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阿尔兹海默症的社会经济负担和影响因素阿尔兹海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种神经系统退行性疾病，其主要症状包括记忆力减退、语言障碍、认知能力下降和行为异常等。
阿尔兹海默症不仅对患者及其家庭造成严重心理和生活负担，同时也给社会经济带来巨大压力。
本文将分析阿尔兹海默症的社会经济负担，并探讨其影响因素。
一、社会经济负担1. 医疗费用阿尔兹海默症患者需要进行长期的医疗治疗和药物管理。
药物治疗、医院住院和定期随访等费用极高，且随着疾病的进展，医疗费用还会不断上升。
根据研究，阿尔兹海默症患者的医疗费用平均高于其他老年疾病患者。
2. 照护成本随着阿尔兹海默症的发展，患者逐渐失去独立生活的能力，需要全天候的照护。
患者家庭通常需要雇佣专业看护人员或将患者安置在养老院，在照护上花费巨大。
如果家庭无法承担，还需要借助社会福利机构的援助，增加了社会的照护负担。
3. 生产力减退由于疾病的进展和症状的加重，阿尔兹海默症患者渐渐失去工作能力，在家庭、社会和经济活动中的参与度降低，这既增加了个人失去的生产力，也给社会造成了损失。
二、影响因素1. 人口老龄化随着人口老龄化程度加剧，阿尔兹海默症的患病率也随之上升。
老年人口的增加加大了社会对阿尔兹海默症的经济负担，因此，人口老龄化是影响社会经济负担的重要因素之一。
2. 缺乏有效治疗手段目前，阿尔兹海默症的治疗主要以缓解症状及延缓疾病进展为主，尚无根治方法。
缺乏有效的治疗手段也导致了社会经济负担的增加，因为无法有效降低患者的医疗费用和照护成本。
3. 社会认知和关注度不足阿尔兹海默症的社会认知度相对较低，公众对于该疾病的了解、关注和参与度不高。
相比其他重大疾病，阿尔兹海默症的研究和治疗投入不足，这也限制了相关治疗手段的发展和经济负担的减轻。
4. 家庭照料压力患者家庭需要为其提供长期、复杂的照料，这对家庭成员的身心健康和经济状况都带来了巨大压力。
家庭成员为了照顾病人可能需要放弃工作或减少工作时间，从而导致收入减少，增加了家庭的经济负担。
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔兹海默症名词解释按照世界卫生组织的定义，“阿尔兹海默症”是一种缓慢而持续的神经变性疾病，患者的语言、认知和社会行为功能发生改变。
阿尔兹海默症是一种常染色体显性遗传性病变，其典型症状主要为认知损害，包括：语言技能改变、记忆力下降、想象力减退、判断能力障碍以及社会行为、行为与认知的变化等，这种病变逐渐恶化并最终会造成认知行为的完全消失，身体上的衰弱和死亡。
阿尔兹海默症最早由德国精神病学家Alois Alzheimer于1901年发现，他在仔细研究一位病人情况后，发现他的大脑内部发生了变形，存在着大量的淀粉样斑块和神经纤维缠结，而该病人也出现了认知障碍，行为表现出精神错乱、记忆力下降等症状，这也是阿尔兹海默症的诊断依据。
随着对阿尔兹海默症的研究的深入，科学家发现，该病的发病主要是由于大脑的某些特定的神经元细胞逐渐减少而导致的。
这是由于一类名为β-淀粉样蛋白的物质所致；该物质会积聚在神经元细胞中，引起机能损伤，最终导致神经元彻底死亡。
此外，阿尔兹海默症也可能和各种环境因素有关，如污染物的暴露、压力以及饮食习惯等。
而大多数研究表明，超重或肥胖是一个关联的危险因素，增加患阿尔兹海默症的风险。
目前，阿尔兹海默症的治疗仍然是一项挑战，因为没有可以根治该病的疗法，但可以采取某些措施帮助患者改善症状，如抗精神抑郁药、抗阿尔兹海默药以及认知行为治疗等。
此外，为患者提供良好的照料也很重要，避免他们遭受压力，使他们能够更好的适应社会环境。
总之，阿尔兹海默症是一种常染色体显性遗传性病变，主要表现为认知损害，通常伴有语言技能改变、记忆力下降、想象力减退、判断能力障碍以及社会行为和行为与认知的变化，目前仍没有完全根治的方法，但可以采取某些措施帮助患者改善症状，并给予他们充分的照料，使他们得到理想的康复。
阿尔茨海默病的分子发病机制及其
阿尔兹海默症是一种神经退行性疾病，其病因和发病机制至今仍未完全清楚。
1. 遗传因素：研究表明，阿尔兹海默症可能与基因突变有关。
目前已确定的有三种基因与该病相关，分别是APP、PSEN1和PSEN2。
这些基因突变可能导致β淀粉样蛋白（Aβ）的异常合成和代谢，最终导致Aβ在大脑中的沉积和神经元死亡。
2. 神经炎症因素：研究表明，神经炎症对阿尔兹海默症的发病有一定影响。
外周细胞（如单核细胞和巨噬细胞）以及脑循环系统（如星形胶质细胞和小胶质细胞）中可以激活一类称为炎性细胞因子的分子，其中一些分子已被发现可以加速β淀粉样蛋白的聚集和神经元的死亡，这可能是其发病的一种机制。
3. 氧化应激：研究表明，氧化应激也可能参与了阿尔兹海默症的发病。
氧化应激是指由于体内自由基和氧化剂的过度产生，导致细胞功能紊乱、修复系统紊乱、DNA修复障碍等现象，最终导致神经元起始发生损伤，继而引发神经发病机制的一种模式。
4. 环境因素：目前已有一些研究表明，环境中的某些物质和因素可能与阿尔兹海默症的发病有关，如长期脑损伤、某些药物或毒物的暴露、短时间内高压力状态等。
总之，阿尔兹海默症是一种十分复杂的疾病，其发病机制及病因还有待进一步深入的研究。
以上所述只是我们对其病因和发病机制的一些推论和理解。
阿尔兹海默症阿尔兹海默症，即老年痴呆症，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，简单点说就是在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。
一般阿尔兹海默症常常发生在50岁以后，起病隐匿，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，常听有些老年人说：“老了，记性不行了，不中用了。
这其实可能就是阿尔兹海默症的先兆。
目录症状特征病情阶段掌握和运用与病人相处的方式方法病人的家庭治疗和护理老年期抑郁症症状特征阿尔兹海默症的三个特征，有助于家庭亲人间将阿尔兹海默症与生理性健忘加以区别，这样可以对家人排除精神压力，减少怀疑、不安和恐怖情绪。
这些特征是：①阿尔兹海默症患者的健忘相当厉害，以致使日常生活都不能自理；过去经历的事情全部忘记，而一般生理性健忘者是不会这样的。
②阿尔兹海默症病人不只是记忆力衰退，而且出现多种病态的症状。
由于患者的脑障碍逐渐扩大，以致连最简单的计算也不能进行，自己在什么地方也弄不清楚，或者过去会操作的电视机也不会操作了。
也有的患者一改以往的性格，变得易于发怒和激动。
③阿尔兹海默症患者本人不知道自己健忘，而一般健忘的人自己能发觉自己的健忘毛病，并能自我克服或改正。
病情阶段按照病情的发展，可大致分为三个阶段：第一阶段 (健忘期 )：这个阶段的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连往事也遗忘了。
与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
第二阶段 (混乱期 )：这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。
常见的还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿∶不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。
第三阶段 (极度痴呆期 )：病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，大小便失禁。
β-淀粉样蛋白------Aββ-淀粉样蛋白前体蛋白------APP 乙酰胆碱------Ach胆碱乙酰转移酶------ChAT乙酰胆碱酯酶------AchE高度磷酸化Tau蛋白------PHF-Tau 甲肾上腺素------NE5-羟色胺------5-HT老年斑------SP神经生长因子------NFG 神经纤维缠结------NFTsCaMK-Ⅱ活性氧类------ROSApoE长时程突触增强效应------LTDN 型乙酰胆碱受体------nAchRsN-甲基-D-天冬氨酸受体------NMDA 环氧合酶-2抑制剂-----COX-2Is环氧合酶------COX因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名罗纳德·里根的案例美国第49、50届总统，曾经是好莱坞华纳兄弟电影公司的著名演员。
有传言说里根需要依靠提示卡片才能完成演讲，会在白宫会议中打瞌睡。
记者招待会上的含糊不清的回答。
有几次都无法认出某些自己的家庭成员。
里根总统的病因分析遗传——里根总统的母亲死于AD。
个人应激模式里根总统在一个酗酒和经济窘迫的家庭环境中长大；巨大的工作压力；经历了许多躯体创伤。
里根两大贡献一是极大地提高了公众对这种病的认识;二是使人们敢于公开谈论这种疾病。
妇女患病率约3 倍于男性。
目前在世界范围内约有1500 万人罹患AD，65 岁以上老年人中AD 发病率以每年0.5%的速度稳定增加，85 岁以上老年人则以每年8%的速度增长。
美国每年用于AD 的财政花费竟高达600 亿美元。
家族性Alzheimer 病(FAD)约占AD 患者的1%以下，为常染色体显性遗传，病人的一级亲属尤其女性患病风险高，常在70 岁前发生AD，但遗传素质也受多种因素的影响，例如，双胞胎之一于60 岁发病，姊妹也可能80 岁才发病或因其他疾病死亡时未发生AD。
二、症状典型临床表现:①记忆障碍：学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷。
②认知能力下降：失语症，失用症，失认症，大脑高级整合功能障碍，如计划，组织，先后序列及抽象思维能力障碍等。
③病程特点为缓慢起病，进行性认知功能下降，造成明显的社会或职业的功能障碍，与以往相比呈现功能水平明显下降。
④生理功能上肌张力增高，肌体屈曲，病程呈进行性，一般经历8～10年左右，最后发展为严重痴呆，常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡。
AD的病理特征：①β淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP)。
②细胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs)。
③脑皮层和海马区神经元细胞丢失。
神经病理机制1大量神经元被破坏，导致乙酰胆碱（Ach）含量减少和胆碱乙酰化酶活性降低，使胆碱能投射通路中的胆碱能神经元的选择性丧失。
其它神经核团如蓝斑和中脑缝核的神经元病损后，可分别导致去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的缺失。
神经元的丧失及神经递质的缺乏导致记忆和认知功能障碍等。
神经病理机制2β淀粉样蛋白（Aβ），在细胞基质沉淀后有很强的神经毒性作用，Aβ是β淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的酶解产物，在正常生理条件下，APP由a-分泌酶裂解成可溶性的αAPPs 蛋白，不产生Aβ成分；极少部分APP在胞质溶酶体经β分泌酶、γ分泌酶作用裂解为Aβ。
神经病理机制3神经纤维缠结是AD的另一病理特征，它是由对称螺旋丝在神经元内互相缠结而成，是由高度磷酸化Tau蛋白(PHF-Tau)组成。
Tau蛋白是一种微管蛋白相关蛋白，在细胞中促进微管形成和维持微管的稳定性。
但在神经纤维缠结中，Tau蛋白被异常磷酸化，失去了结合微管蛋白的能力，使微管的形成和稳定性发生障碍，是神经纤维缠结产生的主要原因。
目前研究发现AD患者脑脊液中PHF-Tau水平较高。
病因11、胆碱能神经元损伤机制：乙酰胆碱(Ach)是一种神经递质，由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶(ChAT)的催化作用下合成，Ach与其受体(AchR)结合传递神经冲动后，被乙酰胆碱酯酶(AchE)水解成胆碱和乙酸。
Ach的含量会随着年龄的增加而下降，而老年痴呆患者下降至70％一80％。
ChAT和AchE活性反映了胆碱能神经元的活性，胆碱能调节大脑皮层和海马中神经生长因子(NFG)的合成与释放。
Aβ沉积会增加AchE表达，在AD患者的大脑中神经纤维缠结和SP内AchE活性显著升高，造成Ach神经递质的异常。
当投射到皮质和海马的Ach减少时，皮质和海马的NFG释放减少，使其营养作用得不到发挥，并进一步导致Aβ的沉积和NFT 形成，产生恶性循环的Aβ毒害作用。
因此，抑制AchE的活性，对AD症状的缓解，能起到一定的积极作用。
2、Aβ的神经毒性机制：SP的主要成分是含39—42个氨基酸残基的Aβ，Aβ是由该蛋白前体(APP)降解所产生。
有一种观点认为，在正常生理状态下，大脑Aβ仅有极少量表达，低浓度的Aβ对未分化、不成熟的神经元有营养作用；而在神经退行性AD大脑中Aβ异常表达，高浓度的Aβ对已分化的、成熟的神经元有毒性作用。
2、Aβ的神经毒性机制：当APP基因或早老素基因PS-1产生突变后，将导致APP经β分泌酶和γ分泌酶裂解作用增加，Aβ聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成SP。
Aβ的神经毒性的分子机制包括：①炎症反应：聚集的Aβ引发小胶质细胞的吞噬行为，并释放炎症因子，引发炎症反应；②氧化应激作用：聚集的Aβ直接或间接引起神经元反应性活性氧(ROS)增高，造成神经元氧化损伤；③破坏细胞内的Ca2+稳态平衡，诱导Ca2+依赖蛋白磷酸激酶的活性增强，引起Tau蛋白过磷酸化。
3、tau蛋白过磷酸化机制：tau蛋白是微管蛋白聚合微管的启动子，促进微管蛋白聚集成微管并增强其稳定性。
正常状态下人体内tau蛋白的磷酸化／去磷酸化水平维持一定平衡状态，当tau蛋白过磷酸化形成双螺旋丝及NFT而沉积于脑中导致神经元变性，引起神经元细胞的凋亡。
tau蛋白的过磷酸化与Aβ有密切的关系，Aβ的生成和沉积可以对线粒体产生毒性作用和损伤，造成Ca2+超载，而Ca2+可以激活CaMK－II进一步导致tau过度磷酸化。
神经元纤维缠结（NFT）——NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。
4、氧化应激作用机制:氧化应激在AD发病中起重要作用,发生在脑神经元和组织损伤之前，包括脂质过氧化作用增强、蛋白质和DNA氧化作用增强。
目前，氧化损害机制尚不清楚，可能与活性氧类(ROS)物质、过渡金属铁铜离子等氧化还原作用、激活环绕SP的胶质细胞及线粒体代谢异常等有关。
另外，已明确的AD致病基因(APP、ApoE及PＳ基因)在调节神经元凋亡或结合转运金属方面均与氧化应激作用有关。
5 、金属作用机制：金属铁、铝、铜、锌等可改变AD患者的金属代谢、氧化还原作用及促进Aβ聚集作用。
Cu2+对Aβ的聚集表现出双向的调制作用：在微酸性pH下，诱导Aβ聚集，而在中性及碱性pH下，则强烈抑制Aβ聚集。
Cu２＋是具有氧化还原活性的金属离子，Aβ可以通过与Cu2+相结合，将Cu2+还原为Cu+，同时将分子氧催化形成过氧化氢，诱导了有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。
6、Ca2+调节作用机制：Aβ在质膜上形成通道可使膜电势降低，而膜电势降低能增加Ca2+流动，Ca2+通过Aβ形成的通道向内流动，使得细胞内钙离子([Ｃa2+]i)升高，引起[Ｃa2+]i 超载。
[Ｃa2+]i超载一方面损伤氧化磷酸化，另一方面导致钙依赖性ATP酶的超常活动。
结果导致细胞的能量不足甚至耗竭，细胞结构和功能破坏，影响长时程突触增强效应(LTD)，突触可塑性下降。
更为严重的是[Ｃa2+]i超载反过来影响APP的代谢，加速APP裂解产生更多的Aβ，形成恶性循环。
四、诊断病理改变：皮质萎缩老年斑（SP）神经元纤维缠结（NFT）颗粒空泡变性（GD）平野小体（HB）神经元减少美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间大脑影像检测系统，首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。
其具体做法是将荧光标记的物质通过血管打入试验动物体内，发现正常动物在短短的20分钟内可将荧光物质排出体外。
而具有老年痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。
遗传相关因素：遗传性AD大多在<60a发病，与编码APP、早老素-1、早老素-2等蛋白基因的突变有关。
早老素-1基因突变可影响APP的加工，使Aβ生成增加，同时能与糖原合成酶激酶的相互作用发生改变，导致tau蛋白过度磷酸化，形成老年斑和神经纤维缠结。
散在性AD和某些家族性AD：血脂代谢紊乱在ＡＤ的发展中起着重要作用。
载脂蛋白Ｅ基因异常，尤其是载脂蛋白Ｅ-4等位基因频率明显增高，影响胆固醇的储存、转运和代谢，造成高胆固醇血症，增加AD 的发生率。
推测：血清胆固醇升高可导致脑动脉和毛细血管内皮细胞功能受损，加速动脉粥样硬化，降低脑血流量，从而增加认知功能障碍和痴呆的危险性，同时高胆固醇血症可能影响神经细胞的淀粉样前体Ａβ蛋白的代谢，加速AD的沉积，导致神经元变性，加速AD的发病过程。
五、药物治疗临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
药物治疗（1）-针对神经递质的药物一、乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) ：1.1他克林毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。
但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。
又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。
4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。
结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。
但仅1/4的患者能耐受此剂量。
判断是否有效则应观察30周。
治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。
副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。
治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
他克林多奈哌齐1.2多奈哌齐(donepezil) ：商品名,安理申。
能抑制突触后膜的AchE对Ach递质的水解作用，增加Ach的浓度，从而增加胆碱能神经传导活性，达到治疗目的。
