最新第二十四章围手术期急性心肌缺血与急性心肌梗死 - 牡丹江医学院-药学医学精品资料

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2007版 cTn升高的非缺血性心脏病原因
• 肾功能衰竭 • 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 • 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮
病
• 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心 包炎
• 药物毒性或毒素 • 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其
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2007版 陈旧性心肌梗死的ECG表现
• V2-V3导联Q波≥0.02 s 或呈QS型 • 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波
≥0.03 s,深度≥0.1 mV或呈QS型 • V1-V2导联R波≥0.04 s以及R/S≥1合并直立T波(无传导
缺陷)
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是烧伤>30%体表面积者 • 过度劳累者
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2007版 急性心肌缺血的ECG表现
• 急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB) • ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联
男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他导联≥0.1 mV • ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜 性压低≥0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1 mV 合并高大R波或R/S>1
死:
• 新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。
• 影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非 缺血性原因。
• 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。
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72007版 cTn升高的非缺性心脏病原因• 心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创 伤 急性或慢性充血性心力衰竭
• 主动脉夹层 • 主动脉瓣膜疾病 • 肥厚型心肌病 • 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 • 心尖球形综合征：急性扩张性心肌病 • 横纹肌溶解伴心肌损伤 • 肺栓塞、严重肺动脉高压

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围手术期心肌缺血的诊断
临床表现
心绞痛
心悸
围手术期心肌缺血的典型症状是心绞痛， 通常表现为胸骨后压迫感、闷胀感、疼痛 ，可放射至颈部、下颌、左肩等部位。
患者可能出现心跳加速、心律不齐等心悸 症状，严重时可出现心跳骤停。
呼吸困难
乏力、出汗
心肌缺血可能导致心肌收缩力下降，引起 呼吸困难，活动后症状加重。
药物治疗
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β受体拮抗剂
通过抑制心肌收缩力和减慢心 率的作用，降低心肌耗氧量，
改善心肌缺血。
硝酸酯类药物
通过扩张冠状动脉血管，增加 心肌供血，缓解心肌缺血症状
。
ACE抑制剂
通过抑制ACE活性，降低血压 和减轻心脏负担，保护心脏功
能。
他汀类药物
通过调节血脂水平，降低胆固 醇和低密度脂蛋白水平，预防
案例三：肺癌手术中心肌缺血的预防与治疗
总结词
肺癌手术是治疗肺癌的有效方法，但手术中心肌缺血的发生 率较高，需要采取预防和治疗措施。
详细描述
在肺癌手术中，由于手术创伤和全身麻醉的影响，心肌缺血 的发生率较高。预防措施包括优化术前评估、改善心肌氧供 、减轻心脏负担等，治疗措施包括及时发现并处理心肌缺血 、使用血管活性药物、机械辅助循环等。
诊断标准
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存在心肌缺血的典型临 床表现。
心电图显示心肌缺血的 改变。
心肌酶学检查异常升高。
排除其他可能导致类似 症状的疾病。
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围手术期心肌缺血的治疗
一般治疗
休息与活动
根据病情严重程度，合理安排患者的 休息和活动，减轻心脏负担。
饮食指导

缺血再灌注损伤
体外循环手术、心跳聚停等可引起 心脏缺血再灌注损伤。其表现在心功能降 低，心肌超微结构损伤性改变。主要机制 仍为氧自由基和钙超载。
第一节 围术期心肌保护
全身炎症反应
大量的细胞因子释放，引起炎症失调， 细胞因子对心肌损害作用十分明显，可引 起心力衰竭。
第一节 围术期心肌保护
•
严重的呼吸、肝、肾功能障碍：
围术期心功能不全危险因素的临床预测因子围术期致心肌损害的因素围术期心肌保护一围术期心功能不全危险因素的临床预测因子复习病史进行必要的实验室检查术前合理评估病人心功能不全的危险因素对围术期处理病人十分重第一节围术期心肌保护主要的危险预测因子不稳定型冠脉综合症急性或近期心肌梗死临床症状或无创检测显示有明显的心肌缺血危险不稳定型或严重的心绞痛慢性心衰失代偿期明显的心律失常高度房室传导阻滞存在基础心脏疾病情况下的室性心律失常不可控制心室率的室上性心律失常严重的瓣膜疾病第一节围术期心肌保护这类患者一般不宜立即进行择期手术应积极给以内科的治疗间接的危险预测因子中等程度的心绞痛曾有过心肌梗死或心电图显示有病理性q波代偿性或早期的慢性心衰糖尿病尤其是胰岛素依赖型糖尿病肾功能不足第一节围术期心肌保护次要的危险预测因子高龄心电图异常左室肥大左束支传导阻滞st段t波异常非窦性心律如
术中缺氧
心率失常
增加心肌对毒性物质的耐受性。如使用地塞米松、乌司他丁等
第一节 围术期心肌保护
（三）增加心肌糖原和能量的储备，以提高心肌的抗损伤耐受力
传统的心肌营养性药物：包括1，6一二磷酸果
糖(FDP)，极化液(GIK液)、三磷酸腺苷、磷酸肌 酸钠和辅酶A等，它们可增加心肌糖原和能量的 储备，从而改善心功能。1，6一二磷酸果糖是细 胞能量代谢反应的重要中间产物，它能刺激糖酵 解，抑制糖异生，被临床广泛使用。FDP通过以 下机制发挥其心肌保护作用：对缺血缺氧心肌供 能和供氧，膜稳定和抗炎作用，抑制氧自由基和 抗氧化作用，改善微循环，降低细胞内磷和细胞 外游离钙水平。

沈阳医学院教案存档编号学科：药理学讲课时间：讲课班级：药学学时分派：讲课题目：第 1 章药理学总论 - 绪言教课目标及要求：1．掌握药理学的研究对象和任务；2．熟习药物的基本观点和新药开发的基本过程；3．认识我国本草的贡献、药理学的发展史及国内外药理学的新进展。

讲课要点、难点：1．要点：药理学的研究对象和任务。

2．难点：药理学的正确观点。

教课法注意事项：举例说明药理学的研究对象；采纳多媒体我国本草学的贡献和新药开发的基本过程。

主要参照文件：1．《本草纲目》；2．金有豫主编.药理学，第五版，北京：人民卫生第一版社，2001；4．杨世杰主编.药理学，第五版，北京：人民卫生第一版社，2001 ；5．ed.London:ChurchillLivingston,2001Kartzung BG .Basic and ClinicalYork:McGraw-Hill,2000课后总结：药理学的研究对象和任务。

本教课设计讲课后归教研室存档。

讲课教师署名：教研室主任署名：沈阳医学院教案存档编号学科：药理学讲课时间：讲课班级：药学学时分派：讲课题目：第 2 章药物代谢动力学教课目标及要求：1．掌握药物代谢动力学的研究对象；2．掌握时效和时量曲线、房室模型、生物利用度、表观散布容积、除去率、一级和零级动力学等参数观点和意义；3．掌握药物的生物转变和血浆半衰期的含义与意义；熟习药物代谢动力学的发展历史。

讲课要点、难点：1．要点：药物的跨膜转运，汲取、散布、生物转变与排泄的观点；各PK 参数观点；肝药酶引诱剂及克制剂,首过除去等基本观点；零级动力学、一级动力学的观点与实质意义；稳太血药浓度;?初次负荷剂量。

2．难点： PK 参数的意义和应用教课法注意事项：利用多媒体展现PK 软件，解说PK 数据的求算；重申PK 参数和药物体内四大过程之间的关系，启迪同学们举一反三理解PK。

要参照文件：1.金有豫主编 . 药理学，第五版，北京：人民卫生第一版社，2001。