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痛风系列一、痛风的由来西方历史上有许多著名的王侯将相患有痛风病，因此痛风一直被认为是“帝王病”，是一种与酒肉有关的“富贵病”。
由于痛风发作时常常引发关节肿胀，积液，因此拉丁文用“gutta”一词来描述痛风，意思是“一滴侵害衰弱关节的恶性体液”。
现代社会，随着人们生活水平的提高，饮食结构也随之发生改变，“痛风”的发病率也越来越高，尤其是男性。
这种“富贵病”再也不是王侯将相的专利，而是象高血压、糖尿病一样，成为寻常百姓的常见病、多发病。
直至19世纪，痛风神秘面纱才被渐渐揭开，尿酸这一导致痛风的罪魁才得以逐步浮出水面。
由于痛风不仅累及关节，引发关节急性的剧烈疼痛，还会在身体的器官内形成结晶甚至结石，轻者导致关节畸形，重者导致肾脏功能衰竭。
因此我们有必要在今后的科普知识中与大家来一起认识痛风。
二、痛风的表现与自我认知痛风的表现善变、多样，不同的阶段有不同的临床症状，只有通过深入了解痛风的特点，才能更好地对其进行防治。
首先，我们要知道痛风可以分为四个不同的阶段,即:无症状性高尿酸血症期，痛风急性发作期，痛风石形成期，肾功能损害期。
当然，也有人将两次急性发作之间的无症状期称为缓解期。
无症状性高尿酸血症期。
顾名思义，这一阶段的患者没有任何临床症状，只是在验血时发现尿酸增高，大于正常水平。
痛风急性发作期。
患者表现为进食相关食物后出现夜间突然发作的关节肿痛，首发部位在足部拇趾的内侧，也有的在踝关节或膝关节，也有发生在手部关节的，大多是单一关节发病。
患者可以在病变部位感觉到皮肤发烫，有的甚至于出现全身发热等。
痛风石形成期。
每次急性痛风发作的时候，关节内会有水肿、积液，这些液体里面含有高浓度的尿酸，就像一杯浓浓的盐水，当炎症退去以后，尿酸就会像海滩上晒的海盐那样沉积在关节内，最初只是一些小小的只能在显微镜下才能看到的结晶，随着急性炎症的反复发作，这些结晶一层一层铺在关节内，就像滚雪球那样越来越大，最大的有直径十余厘米，关节就这样被高浓度的尿酸盐腐蚀掉了。
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病，可分为原发性和继发性两大类。
原发性者常与肥胖、糖和脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化以及冠心病等一起发生。
原发性痛风多见于中、老年人，40岁以上的男性约占90％，女性多于更年期后发病。
近年来，痛风的发病率有逐年递增的趋势。
从临床表现看，痛风主要分为：
1.无症状期。
仅有血尿酸持续性或波动性增高而无症状，称为高尿酸血症。
此期间可长达数年或数十年乃至终生，但多数伴随年龄增加和血尿酸水平增高而发病。
2.急性关节炎期。
常是痛风的首发症状，主要表现为：（1）大多数于夜间或凌晨突发关节痛，约24～48小时达到高峰；（2）好发部位是足拇指和第一跖趾关节的单关节处，也可发生于非关节部位；（3）初发痛风者症状常在3～10天自行缓解，受累关节皮肤脱屑，发作间歇期全无症状；（4）可有发热，血白细胞增高，血尿酸增高。
3.慢性关节炎期。
痛风者若不加以预防和治疗，常常频繁发作，致骨、软骨的破坏及周围组织的纤维化和变形。
严重时形成多处痛风石和瘘管，并在周围形成慢性肉芽肿，不易愈合。
4.肾脏病变。
尸检证实，约90％～100％的痛风患者有肾脏损害。
早期表现为间歇性蛋白尿，渐转变为持续性蛋白尿，肾脏收缩功能受损，夜尿增多。
晚期出现肾功能不全，最终合并心血管病而死亡。
风湿病痛风知识：痛风病理及并发症痛风可以出现肾脏损害。
据统计，痛风病人 20 % —25 %有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 %。
它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
(1) 痛风性肾病持续性高尿酸血症， 20 %在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。
尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。
研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。
早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。
尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++ 。
几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。
约 5—10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 % —25 %死于肾功能衰竭。
(2) 尿路结石痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒;较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。
巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。
单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。
(3) 急性梗阻性肾病见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。
痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。
在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。
但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。
痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。
近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。
最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。
痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。
痛风的病理生理学解析与治疗方法痛风是一种常见的慢性疾病，主要由尿酸代谢异常引起。
尿酸是人体内一种正常代谢产物，它由核酸分解而来，然后经过肾脏排出体外。
然而，当尿酸在体内的产生增加或排泄减少时，就会导致血液中尿酸浓度升高，最终形成尿酸盐结晶，引发痛风发作。
痛风的病理生理学解析主要涉及两个方面：尿酸的生成和排泄。
尿酸的生成主要与核酸代谢相关，当人体内嘌呤物质摄入过多或代谢异常时，就会产生更多的尿酸。
此外，一些遗传因素也会增加体内尿酸生成的风险。
尿酸的排泄主要通过肾脏完成，其中大部分通过肾小球滤过至尿液中，剩余的则在肾小管中重吸收。
当肾小球滤过速率降低或尿酸重吸收增加时，就会导致尿酸排泄减少，加重痛风的发展。
对于痛风的治疗方法，首先需要控制尿酸的生成。
这可以通过控制饮食来实现，减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海鲜和酒精等。
同时，适量运动也能帮助减少尿酸生成，因为运动可以加速代谢，促进尿酸的排出。
其次，痛风的治疗还需要增加尿酸的排泄。
这可以通过促进尿酸排泄的药物来实现。
常用的药物包括利尿剂，能够增加尿液中尿酸的浓度，从而促进尿酸的排出。
此外，还可以使用抑制尿酸生成的药物，如丙戊酸和别嘌醇等。
除了药物治疗，痛风的患者还应该注意日常生活的调整。
良好的生活习惯可以减轻痛风的发作风险。
保持健康的体重，避免过度肥胖；避免饮酒和高嘌呤食物的摄入；定期锻炼身体，增强代谢功能；并避免长时间保持同一姿势，如长时间坐着或站立。
总的来说，痛风的病理生理学解析和治疗方法是一个复杂的过程，涉及到尿酸的生成和排泄。
控制饮食和药物治疗是常用的治疗手段，但也需要患者自身积极调整生活习惯。
对于痛风患者来说，只有综合应对各个方面的问题，才能有效地控制病情，减轻痛风的症状，提高生活质量。
痛风(gout)痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。
在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。
痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。
一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。
痛风早期症状（1）急性关节炎每月发作1次以上；（2）炎症反查在1天内达高峰；（3）急性单关节炎发作；（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；（8）有可疑痛风结节；（9）高尿酸血症；（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。
痛风原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。
人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。
这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。
痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。
或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
痛风病理和生理学机制的研究痛风是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是尿酸代谢紊乱所引起的高尿酸血症和尿酸盐在体内沉积所导致的反复发作性关节炎。
目前，对痛风的病理和生理学机制进行深入的研究已成为临床治疗和预防该疾病的重要措施。
一、痛风的病理学机制痛风的发生与患者体内尿酸代谢紊乱有关。
一般来说，人体产生的尿酸主要来自于食物中含嘌呤类物质的代谢产物和自身核酸代谢所产生的尿酸，而其代谢则主要通过肾脏排泄。
当体内尿酸排泄下降或尿酸合成增加时，就会导致高尿酸血症。
高尿酸血症是痛风的主要病理基础，其主要是由于体内尿酸超过饱和度，沉积在关节、软组织和肾脏中，导致病理损伤。
尿酸沉积在关节中可以激活炎症反应，引起急性关节炎症，同时也会改变关节软骨和骨组织的代谢，导致明显的骨质疏松。
另外，痛风还与尿酸盐晶体的形态和堆积方式有关。
尿酸晶体在堆积过程中，可形成类似于“针”的晶体结构，穿透到关节软骨和骨骼中，导致剧烈的疼痛和肿胀，同时也会在局部引发炎症反应和细胞膜损伤，进一步加剧病变。
二、痛风的生理学机制痛风发生与许多生理学因素有关。
例如，年龄、性别、遗传因素、饮食习惯、体重等因素都可能影响痛风的发生。
近年来的研究表明，肥胖、高脂饮食、高血压等因素与痛风的发生密切相关。
肥胖是痛风的一个主要危险因素，体重过重会导致代谢产物的增加，尤其是嘌呤类物质的摄入增加，进一步引发尿酸代谢的紊乱和高尿酸血症。
此外，饮食习惯也是影响痛风发生的重要因素之一。
高嘌呤类食物和酒精摄入都会导致尿酸代谢的紊乱和血清尿酸水平的升高。
最近的研究表明，痛风与代谢综合征和心血管疾病有关。
这些疾病的发生也与高脂饮食、肥胖以及其他不良生活习惯密切相关，该发现提示将痛风作为代谢综合征和心血管疾病的一个危险因素加以重视。
三、结论总之，痛风是一种代谢性疾病，可以通过病理和生理学机制进行深入研究，以便有效地防治该疾病。
目前，针对痛风的治疗措施主要包括降低血清尿酸水平、控制炎症反应和保护关节软骨以及预防复发等方面。
痛风的病理学病理机制
尿酸结晶的形成
尿酸是一种由嘌呤代谢产生的代谢产物，在正常情况下通过肾
脏排除体外。
但在痛风患者中，尿酸的排除受到了抑制，导致尿酸
浓度升高。
高浓度的尿酸会逐渐沉积在关节和软组织中，形成微小的结晶。
这些结晶可以刺激关节内的炎性反应，引起关节疼痛和炎症。
炎症反应
尿酸结晶进入关节后，会激活免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬
细胞，引发炎症反应。
在炎症反应中，免疫细胞释放炎性介质，如炎性细胞因子和趋
化因子，导致关节组织发生炎症反应。
这些炎症反应引起了关节肿胀、红痛和功能障碍等痛风的典型症状。
此外，炎症反应还可以进一步激活炎性细胞，形成一个连锁反应，加剧炎症程度。
总结
痛风的病理学病理机制主要包括尿酸结晶的形成和炎症反应。
尿酸结晶的形成是由于尿酸代谢异常引起的，而炎症反应则是由尿酸结晶刺激引起的。
对于痛风的治疗，既要针对尿酸的代谢异常，又要控制炎症反应，以缓解痛风的症状和预防关节损害的进一步发展。
(字数: 241)。
健康知识之痛风知识点痛风一、概述痛风是由于嘌呤代谢紊乱所致的以高尿酸血症为主要特征的一组临床综合征。
本病分为原发性和继发性两大类，原发性者是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致，继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
痛风的发作与种族、性别、年龄、地理、饮食习惯、季节有关，多见于春夏季节变换时，发病年龄以40岁左右达最高峰，男性多z于女性，男女之比为20︰1。
有家族聚集倾向，一般认为与遗传因素和相同的生活习惯有关。
近年，随着饮食结构改变和人均寿命延长，痛风患病率呈上升趋势。
以中年男性最多见。
二、诊断要点1、根据临床表现，痛风分为无症状期、急性关节炎期、间歇期、慢性关节炎期。
（1）无症状期仅有血尿酸的升高。
（2）急性关节炎期的临床表现为起病急骤、单关节受累（75%以足趾、跖趾关节起病），病变关节及周围软组织红肿、发热、剧痛和拒按，高峰期3～5天，一周左右可完全缓解。
（3）间歇期症状全部消失，关节活动恢复正常，受累关节局部皮肤出现瘙痒和脱屑；78%的患者在2年内有第二次发作，以后发作日益频繁且日趋加重，逐渐进展为慢性关节炎期。
（4）慢性关节炎期关节炎发作频繁，疼痛加剧，受累关节增多，尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘、皮肤结缔组织中沉积，形成痛风结节（痛风石）。
晚期尿酸盐在关节内沉积增多，引起关节骨质缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限。
2、实验室与X线检查（1）有血尿酸增高，男性超过416μmol/L（7mg/dl），女性超过357μmol/L（6mg/dl）可初步诊断为痛风性关节炎。
（2）经关节滑液或痛风石标本检出阳性尿酸盐结晶则为确诊的依据。
（3）急性关节炎期X线检查仅表现为软组织肿胀，进入慢性关节炎期可见软骨下骨质有不规则的穿凿样缺损，缺损边缘有骨质增生。
3、病程较长的痛风患者约1/3有肾脏损害，常见以下3种形式：尿路结石、痛风性肾病和急性肾衰竭。
尿酸性肾结石的临床表现为患侧阵发性绞痛，向会阴部放射，常伴有肉眼血尿或镜下血尿、尿路感染和梗阻。
前天下午，朱建福教授带领团队历时3个多小时，从患者的脚后跟取出了数十颗大大小小的痛风石，铺满了直径十五厘米不锈钢碗的碗底。
这些红红白白的小石头，小的如花生米般，大的好似鸡蛋，如果放在我们平时吃饭的小碗里，足足有小半碗。
患者姓倪，五十岁，象山人，是个老板。
因为靠海，从小到大，家里天天鱼、虾、蟹不断。
又因为生意应酬，天天要喝酒，加上夜宵，有时一天要喝三顿酒。
15年前，左脚脚后跟出现了一个红点，走路时疼，按上去也疼，但几天后自行消失了。
之后，走路时脚掌也痛，但也不严重，而且时痛时不痛。
去医院检查，医生说是痛风。
配了药后，让他注意饮食。
倪先生开始还是注意的，控制出去应酬的次数，喝酒也是采取痛时少喝，不痛时多喝的办法。
时间一长也就麻痹了，药物是想起来就吃，想不起来就算。
最近这两年，痛风发作频率越来越快，疼痛越来越严重，两个脚后跟肿得像个馒头一样，鞋也没法穿，路也走不了了。
最终痛下决心，手术治疗。
痛风在医学上称“高尿酸血症”，是人体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐结晶体的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。
“但这是一个不完整事实，海鲜中含有较高的嘌呤，但在动物内脏、植物性食品、豆制品中嘌呤含量也不低。
”果壳网主编徐来曾在反驳“食物相克”论时分析说。
这个事实的另一个片面之处是，并非所有的海鲜都是痛风患者的大忌，海蜇、海参等每百克含嘌呤只有4-5毫克，比大米的嘌呤含量(每百克18.1毫克)还低，痛风患者是可以食用的。
痛风病理生理学当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.。
痛风的医学知识一、疾病概述痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。
本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。
二、痛风是由什么原因引起的？血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。
人体尿酸主要来源于两个方面：（1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
（2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
三、痛风有哪些表现？开始出现的症状为急性间歇性痛风关节炎，急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。
轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。
常在夜间或清晨发作。
疼痛进行性加重，呈剧痛。
体征类似于急性感染，有红肿热痛，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色。
大趾的跖趾关节累及最常见，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位。
痛风后期常影响肾脏，引起痛风性肾病，尿酸性肾石病。
四、痛风应该做哪些检查？（一）实验室检查对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据。
1.血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。
中性粒细胞相应升高。
肾功能下降者，可有轻、中度贫血。
血沉增快，通常小于60mm/h。
2.尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白、红、白细胞、，偶见管型尿。
3.血尿酸浓度绝经前女性＞350umol/L,男性和绝经后女性＞420umol/L可确定为高尿酸血症。
由于存在波动性，应反复检查。
（二）X线检查四、痛风应该如何治疗？（一）治疗目的（1）控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积（2）迅速终止急性关节炎的发作（3）防止骨，关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。
前天下午，朱建福教授带领团队历时3个多小时，从患者的脚后跟取出了数十颗大大小小的痛风石，铺满了直径十五厘米不锈钢碗的碗底。
这些红红白白的小石头，小的如花生米般，大的好似鸡蛋，如果放在我们平时吃饭的小碗里，足足有小半碗。
患者姓倪，五十岁，象山人，是个老板。
因为靠海，从小到大，家里天天鱼、虾、蟹不断。
又因为生意应酬，天天要喝酒，加上夜宵，有时一天要喝三顿酒。
15年前，左脚脚后跟出现了一个红点，走路时疼，按上去也疼，但几天后自行消失了。
之后，走路时脚掌也痛，但也不严重，而且时痛时不痛。
去医院检查，医生说是痛风。
配了药后，让他注意饮食。
倪先生开始还是注意的，控制出去应酬的次数，喝酒也是采取痛时少喝，不痛时多喝的办法。
时间一长也就麻痹了，药物是想起来就吃，想不起来就算。
最近这两年，痛风发作频率越来越快，疼痛越来越严重，两个脚后跟肿得像个馒头一样，鞋也没法穿，路也走不了了。
最终痛下决心，手术治疗。
痛风在医学上称“高尿酸血症”，是人体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐结晶体的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。
“但这是一个不完整事实，海鲜中含有较高的嘌呤，但在动物内脏、植物性食品、豆制品中嘌呤含量也不低。
”果壳网主编徐来曾在反驳“食物相克”论时分析说。
这个事实的另一个片面之处是，并非所有的海鲜都是痛风患者的大忌，海蜇、海参等每百克含嘌呤只有4-5毫克，比大米的嘌呤含量(每百克18.1毫克)还低，痛风患者是可以食用的。
痛风病理生理学
当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.
痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.
持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.
嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.。
