休克是什么意思 医学定义

(3)心功能障碍
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率 过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉 灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内DIC使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为 烦躁不安； 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠； 休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(2)、微循环障碍的机制： ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病 因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系 统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。 ②血管紧张素Ⅱ增多。 ③血管加压素增多。 ④血栓素增多。 ⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因 子、白三烯等缩血管物质。
血管源性休克
血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、 缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物 质的释放，造成血管张力低下，加上白细 胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环 血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有 效循环血量锐减。
血管源性休克
a、过敏性休克 b、感染性休克 ①高动力型休克 ②低动力型休克 c、神经源性休克
急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS）
①肺泡－毛细血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作 用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出 性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少： 缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质 合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分 解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内DIC： DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介 质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。

分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。

（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。

●感染性休克：亦称脓毒性休克。

是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。

●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。

●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。

●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。

●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。

临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。

●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。

●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。

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休克的定义是什么
导语：随着各种医疗剧在各种渠道的播放，里面的各种医学名词渐渐被人们所熟知，尽管不知道具体的意思，但是对于某些状况还是能够分辨的。

休克这个
随着各种医疗剧在各种渠道的播放，里面的各种医学名词渐渐被人们所熟知，尽管不知道具体的意思，但是对于某些状况还是能够分辨的。

休克这个名词相信许多的人都不是很陌生，这是因为在电视剧中，经常会听见说什么什么休克了，但是休克具体是什么许多人都不是很明白，今天我们就来说一说什么是休克，休克的定义是什么样的？
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

发病过程分期
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。

临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：
1、出血性休克
鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出
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休克名词解释大家好，我是你们的老朋友。

今天给大家讲一下休克。

休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。

通常表现为肌肉疼痛、麻木、脉搏细弱、脉搏微弱或停止跳动，同时出现呼吸急促、瞳孔散大、皮肤苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。

严重者可发生休克。

休克可分为感染性休克和非感染性休克。

感染性休克又称创伤性休克，指在创伤引起全身毛细血管急剧扩张以及出血性休克，主要是因为体液失衡或休克时组织缺氧而发生组织缺氧。

引起继发性全身休克很少见。

通常表现为突然出现意识丧失、神志不清、瞳孔散大、呼吸停止或有心跳、血压下降、呼吸困难、皮肤湿冷等。

感染性休克即细菌及支原体感染所引起的休克；非感染性休克一般包括休克和感染性休克。

休克分为轻症休克综合征。

轻症休克多无大碍，重症者病情较重且发展迅速，常引起休克状态及失血性休克。

下面我来给大家详细介绍一下休克名词解释吧！一、休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。

主要发生在体表大血管收缩发生时组织氧合作用减弱，引起组织缺氧，这是组织呼吸衰竭的主要表现，是导致组织细胞损伤，造成组织器官缺血而造成组织缺氧损伤的病理生理过程。

机体缺氧时血容量减少时可引起组织缺氧，组织细胞缺氧而导致组织缺血坏死，机体产生一系列生理功能紊乱，导致组织灌注不足，脏器功能损害及全身的一种状态。

休克常见临床表现有下列几种：由于血流灌注不足（如休克综合征）使心肌收缩力下降而引起心室纤颤；同时也可引起血管收缩；导致组织缺血，造成心肌损害；产生各种病理生理改变使得心脏扩大如心包积液分泌增多而使心室扩大甚至形成心室肥大；血液淤滞等。

休克临床表现有：心律失常；心动过速；血压下降及体位性低血压；呼吸困难；休克综合征的症状如呼吸困难、紫绀、脉搏细速、血压下降甚至丧失等。

休克综合征患者往往有不同程度的脑损伤。

因缺血或缺氧导致心跳减慢、呼吸衰竭或严重循环衰竭而死亡的病例占全部休克患者总数90%以上，其中以脑性呼吸衰竭为主要表现[1]。

休克历史事件休克是一种严重的疾病状态，其定义为血液循环系统无法有效地供应身体组织所需的氧气和养分，导致器官功能受损甚至衰竭。

休克是一种严重的医疗紧急情况，如果不及时处理，可能导致严重的后果，甚至死亡。

休克的历史可以追溯到古代文明。

早在公元前460年，古希腊医生希波克拉底就描述了一种类似休克的病症，他称之为"病毒"。

希波克拉底认为，这种病症是由于身体内部的平衡失调导致的，他提出了许多治疗休克的方法，如切除病灶和补充体液等。

在中世纪，休克的概念逐渐被发展和深化。

17世纪的法国外科医生朱塞佩·瓦尔狄在其著作《伤寒论》中详细描述了休克的症状和处理方法。

他认为，休克是由于大量失血或病原体入侵引起的。

瓦尔狄提出了用刺激性药物和输液来治疗休克的方法，这些方法对后来的医学研究产生了重要影响。

到了19世纪，休克的概念开始有了现代医学的理解。

德国医生卡尔·文奇尔在1848年首次提出了休克的现代定义，他认为休克是由于循环衰竭引起的。

文奇尔的研究成果为后来的医学界提供了重要的基础，也为休克的治疗提供了指导。

20世纪以后，休克的研究和治疗取得了重大突破。

20世纪50年代，美国医生彼得·斯特里克在对休克的研究中发现，休克的关键问题是血液循环不足导致的氧供应不足。

他提出了早期补液治疗的概念，即通过输液来维持血液循环的稳定。

这一方法在临床实践中得到了广泛应用，极大地提高了休克患者的生存率。

随着科技的进步，休克的治疗方法也不断更新。

20世纪70年代，人工呼吸机和心脏起搏器的出现，使得休克患者的生存率进一步提高。

近年来，一些新型的治疗方法也被引入临床实践，如体外膜氧合技术和血液净化技术等，这些技术使得休克患者的治疗更加精准和有效。

然而，休克仍然是一种严重的疾病，具有较高的病死率。

在应对休克的过程中，早期的干预和有效的治疗非常关键。

对于休克的病因和机制的深入研究，有助于医生更好地诊断和治疗休克。

休克教学大纲休克教学大纲休克是一种常见但危险的疾病状态，它会导致机体的血液循环不足，从而引发多器官功能衰竭。

因此，对于医学专业学生来说，掌握休克的教学大纲是至关重要的。

本文将探讨休克教学大纲的内容和重要性，以及如何有效地教授这一主题。

一、休克的定义和分类首先，学生需要了解休克的定义和分类。

休克是指由于有效循环血量不足而导致的全身组织器官灌注不足的状态。

根据引起休克的原因和机制，休克可分为低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克等类型。

学生需要了解每种类型的病因、病理生理学机制和临床表现，以便在实际临床中能够准确诊断和处理。

二、休克的病理生理学机制了解休克的病理生理学机制对于学生理解休克的本质和临床表现至关重要。

休克的发生是由于血容量不足、心脏泵血功能减退或外周血管阻力改变等原因导致的。

学生需要了解休克时机体的代偿机制，如交感神经系统的激活、肾脏的保护性反应等。

此外，学生还应了解休克时机体的损伤机制，如细胞缺氧、酸中毒、炎症反应等，以便在临床实践中能够及时干预和治疗。

三、休克的临床表现和诊断休克的临床表现各异，但常见的症状包括低血压、心率增快、皮肤苍白、四肢湿冷等。

学生需要学会观察患者的体征和症状，以便及时判断是否存在休克的可能。

此外，学生还需要了解休克的辅助检查方法，如血常规、血生化、动脉血气分析等，以便进行全面的诊断和评估。

四、休克的治疗原则和方法学生需要掌握休克的治疗原则和方法，以便在临床实践中能够及时有效地救治患者。

治疗休克的关键是迅速纠正血容量不足、改善心脏泵血功能、调节外周血管阻力等。

学生需要了解液体复苏、血管活性药物、正性肌力药物等治疗手段的适应症和禁忌症，以及其剂量和给药途径。

五、休克的并发症和预后休克是一种严重的疾病状态，常常伴随着多器官功能衰竭和严重的并发症。

学生需要了解休克的常见并发症，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、消化道出血等，并学会预防和处理这些并发症。

此外，学生还需要了解休克的预后评估和预后影响因素，以便为患者提供全面的护理和支持。

微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。

这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据

失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意 识模糊等症状。治疗时应迅速补充血容量，止血并纠正贫血 。
感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等。
详细描述
感染性休克常表现为高热、寒战、呼吸急促、血压下降等症状。治疗时应使用 抗生素控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱。
康复指导
对于病情较轻的患者，可以给予适当的康复指导，如进行适当的运 动、保持良好的生活习惯等，以促进身体恢复。
心理支持
休克可能导致患者产生恐惧、焦虑等心理问题，医护人员应及时给 予心理支持，帮助患者缓解不良情绪。
谢谢
THANKS
对于高危患者，应加强生命体征监测，及时发现休克的征兆，如血压 下降、心率加快、呼吸急促等。
控制原发病
积极治疗原发病，如感染、过敏等，以降低休克的发生风险。
提高防范意识
医护人员和患者应提高对休克的认知和防范意识，了解休克的症状和 体征，以便及时发现并处理。
预后评估
评估指标
预后评估的指标包括患者的生命体征、器官功能、血气分 析、血常规等检查结果，以及休克发生的原因和时间。
经典急诊医学课件第三章休克
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克的原因与诊断 • 休克的治疗与护理 • 休克的预防与预后
01 休克概述
CHAPTER
定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循 环功能不全综合征，导致组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损。
分类
休克可分为低血容量性休克、心 源性休克、分布性休克和阻塞性 休克等类型。
03 休克的治疗与护理
CHAPTER
补充血容量
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ扩容原则

休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。

休克分级标准(一)休克分级标准什么是休克？休克是一种严重的生理状况，由于机体循环功能出现严重障碍而导致全身组织器官无法得到足够的氧气和营养物质的供应。

休克是一种紧急状况，如果不及时处理，可能会危及生命。

休克分级标准的意义休克分级标准是医学界为了对休克患者进行系统评估与分类而建立的指南。

通过对患者的生命体征、血流动力学参数以及临床表现进行评估，医生可以更准确地了解患者的病情，制定合理的治疗方案。

休克分级标准的分类根据休克患者的生命体征、血流动力学参数和临床表现，目前常用的休克分级标准有以下几种： - 休克指数（SI）：根据患者的心率、收缩压和年龄等参数进行计算，分为4级，分级越高表示病情越严重。

- 完全性休克指数（CSI）：根据患者的心率、收缩压、呼吸频率和年龄等参数进行计算，也分为4级。

- SOFA评分系统：通过评估患者的生理指标、器官功能和临床表现等因素，对休克患者进行评分，分为4级，评分越高表示病情越严重。

- Sepsis-Related Organ Failure Assessment（SOFA）评分系统：针对感染休克的评估标准，通过评估患者的呼吸、凝血、肝脏、心血管、神经系统和肾脏功能等因素，对患者进行评分。

休克分级标准的应用休克分级标准在临床实践中发挥了重要作用： 1. 指导初步处理：通过对休克患者进行分级，医生可以判断患者是否需要紧急抢救，并决定适当的初始处理措施。

2. 指导治疗方案：休克患者的治疗方案需要根据病情的严重程度进行调整，分级标准可以帮助医生选择合适的治疗策略。

3. 评估疗效：治疗过程中，通过对患者的分级进行多次评估，可以了解治疗效果，及时调整治疗方案。

结语休克分级标准的应用对于休克患者的救治至关重要。

医生应根据分级标准，快速、准确地评估患者的病情，并及时采取相应的抢救措施，以提高患者的生存率和康复率。

休克是什么意思？*导读：休克是什么意思？医学上的解释休克是因为体内的有效循环血量大量减少，并伴随着全身微循环的障碍，那么从而就会引起体内的重要生命器官如心、肝、脑、肺、肾产生严重缺血、缺氧的一种综合征。

……休克是什么意思？可能大家在平时生活中也有听说过休克，但是却不知道休克具体是什么意思，那么我们就来了解一下休克到底是什么意思吧！医学上的解释休克是因为体内的有效循环血量大量减少，并伴随着全身微循环的障碍，那么从而就会引起体内的重要生命器官如心、肝、脑、肺、肾产生严重缺血、缺氧的一种综合征。

发生休克时的会出现的症状就是患者会四肢湿冷、面色发青、血压降低，甚至会出现脉搏微弱、神志模糊的症状。

那么引发休克的诱因主要是由于血量的减少，心里面的血液输出量减少及外周血管容量会增加等等，这些途径都会引起有效循环血量大量减少和产生微循环障碍，接踵而来的就是会导致组织出现缺血、缺氧的症状，体内的代谢也会发生紊乱，最要紧的是我们体内的重要生命器官如心、肝、脑、肺、肾会遭受不可逆转的严重损害。

休克分为以下4种类型：1.失血性休克:这种类型的休克就是指当我们发生急性失血的时候并且我们的失血量超过了占我们全身血量的20%就是成人体内大概800毫升左右的时候，但是如果我们失血量要紧超过40%的话就已经是濒于死亡了。

当然了如果我们发生了严重的腹泻或者呕吐时所导致的休克时也属于失血性休克。

2.心原性休克:这种类型的休克是指发生了急性心脏射血功能衰竭而导致的休克，心原性休克最常见于急性心肌梗塞，心原性休克有高达80%的死亡率。

3.中毒性休克:这种类型的休克主要是由于严重的细菌感染和败血症，死亡率大约为30%～80%。

4.过敏性休克:这种类型的休克主要是会发生在具有过敏体质的患者身上。

当身边有发生了休克的病人的时候，我们应该尽量让病人平躺，并保持病人的温度，不要搬动病人。

然后立马拨打急救电话，不要盲目的采取一些救援措施，尽早去医院治疗是最好的。

休克1.休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征，其核心机制是组织器官的灌注不足。

2.休克的诊断一般不难，关键是早期发现，早期诊断。

诊断明确的应给予积极的监测，尽快恢复有效循环血量。

3.各种不同类型的休克临床表现相似，应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施，治疗的根本目的是恢复组织的有效灌注。

4.及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是治疗低血容量性休克的关键。

对于非控制性失血性休克患者，限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏，强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。

5.感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切，主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶的基础上尽快进行积极液体复苏，争取6小时内达到复苏的目标。

病历摘要女性，59岁，患者3天前无诱因下出现右上腹部疼痛，向右肩部放射，伴有发热、呕吐胃内容物，1天前上述症状加重伴精神不振、尿少和呼吸困难。

既往：健康。

查体：血压（BP）85/20mmHg，脉搏（P）129 次/分，动脉血氧饱和度（SpO 2 ）88%，呼吸（R）26 次/分，T 38.6℃。

神志清楚，精神萎靡，周身皮肤湿冷，四肢末梢冰凉，呼吸深大，巩膜黄染，双肺听诊未闻及干湿啰音，心音低钝，节律齐。

腹部软，右上腹部压痛（+），Murphy征（+），肝区叩击痛（+）。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？思路1：患者血压低、心率快、发热、血氧下降，有明显组织灌注不足的表现，有生命危险，需入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、建立静脉通路快速补液等基本处理。

思路2：结合病史和临床症状，考虑胆道系统感染并发感染性休克的可能性最大。

需要立即进行快速补液，维持生命体征，纠正休克。

知识点休克的定义和分类休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征。

休克是复杂的病理生理过程，其主要的发病机制是由于有效循环血容量绝对或者相对减少，全身组织细胞处于低灌流状态，氧供和氧需失平衡，伴有静脉血氧含量降低和乳酸酸中毒。

休克分类及定义
休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降,组织器官灌注量急剧减少,导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。

休克的分类很多,最常用的是根据其发病原因的不同分为以下几类:
(1)低血容量性休克:患者丢失大量血液、血浆、水和电解质。

(2)感染性休克:包括内毒素休克和败血症休克(脓毒性休克)。

见于大叶性肺炎、急性化脓性胆管炎、腹膜炎、败血症等。

(3)心源性休克:如急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。

(4)神经源性休克:如排尿性、咳嗽性晕厥、颅内肿瘤、脊髓空洞症、脊髓损伤、脊髓肿瘤、格林-巴利综合征等。

(5)过敏性休克:药物(如青霉素)、造影剂(如碘化物)、疫苗、血清制品、食物等。

休克(Shock)休克的概念概念：休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。

经典临床表现：患者的主要表现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。

第一节休克的分类一、按原因分为以下几类：1. 感染性休克：严重感染，特别是革兰阴性菌的感染，特别是其内毒素在休克中起重要作用。

感染性休克常伴有败血症，故称为败血症性休克。

失血、失液性休克：若快速失血超过总血容量的20%左右，可引起休克。

剧烈呕吐等大量失液。

2. 心源性休克：心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量明显降低。

如急性心包炎、急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常等。

3. 过敏性休克：如青霉素过敏等为Ⅰ型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放，引起血管扩张、血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关。

4. 神经源性休克：剧烈疼痛，高位脊髓损伤引起血管运动中枢抑制。

患者血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

5. 创伤性休克：战争创伤、意外事故等，与失血、强烈疼痛有关。

二、按血流动力学特点分为以下两类：高排低阻型休克：外周阻力降低，心输出量增加。

皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度升高，又称暖休克。

低排高阻型休克：心输出量降低，外周阻力升高。

皮肤血管收缩，血流量减少皮肤温度降低，又称为冷休克。

低排低阻型休克：心输出量降低，外周阻力低，故血压明显下降，为失代偿期。

第二节休克的分期及发生机制休克发生的始动环节：心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。

微循环的开放和关闭受神经体液的调节神经因素: 交感神经兴奋→关闭体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）1、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

病理休克的名词解释休克是一种潜在严重的病理状态，其特征是血液循环紊乱，导致身体各个组织和器官无法获得足够的氧气和营养物质。

病理休克可以被定义为机体在休克状态中出现器官功能障碍的情况。

它是一种严重危及生命的疾病，需要及时诊断和有效治疗。

休克通常导致多个器官和系统的功能受损，包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏和中枢神经系统等。

病理休克的病因主要包括体液丢失、循环血容量不足、心排血量下降以及血管扩张等。

这些因素导致全身各个组织和器官无法获得足够的血液供应和氧气，从而引起功能障碍。

不同类型的病理休克可能有着不同的病因和机制，但它们最终的共同点是导致全身循环衰竭，从而引起器官血液供应不足。

常见的病理休克类型包括感染性休克、心源性休克、低血容量性休克和神经源性休克等。

感染性休克是最常见的病理休克类型之一，由于感染导致的炎症反应在全身引发严重的病理生理改变。

感染引起身体免疫系统的过度激活，释放大量的炎症介质，进而导致血管扩张、通透性增加和血管内容物外漏。

这些改变会导致血液容量减少、微循环障碍和器官血流不足，最终引发器官功能障碍。

心源性休克是由于心脏无法泵出足够的血液量而引起的休克状态。

这可能是由于心脏肌肉损伤、心肌梗死、心律失常或心脏瓣膜疾病等原因导致心肌功能受损。

心源性休克通常伴随着低血压和体循环衰竭的症状，如心脏循环血液流速下降、尿量减少以及肢体冷若冰霜。

低血容量性休克是由于体液丢失过多，引起循环血容量不足而导致的休克状态。

这可能是由于大量失血、严重脱水、烧伤或组织损伤等原因导致。

体液丢失导致血液容量不足，减少了回心血量，降低了心脏前负荷，最终导致心排血量减少和组织灌注不足。

神经源性休克是由于神经系统功能失调而引起的休克状态。

这可能是由于脑部损伤、脊髓损伤或药物滥用等原因引起的。

神经源性休克时，交感神经系统的功能异常，导致血管舒张和心脏收缩力减低，从而导致血压下降和心输出量减少。

针对不同类型的病理休克，治疗方法也有所不同。

休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。

是临床各科严重疾病中常见的并发症。

休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。

因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。

其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa （20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。

如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。

治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。

心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。

其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

急危重症休克的名词解释急危重症休克，作为一种严重危及生命的疾病，常常需要紧急的治疗和抢救。

它是指机体因多种原因引起的一系列生物学改变，导致全身的血液供应不能满足组织器官的需要，从而导致器官功能的衰竭。

本文将会从不同角度综合讨论休克的定义、病因、发生机制以及临床表现，以便更好地理解这一医学概念。

首先，休克的定义。

休克源自希腊语“σοκός”，意为“震惊”。

在医学中，休克指的是由于机体无法满足组织器官的血液供应需求，导致全身灌注不足的临床状态。

其主要特征是血压下降，机体处于低血压状态。

此外，休克还可表现为组织灌注不足导致的多个器官功能紊乱，如心脏、肺脏、肾脏等器官的功能衰竭。

其次，休克的病因。

休克的发生原因多种多样，可以是外因如外伤、严重出血，也可以是内因如感染、心肌梗死等。

失血性休克是最常见的一种类型，通常是由于大量出血引起的。

感染性休克则是由于全身感染导致的，细菌、病毒等病原体侵袭机体后释放毒素，引发炎症反应，导致机体的炎性介质大量释放，从而导致血管扩张、血压下降。

心源性休克则是心肌梗死、心肌炎等心脏疾病导致的心功能不全所引起的。

接下来，讨论休克的发生机制。

休克的发生机制非常复杂，涉及到多个因素的相互作用。

其中，血容量不足是造成休克的重要原因之一。

失血、大面积烧伤等导致血容量减少，血液循环中的有效循环血量不足，无法满足组织器官的需求，从而引起休克。

此外，血管功能的异常也是休克的一个重要机制。

当机体受到刺激，如严重感染时，炎性介质的释放导致血管扩张，血管壁通透性增加，容易造成血压下降。

心功能衰竭也是休克的重要机制之一，由于心肌损伤或心脏疾病导致心排血量减少，血液无法充分供应全身器官，最终导致休克的发生。

最后，我们来看一下休克的临床表现。

休克的临床表现因休克的病因和机制不同而有所差异。

一般而言，休克患者多表现为全身有力脉搏减弱，皮肤苍白、湿冷，口唇指甲发绀，尿量减少等。

此外，休克还可能导致多个器官功能的衰竭。