接受的治疗无关 (接受GPIIb/IIIa拮抗剂治疗的患者在28天时显示出更多的益处) 在1年时大出血事件无统计学意义的增加(8.8% vs. 6.7%, p=0.07) ，小出血事件相似
PCI-CURE – 长期结果 心血管死亡或心肌梗死的联合终点
0.15
0.10
0.05
0.0
10
0
40
100
200
300
400
累积事件率
31% RRR p=0.002 n=2658
随访天数
a
b
a = 从随机分组至PCI的时间中位数 (10 天) b = PCI时间中位数后 30 天
标准治疗‡ 波立维 + 标准治疗‡
PCI-CURE – 安全性 出血并发症
‡包括阿司匹林
The CURE Investigators. Lancet August 2001

血栓弹力图 PPT课件

血栓弹力图 PPT课件

TEG每一种检测参数都有明确的
检测类型
1.普通 TEG
2.快速 TEG
常用 参数
R
Angle K时间
MA值
Ly30 EPL ACT值
临床价值 正常范 围
参数意义
临床意义
临床影响因素
5-10min
53-72° 1-3min
50-70mm
＜7.5% ＜15% 86-118s
凝血启动
血凝块生成速率
最大纤维蛋白凝 块强度主要代表 血小板的功能
（三）α角度
1. 从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度作切线与 水平线的夹角，正常为50°~60°
2. α角度与K时间密切相关，影响因素均为Fg和PLT
3. α角度不受极其低凝状态的影响，较K时间更全面
（四）最大幅度MA
1. 正常值为50~60mm
2. MA反映了正在形成的血凝块的最大强度或硬 度及血凝块形成的稳定性；
如果ADP%<30%，则说明药物（氯吡格雷） 疗效不好，建议增加其他抗血小板药物以改变 现状；
如果药物抑制率ADP%>30%,说明药物已经起 效，如果MA(CK) >70mm，应该适当增加药物
➢非支架介入术后病人
我们主要关注抗血小板药物是否存在低反应性， 药物抑制血小板是否有效，如果ADP%<30% 或AA%<50%，要进行调整使药物有效，一般 调整至ADP%>50%或AA%>75%，当然还需要 结合MA（CK）是否过高，同样也需要关注R （CK）是否高凝，是否需要抗凝。
▪ 阿司匹林
3. Full (ADP & AA)
3 血小板图 个重要参数
▪ 抑制率（ADP/AA抑制率） ▪ MAADP/AA幅度 ▪ MACK

氯吡格雷原料药的工艺流程设计

氯吡格雷原料药的工艺流程设计

Cl H OH COOH
CH3OH,H2SO4
Cl H
PhSO2Cl,Et3N
Cl OH
Me3N,HCl,95%
回流2h,97% 3
S S
H OSO2Ph COOCH3
COOCH3
2
HN
HCl.
4
5
H3CO
N
O Cl
1
专利报道,该路线中甲酯化反应、生成磺酸酯的反应和最后 一步的亲核取代反应,每步的收率均在90%以上;且前两步反应 基本无消旋化,最后一步的光学纯度也超过90%。
2、
Cl CHO S CH2CH2NH2 S NH NC Cl
HCl
CH3OH
NaCN
NH
S
H2SO4
Cl
CH3OH
S
NH H3COOC Cl
拆分
H2NOC S
N H3CO O Cl
2001年该公司又开发出一种方法,如上图所示。采用该工艺 路线,可以避免使用催泪的刺激性的α-卤代苯乙酸衍生物作为 中间体,且收率也有较大提高。但是使用的氰化钠有剧毒。
1、《化学制药工艺学》主编王亚楼2008年版化学 工业出版社
2、《制药设备与车间设计》主编周丽莉2011年第
二版中国医药科技出版社
3、《化学制药工艺过程及设备》主编刘红霞2009
年版化学工业出版社
4、周林芳. 氯吡格雷的合成路线研究[J]. 安徽医
药，2006， 10（8）.
5、陈子明，杜玉民，鲍春和，等.氯吡格雷合成 路线图解[J].中国医药工业杂志，2002，33（4 ）: 206-8. 6、唐田,王彦青,王海全,蔡敏英.氯吡格雷硫酸 氢盐的合成[J].中国医药工业杂志,2009,40（5 ）. 7、李传润.制药工程专业课程讲义.合肥：安徽 中医学院药学院药化-制药工程教研室，2011. 8、 赵临襄.化学制药工艺学.中国医药科技出版 社，2010.

抗血小板药和抗凝药ppt课件

2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0

波立维患者教育院内会议

呵护，从“心”开始
精品课件
因心脏病不幸逝世的明星
2007年6月23日，相声表 演艺术家侯耀文因心肌梗
塞抢救无效……
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因心脏病不幸逝世的明星
2006年12月20日，相声大师马 季在家中突发心脏病，面色惨 白，病情非常严重，急救医生 当即采取了胸部按压等，终因
抢救无效逝世 ……
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因心脏病不幸逝世的明星
• 常用药物：美托洛尔、比索洛尔 • 用法：静脉＋口服 • 尽早＋最大剂量
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逆转心脏重构防治心衰：ACEI
• 常用药物：培哚普利、褔辛普利、贝那普利、 卡托普利、依那普利等
• 用法：口服 • 尽早＋最大剂量
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稳定斑块：他汀类降脂药
• 常用药物：阿托伐他汀、辛伐他汀等 • 用法：口服 • 尽早＋坚持长期用药 • 每3-6个月血脂、肝功能检查，控制胆固醇达标
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冠心病发病轻重不同，治疗不同
具体治疗请咨询您的医生
轻微的冠脉病变一 般可以不做PCI治 疗，通常以药物治 疗为主
狭窄较重的冠脉 病变需要做PCI 治疗
有些更复杂更特殊的病 变需要进行外科手术， 如心脏外科搭桥术
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心肌梗死入院后的一般治疗
• 止痛药（吗啡） • 严格卧床 • 吸氧 • 心电监护 • 抗缺血治疗：硝酸酯类药物（硝酸甘油）
• 双重抗血小板治疗（氯吡格雷75mg+阿司匹林）PCI术 后至少12个月是减少复发风险的关键
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出院后，出门散心可以吗？
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定期随访是巩固前期治疗成果的关键一环

《抗凝药物与麻醉》PPT课件

降解血循环中的纤维蛋白原、凝血 因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ 等 。
溶栓
前尿激酶
链激酶 阿尼普酶 重组葡激酶
组织性纤溶酶原激活物 。
中期血栓
二周内无
改良链激酶，对已形成的血栓无效 预防，起效慢 手术史
激活纤溶系统
心梗6H的溶栓 AT延长
临床常用凝血检查
• TT 凝血酶时间 10－15秒，超过正常范围 3秒以上为异常 检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验
• APTT 活化部分 凝血酶时间 22－36秒，超过正常范围 10秒以上为异常 检测内源性凝血因子 见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤
维蛋白原缺乏症，纤溶活力增强，抗凝物质存在等。 PT 凝血酶原时间 11－15秒，超过正常范围 3秒以上为异常
血浆中凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的实验,是外源性凝血系统的筛选实验 ， 适用于监测口服香豆素类抗凝血药物如华法林用量 。
病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷
主要原因：
1.凝血异常：最常见 2.创伤/穿刺困难 ：脊柱畸形，穿刺不熟练等 3.其他多因素：占1/4。老年，女性，等不可预
见的原因。
正常的凝血过程
血栓形成：
当心脏及血管内皮细胞发生损伤之后，在数秒 钟内血小板就在损伤的局部沉积下来，并与暴露的血管壁 的胶元纤维密切黏附。由于受损伤的内皮细胞和血小板都 可以释放一种叫二磷酸腺苷的促使血液凝固的物质，随后 血小板的各凝血因子先后被激活，促进了凝血过程，于是 有更多的血小板在损伤的部位沉积下来，逐渐增大。此时 的血栓主要由血小板、纤维素和白细胞组成，红细胞很少， 所以其色泽是灰白色的，叫白色血栓。它是血栓过程中首 先形成的部分，是整个血栓的头部。

氯吡格雷的临床药理学进展ppt课件


b 从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱 导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。
b 在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐 渐回到基线。
b 在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必 须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。
b 在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医 生，他们正在服用氯吡格雷？？
b 但是，Widimsky等研究表明600 mg负荷量带来的获益与 出血性并发症的风险相比是无意义的。现有的研究结果 大都表明氯吡格雷的恰当使用剂量是首次负荷量300 mg 顿服和75 mg／d维持量。接受PCI患者，加倍剂量600mg 能获益，致死性和颅内出血风险并无明显增加。
b 氯吡格雷是前体药物，经①CYP3A4/5， CYP2C19,CYP2C9, CYP2B6,CYP1A2;②CYP2C19 和CYP2B6两步，代谢激活后发挥抗血小板聚集 作用。因此，CYP3A4、CYP2C19抑制剂可能影 响氯吡格雷的疗效。
b 例如，诊断为脑梗塞后遗症、高血压病、抑郁 症、淋巴结炎。处方为氯吡格雷片75 mg qd， 缬沙坦胶囊80 mg qd，帕罗西汀片20 mg qd， 克拉霉素缓释片0.5 g qd。 如何改进？
代谢性药物相互作用
b 4项前瞻性研究对他汀类和氯吡格雷间的可能 相互作用进一步评估，发现经CYP3A4代谢的 他汀并不影响600 mg负荷量氯吡格雷的抗血小 板效应。
氯吡格雷疗效与CYP2C19基因多态
性有关
CYP2C19*2，*3在慢代谢者中的 发生频率：83%和17%。
b 细胞色素P450 2C19（CYP2C19）第681位基因变 异G＞A（*2）导致不同个体服用氯吡格雷预防 效果存在很大差异。
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效果

副反应

临床应用
心肌梗死、脑卒中
和不稳定心绞痛的 II级预防
双嘧达莫 噻氯匹定
cAMP ADP与


脑卒中的II级预防(?) TIA、脑卒中和外周
受体结合动脉疾病
的II级预防
6
波立维:新型的抗血小板药物
H COOCH3 , H2SO4 Cl
N S
波立维（氯吡格雷）
选择性抑制ADP与血小板受体的结合及活化 ADP介导的糖蛋白IIb/IIIa受体 比阿司匹林更为有效而安全性优于前者
对危险度降低最大（19.2％）
23
波立维 vs 阿司匹林:不良反应少
皮 疹 腹泻 消化不良/恶心/呕吐 颅内出血 胃肠道出血 肝功能异常
波 立 维所有事件 波 立 维严重事件 阿司匹林所有事件 阿司匹林严重事件
5 10 15 20
发生率（病人百分数）0
波立维75mg（n=9599）或阿司匹林325mg/天(n=9586)
事件：每年心肌梗死, 脑卒中,血管性死亡
每1000例患者中预防的事件数/年
25 20 15
26%
10 5
19
阿司匹林
24
波立维
CAPRIE研究
0
抗血小板研究者协作组
21
波立维的益处
对每一终点的益处显示 ： 相对危险度降低
脑卒中 心肌梗死 血管死亡 所有事件
- 40 - 30 - 20 - 10 0
5.2 19.2 7.6
8.7
10 20 30 40
阿司匹林更有益
波立维更有益
相对危险度降低 (%)
22
波 立 维

独特的作用机制： ADP 受体抑制剂 波立维比阿司匹林更有效 －在阿司匹林的基础上，血管性事件 (心肌梗死、 脑卒中、血管性死亡) 绝对数进一步减少26％ －对主要终点的各个组份均有益，心肌梗死的相
最大抑制率
出血时间
恢复正常时间（作用结束）
7天
11
波立维的药物动力学
参 数
Hale Waihona Puke 吸收代谢快速，不受食物和制酸剂影响
－ 在肝脏中快速代谢 － 循环中的代谢产物包括碳酸衍生 物 (SR26334－无活性)和活性代 谢产物 (无法在循环中测及)
达到血浆峰浓度时间
1小时(SR26334)
12
波立维抗血小板聚集的作用
波立维实验
动脉粥样硬化形成
危险因素
脂
吸烟 高血压
纹
高脂血症
其他 (糖尿病, 凝血功能异常, 高半胱氨酸血症等。)
动脉粥样硬化斑块
2
动脉粥样硬化和血栓形成: 一个进行性过程
脂纹 正常 纤维斑块 粥样硬 化斑块 斑块破裂/裂 纹和血栓形成
心肌梗死
中风
严重的下肢 缺血
无临床特征
心绞痛 一过性脑缺血发作 间歇性跛行/PAD
年龄增长
心血管死亡
3
血小板的粘附和激活
血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活 血小板聚集 形成血栓
血小板血栓
血小板粘附到内 血小板 内皮细胞 内皮下腔 皮下腔
4
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
5
目前主要的抗血小板药物
药物
阿司匹林
作用机制
TxA2
60
5μM ADP抑制 %
7天
50 40 30 20 10 0 -10
28 天
安慰剂
波立维75mg
噻氯匹定500mg
Ref: Herbert, et al. Cardiovasc Drug Rev 1993; 11:180-198
13
波立维的药效学
下列因素对药效无显著 影响 年龄 性别 肾功能不全(轻度) 食物摄入 波立维和以下药物无 相互作用 阿替洛尔 硝苯地平 地高辛 西米替丁 苯巴比妥 制酸剂
20
百分比
10 0
缺血性脑卒中
短暂性脑 缺血发作
心肌梗死
稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 间歇性跛行
事件病史
18
Ref: CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348:1329-1339
CAPRIE研究中症状性粥样硬化的分布
脑血管疾病 24.7% 7.4% 3.3% 3.8% 3.8% 11.8% 11.9% 29.9% 冠状动脉疾病
作用于血小板介导的血栓形成中的关键因素－ ADP
对环氧化酶、凝血酶合成酶或腺苷和cAMP的摄取 无影响 临床前和临床研究中，比阿司匹林更有效 副反应发生率低

*Herbert et al. Cardiovasc Drug Rev 1993;11:180-198.
10
波立维的药效学(75mg)
参 数 起效时间 ADP诱导的血小板聚集的 2小时 40～60％ 基线的1－2倍

7
波立维阻断ADP受体
血小板
ADP
纤维蛋白原结合位点
纤维蛋白原结合减少
纤维蛋白原
•
通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程
8
波立维的作用机制
波立维
ADP
ADP
IIb IIIa
TxA2 合 成
活化
胶原 凝血酶 TxA2
阿司匹林
9
波立维作用机制的意义

特异性针对血小板受体


60
波 立 维 n=9599
阿 司 匹 林 n=9586
40
百分比
20 0
糖尿病
高血压
危险因素
高胆固醇血症
目前吸烟者
Ref: CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348:1329-1339
17
病人基线状况:缺血性事件病史
30
波 立 维 n=9599 阿 司 匹 林 n=9586
19.2%
外周动脉疾病
19
波立维的疗效
安慰剂
160
阿司匹林
累积的危险%
120
波立维
7.7%
80
5.83%
40
5.32%
0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
随机化分组后的时间（月）
20
波 立 维 vs 阿 司 匹 林
• 波立维比阿司 匹林能进一步使 预防的事件数增 加26％

大规模（19,185例患者）、盲法、随机进入两个 平行试验组
--波立维75mg每日一次 --阿司匹林325mg每日一次


治疗为期1－3年，无论是否中断研究药物都进行 随访 前1,000例病人强化安全性监测 分析：主要分析以意向治疗为基础，分析首次脑 卒中、心肌梗死和血管性死亡
16
病人基线特征:危险因素
14
波立维的临床资料: CAPRIE研究



所有病人均有基础动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓栓塞性终点事件的高危人群： 脑卒中、心肌梗死和血管性死亡 入选标准： - 新近缺血性脑卒中(1周至6个月) - 新近心肌梗死(35天内) - 外周动脉疾病(目前患有间歇性跛行或 动脉介入治疗史)
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CAPRIE研究:设计