(完整word版)人卫版儿科护理学第六版课程总结,推荐文档

儿科。

第一章：儿童成长分期：（英）

●Fetal period：完全依靠母体

●Neonatal period：最大危险

●Infant period：生长高峰，抗体消失

●Toddler age：自我保护不足

●Preschool age：培养品质

●School age：成人水平

●Adolescence：生长第二高峰

在6~7岁时自行合成IgG；患病快、恢复也快；

第二章：儿童生长发育（英）

规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂

体重：生理性体重下降；出生3kg（2x+8），1y为出生时3倍；2y为4倍。

身高：出生50cm；1y=75cm；（7x+75）；

头围：（眉弓上缘到枕骨结节）34——46——48；一岁时头围=胸围

颅骨：前囟（1.5~2cm；2y时闭合）；后囟（6m闭合）

脊柱：抬头颈曲（3~4m）；4m翻身；坐胸曲（6~7m）；8~9m爬；走腰曲（1y）长骨：（1~9岁腕部骨化中心数目为其岁数+1）

牙齿：8m开始萌出；13m仍未萌出为延迟

感知觉：6m辨父母声音、认父母；

第三章：儿童保健：Array●胎儿：前3m易畸形

●新生儿：家庭访视（3~4次）

●婴儿期：合理喂养（6m引入其他食物）

●幼儿期：防疾病事故

●学龄前：自理能力

●学龄：良好习惯及姿势

出生乙肝卡介苗、二月脊灰炎正好、三四五月百白破、八月麻疹岁乙脑。

卡介苗（皮内、三角肌中部）乙肝、百白破（肌内、三角肌）

乙脑、麻疹（皮下、三角肌下缘）

第五章：儿童营养（英）

1能量与营养素

总能耗：

●基础代谢率：50~60%

●食物热力作用：7%~8%

●生长：25%~30%

●活动、排泄：10%

故1y以内婴儿平均每日所需总能量约100kcal/kg；蛋白质（1.5~3g/kg/d）；钙（2g/d）

2儿童喂养：

●母乳成分

●母乳喂养优点

●哺乳技巧

●人工喂养注意事项

●食物转换原则

第九章：营养障碍疾病

1：PEM（蛋白质—能量营养障碍）：多见于3y以下

蛋白质供应不足为主（水肿）为营养不良的最早表现○1喂养不当的皮下脂肪最先消耗—躯干—

臀部—四肢—面颊

能量供应不足为主（消瘦）

○2营养不良分度：

○3并发：自发性低血糖：发生于夜间或清晨，突然面色苍白、神志不清、呼吸暂停、脉搏细速，为主要死因。（静推25%—50%的葡萄糖）

调整饮食，补充营养物质：由少到多、由稀到稠、循序渐进、至恢复正常。

△1能量： 轻度：60~80kcal/kg 中重度：45~55kcal/kg

○

4措施 △2

蛋白质： 1.5~2.0g/kg

促进消化，改善食欲：补充消化酶与B 族维生素。

2：维生素营养障碍：（VitD 缺乏佝偻病）多见于2y 以下

△1初期 <6m

神经兴奋性增高

无明显骨骼改变、枕秃、

母体供给 日光照射不足

△2激期 3m~2y

○

1来源 皮肤光照合成 乒乓头、串珠、鸡胸、 O/X 形腿、手镯、蛙腹 配方奶粉 VitD 摄入不足

△3

恢复期与后遗症期

○2活动期（激期）：口服维D 2000~4000IU/d 、一个月后400~800IU/d 。

同时补充钙剂

出生后2~3w 即可1~2h 户外活动（早上or 下午），避免暴晒（<6m 不直接晒太阳）。

第六章：患病儿童护理及其家庭支持

1：儿童健康评估

○

1一般情况：某某之女/子；新生儿具体到天数、婴儿到月数、之后到几岁几月； 主诉；现病史；

个人史：出生史、喂养史、生长发育史、免疫接种史、生活史；

家族史；心理社会状况；

○

2注意事项： 分辨真伪 ○

3身体评估：不强求体位；检查顺序（刺激小到大） 2y 以下患儿双侧巴氏征（+）正常，但只单侧（+）有意义。

2：儿童用药：

胎儿受母药影响

易电解质紊乱

○

1特点 肝肾代谢解毒功能较差 药物易过血脑屏障

个体副作用差异

12y 以下禁用阿司匹林

剂量=体重*说明书

○2口服：不可强灌

股外侧肌<2y

肌注：臀中肌>2y

三角肌疫苗

静推用于抢救。

3：儿童体液平衡及液体疗法

○1特点：

●体液总量（78%）、其中组织间液（37%、为成人的4倍）

●电解质组成与成人接近

●水的日交换量为胞外液的1/2、成人为1/7；肾功能未全、

○2脱水：

脱水程度：

脱水性质：

○3代谢性酸中毒：

（血hco3-）轻度：18~13mmol/l；中：13~9、；重：<9

补充5%Nahco3、稀释3.5倍成等张aq：（）

○4低钾血症：

液体疗法：

第八章：新生儿及新生儿疾病

1：正常新生儿护理

2新生儿黄疸：胆红素体内聚集、重者伤及中枢神经

非结合胆红素由红细胞在肝脾分解产生——与血中白蛋白结合（不易透过血脑屏障）——到肝脏、由UDPGT将其与葡萄糖醛酸结合变为结合胆红素——排泄

——肠内细菌将其变成粪胆原、尿胆原——排出与重吸收

病因：

●胆红素生成增多：红细胞破坏多、破坏快；无效前体多

●转运能力不足：酸中毒影响胆红素与白蛋白结合；白蛋白少

●肝功能未完善：Y、Z蛋白5~7d才完善；UDPGT少活性不足；排泄能力差

●肝肠循环：细菌少；肠内葡萄糖醛酸酶活性高——又分解

故新生儿摄取、结合、排泄胆红素能力只有成人1%~2%。

分类：

●生理性黄疸：排除性诊断

足月儿2~3d出现黄疸、4~5d高峰、后消退

早产儿3~5d出现、5~7d高峰、后消退

●病理性黄疸：1d内出现；程度重；持续时间长

原因：感染（巨细胞病毒、败血症）

非感染:：新生儿溶血（两血型系统）；胆道闭锁；

母乳性；遗传性；药物性

治疗：找原因——蓝光治疗——保护肝脏——防感染

健康教育：防溶血（蚕豆病、樟脑丸）