肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015版)介绍

原发性肝癌诊疗规范(2015年版) 原发性肝癌诊疗规范(2015 年版) 一、概述原发性肝癌(Primary liver cancer，PLC,以下简称肝癌) 是常见恶性肿瘤。

由于起病隐匿，早期没有症状或症状不明显，进展迅速，确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移，治疗困难，预后很差，如果仅采取支持对症治疗，自然生存时间很短，严重地威胁人民群众的身体健康和生命安全。

原发性肝癌主要包括肝细胞癌（HCC）、肝内胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型，在其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同；由于其中 HCC 占到 90%以上，故本文所指的肝癌主要是指 HCC。

二、诊断技术和应用（一）高危人群的监测筛查。

我国肝癌的病因因素，主要有肝炎病毒感染、食物黄曲霉毒素污染、长期酗酒以及农村饮水蓝绿藻类毒素污染等，其他肝脏代谢疾病、自身免疫性疾病以及隐原性肝病或隐原性肝硬化。

由于肝癌的早期诊断对于有效治疗和长期生存至关重要,因此,十分强调肝癌的早期筛查和早期监测。

常规监测筛查指标主要包括血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，AFP)和肝脏超声检查(US)。

对于40 岁的男性或50 岁女性，具有 HBV 和/或 HCV 感染，嗜1/ 11酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史的高危人群，一般是每隔 6 个月进行一次检查。

一般认为，AFP 是 HCC 相对特异的肿瘤标志物，AFP 持续升高是发生 HCC 的危险因素。

新近，有些欧美学者认为 AFP 的敏感性和特异度不高，2010 版美国肝病研究学会(AASLD)指南已不再将 AFP 作为筛查指标，但是我国的 HCC 大多与 HBV 感染相关，与西方国家 HCC 致病因素不同（多为 HCV、酒精和代谢性因素），结合国内随机研究(RCT) 结果和实际情况，对 HCC 的常规监测筛查指标中继续保留 AFP。

两型肝包虫病手术疗效547例临床分析作者：温浩邵英梅赵晋明吐尔干艾力李海涛买买提江·阿不都卡得尔【摘要】目的探讨两种类型肝包虫病即肝囊型包虫病(cystic echinococcosis，CE)和肝泡型包虫病(alveolar echinococcosis，AE)手术治疗的方式、适应证及其疗效。

方法对我院2002年6月到2006年11月手术治疗的肝囊型包虫患者519例和1995-2006年手术治疗的28例肝泡型包虫病患者手术方式进行比较分析。

结果 (1)CE组：CE 内囊摘除术(A组)术后残腔并发症、带管时间等均显著高于其他3组(P＜0.01)，其术后平均住院天数则低于肝切除术(D组)(P＜0.01)；手术D组的平均住院天数、肝功不全发生率、手术耗时及出血量等均显著高于其他3组(P＜0.01)。

临床治愈518例(99.8%),死亡1例(0.2%)。

(2)AE组：28例中AE行根治性手术治疗19例，其10年存活率100%，而姑息性手术治疗9例，10年存活率44%(P＜0.01)。

结论 (1)肝包虫外囊完整剥除术治疗可根除因内囊摘除术所致包虫复发和胆瘘等并发症，与肝切除相比具有创伤较小、并发症少的特点，故可认为是CE的首选术式；(2)对于邻近大血管、重要脏器组织或周围解剖层次不清的肝包虫，外囊次全切除术可在有效消灭残腔的同时,减少了手术难度及外囊剥除术所致手术风险；(3)扩大半肝切除胆道血管重建术是治疗AE有效根治手段,其技术关键是应按无瘤术的原则切除病灶并行胆道血管重建，而AE患者术前综合评估尤其肝血管和胆道成像可明显提高根治性切除率。

【关键词】肝囊型包虫病；肝泡型包虫病；肝包虫外囊完整剥除术；内囊摘除术；肝切除术【Abstract】Objective To evaluate and discuss the indications and efficacy of various surgical methods for human cystic echinococcosis (CE) and alveolar echinococcosis (AE). Methods Surgical procedures were categorized and compared between 519 cases with CE surgically treated from June 2002 to January 2006 and 28 cases with AE treated from 1995 to 2006 in our hospital. Results (1) CE group: following classic endocystectomy (Group A), postoperative complications with residual cavity and draining time was significantly higher than other three groups (P＜0.01), while the mean postoperative hospital stay was much shorter than that in liver resection group (Group D) (P＜0.01). Groups A, B and C was superior to Group D in the postoperative hospital stay, blood loss, operation time and postoperative liver function (P＜0.01). A total of 518 CE cases (99.8%) were cured and 1 (0.2%) died. (2) AE group: 19 cases were treated with radical surgery, with 10year survival rate of 100%. Nine cases were dealt with palliative surgery, with 10year survival rate of 44% (P＜0.01). Conclusions (1) Total cystectomy can be considered as radical and practicable surgical method for CE, for it has better results for control of CErecurrence and biliary leakage in regard of classic endocystectomy as well as safety and microsurgical procedures compared to liver resection. (2) Subtotal cystectomy may not only be extinct residual cavity, but also effectively decrease the risk of the total cystectomy for cases with AE, without a dissection potential space between outer wall and hepatic porta, important biliary tract or large vessel. (3) Extended radical hepatectomy with biliary reconstruction can be considered as one of effective surgical procedures for treatment of AE, the key point for which is that the foci should be removed and biliary vessels reconstructed under tumor nil principles. Radical excision rate can be markedly improved with preoperative comprehensive assessment especially with image of hepatic vessels and biliary tract.【Key words】Cystic echinococcosis; Alveolar echinococcosis; Total cystectomy; Endocystectomy;Hepatectomy 肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis)，是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。

2015autoimmune hepatitis, AIH G / γ- “ (1) AIH 60 80 d AIH “ AIH AIH (2)- 2015 AIHGRADE 1 2AIH 1: 4 AIH 40 14 AIH 51 14-77 89% 1.07~1.9/100,000 16.9/100,000 42.9/100,000(3) 1.68/100,000 AIH (4) 4-24.5/100,000 0.67-2/100,000 (2) AIHAIH AIH 1/3 “ 10/ 20/ AIH (5)25% AIH AIHAIH 10/ 23/ 7/ 9/ 2/ 8/ 2/ 5/ 1/ 4/ 3/ 1/ 2/ (3) AIH “1.AIH AST ALT ALP γ- GGT AIH2.1G IgG / γ- AIH IgG AIH IgG 5% 10% IgG IgG IgG (6) IgG4 IgG 4 IgG 5% C1q IgG4 ≥135 mg/dl IgG4- IgG4 AIH (7) AIH IgM IgA2AIH “ (8) AIH ANA / ASMA -SLA 1 AIH -1 LKM-1 / -1 LC-1 2 AIH70/ 80/ AIH ANA 20%~30% ASMA ANA / ASMA 80%~90% ANA ASMA AIH IIF ANA 、 AIH ASMA ASMA G- F- F- AIH ASMA >1:80>1:40 1 AIH (9)ANA “ ANA ASMA IIF ANA ASMA ANA ANA dsDNA SSA/SSB gp210 sp100-SLA AIH 100% ① 6% 16/248 -SLA 30% -SLA “ ANA SLA (10) AIH SLA “ T (11) -SLA 3 AIH AIH 3/ 4/ LKM-1 / LC-1 2 AIH LKM-1 ANA SMA LKM-1 AIH LKM-1 P450 2D6 AIH CD4+ CD8+ T “ LC-1 - 10% 2 AIH LC-1 LC-1 AIHAIH pANCA ASGPR3.AIH 1 2 10% 20% IgG / γ- 3 Wilson PBC PSC “ 4 γ 80% (12) AIH AIH1Interface hepatitis <50% >50% AIH AIH “ Wilson2 -AIH AIH AIH 1/3 AIH AIH IgG IgM PBC IgM3 hepatic rosette formation①4 emperipolesis65% AIH AIH CD8+T (13)517.5% AIH AIH/ AIH International Autoimmune Hepatitis Group, IAIHG 1993 AIH 1999 3 4 (14) 1999 7 14 5 ≥16 10~15 10 AIH ≥18 12~17 983 6 89.8/ “ AIH” PBC PSCAIH 2008 IAIHG AIH 5 IgG 2 8 6 “ ” AIH ≥7 AIH(15) 405 1 AIH 127 ① AIH 90/ 95/ (16) AIH “ ” AIH 6 91% 65%-95% 94% 90%-98% “ ” AIH ≥7 75.5% 15%-87% 100% 100% / IgG(16)ANA ASMA Wilson 61.AIH I H 4 8 H 85 8 AIH1B752. AIH 8 AIH H1 AIH ANA4ASMA -SLA 82 AIH LKM-1/ LC-1 5 1B753. AIH IgG / γ- 8g 1B754. AIH γ 5AIHγ 4 - 45 1B75) AIH 1C756.AIH G 4 4 γ 4γ 8 1A75 7. AIH G 85 G 4 γ γ 81B758. AIH 4 HCV 4Wilson8 PBC4PSCIgG4 1A75AIH “ “ ALT/AST IgG (17) Ishak HAI<3 HAI≥4 60% vs 32% P<0.004 “ (18),/.1. AIH >3×ULN IgG>1.5×ULN ALT / AST 10 INR>1.52. <3×ULN IgG<1.5×ULN 653. “ AIH “ “ AIH 3 61AIH IgG 6-8 AIH 2 、(19) “ AIH (20) 30-40 mg/d 4 10-15 mg/d 50 mg/d 30 mg×1 20 mg×2 15mg×4 15 mg/d 2.5 mg/d 5-10 mg/d 50 mg/d IgG 2-4 《 AIH2.40-60 mg/d 4 15-20 mg/d IgG TMPT AIH AIH dd 4mg 5 mg3. dBudesonide d 90/ 6-OH- 5 d 16-OH-① AIH (21) AIHMMF ” A 6- α AIH MMF d MMF AIH 88% IgG 3 12% (22) MMF MMF AIH MMF4.2~3 IgG γ- (17) AIH AIH 40-60 mg/d 30-40 mg/d 2 5-10 mg/d + 2 mg/kg/d 12 18 365.3 2 “ / - 1 ( AIH 2 1 59% 2 73% 3 81% (24) 2 ALT IgG ALT IgG 12g/L(25)50-75 mg/d≤10 mg/d 2② 10%②1.“Cushing ”①2 47% 27% 20% AIH D32.(TPMT) 3 WBC 3.5×109/L ① 》 10% 50mg/d “ WBC<3.5 109/L <50 109 /L TPMT AIH TPMT9. 4IgG / 1-7 γ 8 1B7510. AIH4 4 AIH1A7511. γH 8 4 5865 7 “ 1B7512. AIH4 “8 3 6 1 7 2C75 13. 7 5 7H30-40 mg/d84-6 15 mg/d8 5-7.5 mg/d H50 mg/d 1mg/kg/d87 1B7514. 7 8 7 H40-60 mg/d8 4-6 15-20 mg/d8 5-10 mg/d 1B7515. 8 IgG 71B7516. 70.5-1.0 g/d8 781B7517. 3 8 2 5γ 8 1B75。

肝脏良性肿瘤的诊断与治疗专家共识（2015版）执笔：周伟平刘连新温浩郑树国随着现代影像学技术的发展，肝脏良性肿瘤的检出率也大大提高在肝脏良性肿瘤的诊治存在着诊疗意见不统一，诊疗手段不规范的现象，甚至见于同一单位的不同科室之间。

在肝脏一些良性肿瘤中存在过度治疗的现象。

目前还缺乏有关肝脏良性肿瘤诊治的高级别循证医学证据，同时未制定相关的诊治指南，因此有必要制定相应的诊治指南以规范治疗。

1肝脏良性肿瘤的分类1.1按肿瘤起源分类世界卫生组织对消化系统肿瘤组织学分类进行了4次修订（1978、1994、2000、2010），反映了对消化系统肿瘤包括肝肿瘤认识的提高。

根据世界卫生组织（2010）消化系统肿瘤组织学分类，源自上皮的肝良性肿瘤有：肝细胞腺瘤，肝局灶性结节增生（FNH），胆管腺瘤，胆管微囊腺瘤，胆管腺纤维瘤。

源自上皮的癌前病变有：异形增生结节，胆管内乳头状瘤，胆管黏液囊性瘤。

源自间叶的良性肿瘤有：血管平滑肌脂肪瘤，海绵状血管瘤，婴儿型血管瘤，炎性假瘤，淋巴管瘤，淋巴管瘤病，间叶错构瘤，孤立性纤维肿瘤。

源自生殖细胞的良性肿瘤有：畸胎瘤，卵黄囊瘤（内胚窦瘤）[1]。

1.2按真性、假性肿瘤分类丛文铭按真性、假性肿瘤将肝脏良性占位性病变分为真性肿瘤和瘤样病变。

真性肿瘤有：肝细胞性肿瘤（肝细胞腺瘤、肝腺瘤病），肝内胆管上皮性肿瘤（胆管腺瘤、胆管囊腺瘤、胆管乳头状瘤病、胆管腺纤维瘤），肝脏血管、淋巴管性肿瘤（海绵状血管瘤、婴儿血管内皮瘤、淋巴管瘤和淋巴管瘤病），肝脏肌、纤维、脂肪性肿瘤（平滑肌瘤、孤立性纤维性肿瘤、脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤），肝脏神经源性肿瘤（神经鞘瘤、神经纤维瘤），肝脏内分泌肿瘤（嗜铬细胞瘤、肾上腺残余瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤），肝脏杂类肿瘤（良性混合瘤、畸胎瘤、间皮瘤、髓外浆细胞瘤、滤泡性树突细胞瘤、黏液瘤、软骨瘤）。

瘤样病变有：肝细胞瘤样病变（局灶性结节性增生、结节型再生性增生、部分结节性转化、大再生结节、代偿性肝叶或段增生、局灶性脂肪变），胆管性瘤样病变（胆管错构瘤、单纯性肝囊肿、多囊性肝病、Caroli病、胆汁瘤等），肝脏杂类瘤样病变（间叶性错构瘤、炎性假瘤、假性淋巴瘤、假性脂肪瘤、孤立性坏死结节、肝紫癜、囊型包虫病、肝脓肿等）[2]。

《中国肝脏病杂志（电子版）》2015年 第7卷 第1期 ·指南·115慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识：2015年更新慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家委员会DOI: 10.3969/j.issn.1674-7380.2015.01.032抗病毒治疗是慢性乙型肝炎（CHB ）治疗的关键。

近年来随着抗病毒治疗不断进展，一般患者的治疗逐渐趋于规范，而CHB 特殊患者由于循证医学证据相对不足、相关指南无统一的推荐意见等原因成为临床治疗的难点。

为进一步规范这些特殊患者的治疗， 2010年《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》、《临床肝胆病杂志》与《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织相关专家对相关资料进行整理与分析，形成了《慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识》。

2014年《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》、《中国肝脏病杂志（电子版）》与Infection International （electronic version ）杂志编辑部再次组织专家结合最新的循证医学证据对该共识进行更新。

为将最新的循证医学建议提供给广大肝病与感染病医务工作者，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》、《中国肝脏病杂志（电子版）》与Infection International （electronic version ）再次组织相关专家对相关数据进行分析整理，形成了《慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识：2015年更新》。

本共识中的特殊人群包括HBV 相关的失代偿期肝硬化患者、肝衰竭患者、肝移植以及肝细胞癌（HCC ）患者；处于特殊年龄或生理阶段患者（包括老年患者、儿童患者与妊娠患者）；合并其他疾病状态的患者（包括合并其他病毒感染、合并肾脏疾病、合并自身免疫性甲状腺功能异常以及需接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗的患者）；ALT ≤ 2 × ULN 的患者（包括ALT 正常且30岁以上与高HBV DNA 载量且ALT 在1～2 × ULN 的患者）。

'()*-./01!2345%&678２０１５9中华医学会肝病学分会，中华医学会消化病学分会，中华医学会感染病学分会关键词：肝炎，自身免疫性；诊断；治疗；共识中图分类号：Ｒ５７５．１ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０１６）０１－０００９－１４Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｈｅｐａｔｉｔｉｓ（２０１５）ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ；ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１６．０１．００２收稿日期：２０１５－１２－２４；修回日期：２０１５－１２－２４。

通信作者：马雄，电子信箱：ｍａｘｉｏｎｇｍｄ＠１６３．ｃｏｍ；邱德凯，电子信箱：ｑｉｕｄｅｋａｉ２００８＠１２６．ｃｏｍ。

１　概述自身免疫性肝炎（ＡＩＨ）是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症，以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ）和（或）γ－球蛋白血症、肝组织学上存在界面性肝炎为特点，如不治疗常可导致肝硬化、肝衰竭［１］。

ＡＩＨ的临床表现多样，一般表现为慢性、隐匿起病，但也可表现为急性发作，甚至引起急性肝衰竭。

２０世纪６０至８０年代，多项临床研究证实，免疫抑制剂治疗可显著改善ＡＩＨ患者的生物化学指标及临床症状，甚至能逆转肝纤维化，从而显著改善患者预后和生存质量。

随着自身抗体和肝活组织病理学检查的广泛开展，我国ＡＩＨ患者检出率逐年增加。