病理学总结大全

第一章 细胞和组织的适应与损伤

(一)细胞和组织的适应类型

1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小

生理性

病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性

萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志

2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性)

3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性)

4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程

○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生

(二)损伤的原因与发生机制

○1细胞膜的破坏

○2活性氧类物质的损伤

○3细胞质内高游离钙的损伤

○4缺血缺氧

○5化学性损伤

○6遗传变异

(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)

细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下

1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚

肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡

2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多

○2甘油三酯合成过多

○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻

3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积

○1细胞内玻璃样变

○2纤维结缔组织玻璃样变

○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)

4.淀粉样变

5.粘液样变

6.病理性色素沉着

7.病理性钙化

(四)不可逆性损伤

1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡

○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志 (核固缩、核碎裂、核溶解)

○2坏死的类型：

1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。

坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存

2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染

3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式

4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性

a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻

b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清

c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感

○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应

2)溶解吸收

3)分离排出

4)机化与包裹

5)钙化

第二章 损伤的修复

1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞

3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

4.肝再生的三种情况：

部分切除

肝小叶网状支架完整 可再生

网状支架塌陷→不可再生

5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长

6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞 7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生

○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复

(一)肉芽组织

1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面

○2填补创口及其他组织缺损

○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

(二)瘢痕组织

1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程

1.血管生成

2.成纤维细胞的增殖和迁移

3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建

细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征

(四)一期愈合与二期愈合的比较

1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口

2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口

(五)骨折愈合过程：

1.血肿形成

2.纤维性骨痂形成

3.骨性骨痂形成

4.骨痂改建或再塑

第三章 局部血液循环障碍

1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多

2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血

3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞

○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)

4.淤血的后果：

发生淤血的器官和组织，会产生以下变化

○1由于血液的淤积而肿胀

○2局部皮肤呈蓝紫色

○3体表温度下降

○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚

后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血

○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞

心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞

○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)

6.出血：血液从从血管或心腔中溢出

7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓

○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤

2)血流状态的改变

3)血液凝固性增加

○2凝血酶是血栓形成的核心成分

○3血栓的类型、结局、对机体的影响

类型：

1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成

2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成

3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞

4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC)

结局：1)软化、溶解、吸收

2)机化、再通

3)钙化

影响：1)阻塞血管

2)栓塞

3)心瓣膜变形

4)广泛性出血

8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子

○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞

9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液

10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

11.梗死形成的原因：○1血栓形成

○2动脉栓塞 ○3动脉痉挛

○4血管受压闭塞

12.梗死的类型

○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑

○2出血性梗死：发生条件

1)组织疏松

2)先存在高度淤血

3)双重血供或有丰富血管吻合支

4)动脉栓塞

结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。

第四章 炎症

1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。

2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生

○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质

○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出

○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。

3.渗出液与漏出液的区别

○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。

○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。

4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫

5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应

○1基本病理变化：变质、渗出、增生

○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快

2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多

4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用

○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食

2)末梢血白细胞计数增多

3)血沉加快

6.炎症的分类：急性、慢性

○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主

○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主

7.急性炎症中的血流动力学改变：

○1细动脉短暂收缩