急性心肌梗死并发肺炎的病因及预后分析
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2012年10月第9卷第30期CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报·护理研究·急性心肌梗死(AMI )是心血管常见病和多发病,起病突然,发展迅速,病死率高达30%[1],其中心律失常、心源性休克等并发症是导致心脏猝死的主要原因[2]。
预防急性心肌梗死并发症是降低病死率的关键。
2009年1月~2010年12月笔者采用护理干预预防急性心肌梗死并发症,取得满意效果,现报道如下:1资料与方法1.1一般资料选取2009年6月~2010年6月我院收治的AMI 患者150例,男92例,女58例;年龄30~78岁,平均(59.1±6.3)岁;梗死部位:前壁33例,前间壁23例,下壁31例,广泛前壁35例,正后壁并下壁28例;按照美国纽约心脏协会(NYHA )心功能分级:Ⅰ级50例,Ⅱ级63例,Ⅲ级37例。
所有患者均符合中华医学会心血管病学分会制订的AMI 诊断标准[3],并经心肌酶学和心电图检查确诊;无合并心、肺、肝、肾等全身性疾病。
按随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例,两组患者年龄、性别、梗死部位及心功能分级等一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
1.2方法对照组患者给予心内科常规护理,全部日常生活由护士照料,绝对卧床休息,观察组在此基础上给予护理干预。
1.2.1心理干预AMI 发病突然,临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛,极易引起焦虑、抑郁等负性情绪,使血压升高、心率加快,加重心脏负担[4]。
笔者对患者及其家属详细介绍疾病的有关知识及注意事项,并耐心倾听患者主诉,针对性给予心理疏导,使其正确认识此病,消除顾虑和抵触情绪,树立战胜疾病的信心。
同时,鼓励患者亲属、朋友多探望、陪伴,营造良好的家庭氛围,减轻心理负担。
1.2.2活动干预研究表明[5],早期活动可促进AMI 患者心功能的恢复,利于远期预后。
笔者遵循个体化原则,在心肌梗死发生后24~72h ,根据患者的心功能开始进行早期活动。
急性心肌梗死的常见并发症的观察和护理(1)乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全。
总发生率可高达50%。
轻者可以恢复;重者见于下壁AMI,乳头肌整体断裂,左心功能衰竭,迅速发生急性肺水肿,在数天内死亡。
(2)心脏破裂:少见,常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积液引起急性心脏压塞而猝死。
偶有室间隔破裂,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
(3)栓塞:发生率1%~6%,见于起病后1~2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
由下肢静脉血栓脱落所致,则产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。
(4)心室壁瘤:简称室壁瘤,主要见于左心室,发生率5%~20%。
较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大,超声心动图可见心室局部有反常搏动,心电图示ST 段持续抬高。
室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。
(5)心肌梗死后综合征:发生率为10%。
于AMI后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。
潜在并发症:心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死(1)严密心电监测:及时发现心率及心律变化,在AMI溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常,特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2小时内应设专人床旁心电监测。
发现频发室性期前收缩,成对出现或呈非持续性室速,多源性或R on T 现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时,应立即通知医生,遵医嘱使用利多卡因等药物,警惕室颤或心脏骤停、心脏性猝死的发生。
监测电解质和酸碱平衡状况,因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。
(2)严密监测血压:动态观察病人有无血压下降,是否伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝,甚至晕厥。
一旦发现病人有血压下降趋势应及时汇报医生,遵医嘱给予升压、补液等处理。
(3)心衰的观察与护理:AMI病人在起病最初几天,甚至在梗死演变期可发生心力衰竭,特别是急性左心衰竭。
急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见,如美国每年约有130万人发生心肌梗塞,而我国较少。
北京、天津华北地区较华南,华东稍多,每年发病率男性为3.40‰,女性0.9‰,60-64岁男性可达13.2%。
发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐(尤其是进食大量脂肪)后,安静睡眠时,或用力大便后,此因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;睡眠时,迷走神经张力增高,易引起冠状动脉痉挛,用力大便增加心脏负荷,这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。
病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞,梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉闭塞,梗塞区在左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉迥旋支闭塞,梗塞区在左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时),和左心房,可能累及房室结。
急性心肌梗死后并发症的处理急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction,AMI) 是常见的心血管疾病之一,它的发病率和死亡率居高不下。
如果能及时处理和管理AMI合并症,患者的预后会大幅度提高,减少生命风险。
但是,治疗AMI并发症需要针对病因和病情制定个性化的治疗方案,因此,医生应在了解气道、呼吸、心脏和神经系统生理学的基础上,进行综合处理并发症。
急性肺水肿的处理急性肺水肿 (Acute Pulmonary Edema,APE) 是AMI常见的并发症之一。
患者血浆容量增加和肺血管渗透性增加引起肺炎水肿和肺功能不良,早期AEP的症状通常是呼吸困难、饱满的颈静脉和水肿。
对于急性肺水肿的处理,需考虑以下治疗方法: - 给予纯氧吸入,以确保氧气供应; - 使用双向呼吸机/呼吸机,将患者连续正压通气,提高患者通气量,并减轻其肺泡水肿; - 给予利尿剂,以促进排尿和减轻组织水肿; - 给予血管扩张剂,使劳累的心脏减轻负担并改善体循环。
心律失常的处理心律失常 (Arrhythmia) 是AMI后最常见的并发症之一。
心律失常包括心室颤动、室性心动过速、室上性心动过速、房颤和窦性心动过缓。
对于AMI后心律失常的治疗,需采取以下方法: - 给予必要的急救和复苏措施,如心肺复苏; - 药物治疗,如给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和抗心律剂等; - 内科处理,如氧气治疗和补液。
心源性休克的处理心源性休克 (Cardiogenic Shock,CS) 是AMI后最严重的并发症之一。
CS的主要表现是血压和心脏输出量急剧降低、肾脏和内脏器官功能受损,并可能导致患者死亡。
处理心源性休克,需采取以下治疗措施: - 紧急的机械通气和机械升磨治疗,以支持患者呼吸和氧合功能; - 进行血压管理和流量监测,给予升压药并控制液体;- 给予利尿剂调节内环境和补液; - 必要时进行心脏起搏治疗和血管内介入治疗。
总结心肌梗死后并发症的治疗需要多学科的协同合作和充分的协调,包括急诊医生、心内科医生、麻醉医生、呼吸治疗师等。
急性下壁心肌梗死的并发症及治疗摘要目的:探讨急性下壁心肌梗死的并发症,观察其临床疗效。
方法:收治急性下壁心肌梗死患者62例,16例患者在住院期间出现并发症,探讨发生原因及治疗。
结果:并发症病例约占总数的28%。
结论:观察急性下壁心肌梗死并发症的发生及有效治疗的必要性。
关键词急性下壁心肌梗死并发症及治疗急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的心肌严重缺所致的部分心肌急性坏死。
2005~2010年收治急性下壁心肌梗死患者62例,观察住院期间并发症的发生原因、治疗及预后。
现总结报告如下。
资料与方法一般资料:2005~2010年收治急性下壁心肌梗死患者62例,根据病史、查体及心电图连续观察、心肌坏死标记物、心肌酶谱、心脏彩超等检查均符合WHO 下壁急性心肌梗死的诊断指标,心电图动态改变表现为在Ⅱ~ⅢavF导联。
16例患者在住院期间出现并发症,其中男12例,女4例。
年龄49~83岁,合并基础疾病糖尿病5例,高血压病7例,高脂血症3例,慢性支气管炎的1例。
方法:所有的患者入院后均经过紧急处理,如镇痛、吸氧、心电监测。
抗血小板药物、抗凝药物治疗,口服拜阿斯匹林,氯吡格雷、皮下注射低分子肝素,必要时首次给予饱和量。
抗心肌缺血、营养心肌治疗,静脉应用硝酸酯类、门冬氨酸钾镁、二磷酸果糖、极化液的应用等。
维持血液动力学稳定,内环境平衡。
及时发现和处理致命性的心律失常。
尽快准备并开始冠状动脉再灌注治疗。
结果62例急性下壁心肌梗死中,16例患者在住院期间出现心肌梗死后并发症。
其中11例中有7例出现窦性心动过缓,心率维持在48~55次左右,2例出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,经给予减量、停用美托洛尔治疗,给予口服心宝、阿托品治疗,若收缩压低于90mmHg,可给予阿托品0.5~1mg静脉推注,间隔5~10分钟可重复使用,至总量达到2mg为止,均恢复正常血压及窦性心律。
2例出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞伴低血压、晕厥、心绞痛发作频繁、末梢循环不良经异丙肾上腺素、多巴胺静滴、充分扩容等药物治疗无效或伴有严重血液动力学改变者给予行安装心脏搏器治疗,同时选择当的时机行冠脉造影,予以PTCA或支架治疗。
急性心肌梗死并发肺炎的病因及预后分析目的分析急性心肌梗死患者并发肺炎的病因及预后。
方法选取2011年1月~2013年10月本院102例急性心肌梗死患者,其中合并肺炎53例,以無肺炎的49例为对照组,对多种因素进行回顾性分析。
结果急性心肌梗死并发肺炎与年龄、绝对卧床≥7 d、应用镇静剂≥5 d、心功能异常等多种因素有关;好转率明显低于对照组。
结论急性心肌梗死并发肺炎诱因较多,积极预防、控制肺炎对治疗具有重要作用。
[Abstract] Objective To analysis the etiology and prognosis of acute myocardial infarction complicated by pneumonia. Methods 102 patients acute myocardial infarction were selected in our hospital from Jan.2011 and Oct.2013,53 patients co-infection of pneumonia,49 patients without pneumonia as the control group,a variety of related factors were analyzed retrospectively. Results There were obvious differences between the two groups about age,be laid up more than 7 days,the use of sedatives more than 5 days,cardiac dysfunction and other factors,and the improvement rate of acute myocardial infarction complicated with pneumonia infection group was significantly lower than the control group. Conclusion There are a lot of incentives of acute myocardial infarction complicated by pneumonia,that positiving prevention and treating pulmonary infection play an important role to this diease.[Key words] Acute myocardial infarction;Pneumonia;Etiology;Prognosis急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种常见致死性疾病,有研究表明,AMI后容易合并感染,主要感染部位为呼吸道、泌尿系统和消化道[1],以呼吸道最常见[2],现将本院102例AMI患者分成感染组和对照组进行分析,以期为AMI并发肺炎的防治提供对策。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2011年1月~2013年10月在本院住院的102例AMI患者为研究对象,其中合并肺炎53例(感染组),无肺炎49例(对照组)。
感染组男35例(66.0%),平均年龄(70.1±5.3)岁;对照组男29例(59.2%),平均年龄(65.2±4.4)岁。
两组患者的一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准AMI:符合2010年中华医学会制订的AMI诊断标准[3]及非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南[4];肺炎:符合中华医学会呼吸病学分会制订的《医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)》肺炎诊断标准[5]。
1.3 排除标准①入院时即合并肺炎;②严重肝、肾功能不全及其他危及生命的疾病;③心源性休克患者。
1.4 疗效评定标准好转:住院期间症状逐渐减轻;恶化:并发感染后出现心力衰竭症状或原有心力衰竭加重,出现严重心律失常、消化道出血等严重并发症;死亡:包括院内死亡及出院前出现明显生命体征不稳而放弃治疗,出院后短期内死亡。
1.5 统计学处理所得数据采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用x±s表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计意义。
2 结果2.1 易患因素两组的性别、高血压病史、慢性支气管炎病史、糖尿病史差异无统计学意义(P>0.05);绝对卧床≥7 d、应用镇静剂≥5 d、静脉应用质子泵抑制剂≥5 d、心功能异常差异有统计学意义(P<0.05);感染组的年龄因素中≥60岁与0.05),说明性别与AMI是否合并肺部感染无关。
年龄≥60岁者64例,37例发生感染;<60岁者38例,16例发生感染,感染率分别为57.8%和42.1%,两者差异有统计学意义(P<0.05),说明年龄与AMI合并肺部感染有关,是引起肺部感染的易感因素之一。
在绝对卧床方面,感染组中52例≥7 d,对照组21例,两者差异有统计学意义(P<0.05),说明卧床≥7 d是引起肺部感染的另一重要因素,可能与患者长期卧床后呼吸肌肌力下降、气/血比例失调、痰液坠积等有关。
感染组中45例应用镇静剂≥5 d,对照组12例,两者差异有统计学意义,可见应用镇静剂≥5 d是诱发肺炎的危险因素之一。
最近发表在Thorax杂志上的一篇研究也证实服用镇静药可增加50%患者患肺炎的风险,并增加死亡风险[8]。
感染组中52例静脉应用质子泵抑制剂≥5 d,对照组31例,差异有统计学意义(P<0.05),说明静脉应用质子泵抑制剂是引起肺炎的危险因素之一。
有研究表明,最近14 d内使用质子泵抑制剂会增加社区获得性肺炎的风险[9],这可能与质子泵抑制剂抑制胃酸生成、增加摄入细菌生长有关。
但最近也有研究认为,使用质子泵抑制剂并不会导致肺炎发病率增加[10]。
在心功能方面,AMI感染组EF为(34.1±1.3)%,对照组EF为(42.3±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05),说明射血分数减少是引起肺部感染的重要因素之一,与心肌梗死后限制液体、利尿,易引起机体脱水,使痰液黏稠不易咳出及心功能不全导致肺淤血、肺水肿,使细菌容易滋生有关[11]。
本研究发现,两组在心肌梗死类型、高血压、慢性支气管炎病史、糖尿病史方面无统计学差异,可能与入选病例不足有关。
3.2 AMI并发肺炎预后的比较AMI感染组好转率明显低于对照组,说明AMI合并肺炎严重影响预后。
考虑与感染肺炎时机体代谢增强,耗氧量增加,加重心脏负担及细菌代谢产物和毒素直接作用于心肌使其受损有关。
综上所述,年龄、长期卧床、使用镇静剂、使用质子泵抑制剂以及心功能异常等均为AMI合并肺炎的危险因素,且AMI合并肺炎后预后较差,因此积极防治其危险因素、尽早发现和及时治疗是降低病死率、改善患者预后的关键因素。
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