急性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺增大，密度局限性或弥漫性稍减低 ❖ 胰腺周围炎性渗出，胰腺轮廓不清，肾前筋
膜增厚
❖ 渗出较多时形成胰腺周围液体潴留，呈水样 密度囊性低密度区，多在网膜囊，肾前间隙 等处。
水肿型增强时胰腺实质均匀强化。 出血坏死型密度不均匀，增强后坏死区不强化。
胰腺炎
急性胰腺炎
胰腺脓肿
酶原的基因(cationic trypsinogen gene , PRSS1)突变引起的.
胰腺炎症
❖ 急性胰腺炎—一种急性的,潜在的威胁生命 的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧 烈的腹痛, 通常由胆石或酒精及其它不明原 因引起.
❖ 慢性胰腺炎—一种不可逆的病变, 伴随着胰 腺功能的持久地降低, 导致持续的腹痛.
★我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主 要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。
慢性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺局部增大，常合并胰内或胰外假性囊肿。 ❖ 约25%的病人可见胰腺钙化，特征性表现为
沿胰管分布。 ❖ 肾筋膜常增厚，胰管扩张。 ❖ 病变发展到最后可见胰腺萎缩。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎钩突假性囊肿
实性假乳头状瘤的CT表现
❖ 平扫密度极不均匀，肿块边缘较光滑，于胰 腺分界清晰，有时可见钙化（约占病例的 30%左右，均出现于周边部分，钙化呈细条 状或斑点状）
❖ 增强后不均匀强化，期内似见裂隙状改变， 实质结构明显强化
❖ 包膜完整与否是判断良性和低度恶性的重要 依据
实性假乳头状瘤
胰岛细胞瘤
❖ 较罕见
国内为1.8:1
病因与发病机制
❖ 吸烟因素 发病率比不吸烟者高2～3倍 发病平均年龄提前10~15年
❖ 机制：烟草有害成分经胆管排泌，刺激胰 管上皮，最终导致癌变 烟草中致癌物入血后经胰腺排泌 烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺 释放，导致血液中胆固醇水平明显升高
