中国临床新医学２０１３年１月第６卷第１期 了复发率。 参考文献 １杜秀蓉，毛莉．精神分裂症患者危险行为调查与护理对策［Ｊ］． 中国实用护理杂志，２０１０，２６（５）：２７—２８． ２罗红叶，冯启明，李宏亨，等．健康教育对精神分裂症康复效果的 系统评价［Ｊ］．中国全科医学，２０１０，１３（７）：７６４－７６７． ３曹新妹，张松兰，李虹．对住院精神分裂症患者及其家属的健康 教育［Ｊ］．中华护理杂志，２００２，３７（４）：２６７—２６９． ４田素英，刘朝军，李绍敏．家庭健康教育对精神分裂症患者生活质 量的影响［Ｊ］．护理管理杂志，２００８，８（１１）：１７—１８． ５汲送花，彭锡玲，武丽平．住院精神分裂症患者的健康教育［Ｊ］． 中国实用护理杂志，２００７，２３（１）：４６～４７． ６闻会英，王会琴，胡景荣．不同健康教育模式对精神分裂症患者临 ・７５・ 床疗效的影响分析［Ｊ］．中国实用护理杂志，２００７，２５（１５）：５４— ５５． ７罗俊明，胡曦．一体化健康教育对精神分裂症患者依从性及复 发的影响［Ｊ］．护理学杂志，２００９，２４（１）：７０—７１． ８ 董瑞兰，张红云，牛智彬．对首发精神分裂症患者家属健康教育需 求的调查分析［Ｊ］．中国实用护理杂志，２００５，２１（９）：６２—６３． ９张仁霞，赵丽俊，刘燕，等．影响精神分裂症病人健康教育的因 素探讨［Ｊ］．护士进修杂志，２００２，１８（７）：６４５—６４６． １Ｏ姜丽芳，陈蕾．首发与复发精神分裂症患者家属健康教育需求 差异分析与对策［Ｊ］．护理管理杂志，２０１０，１０（２）：８５—８７． １１李艳，崔 蓉，罗小年．国外精神分裂症健康教育方法进展 ［Ｊ］．中国健康心理学杂志，２００９，１７（６）：７４９—７５０． ［收稿日期２０１２—０９—１５］［本文编辑黄晓红韦颖］
ＡＱＰ一４和Ｃ￡Ｌ２＋对脑出血后脑水肿作用的 研究进展
周德生， 刘利娟， 陈 瑶（综述），胡 华（审校） 基金项目：湖南省自然科学基金资助项目（编号：ｌＯＪＪ６Ｏ５０）；湖南省科学技术基金资助项目（编号：２０１１ＳＫ３１００） 作者单位： 作者简介： 通讯作者： ４１０００７长沙，湖南中医药大学第一附属医院神经内科 周德生（１９６６一），男，医学博士，主任医师，博士生导师，教授，研究方向：中药复方在脑出血急性期的治疗作用及机制。 Ｅ—ｍａｉｌ！ｚｄｓｌ １０１＠ｔｏｍ．ｔｏｍ 刘利娟（１９８５一），女，在读研究生，研究方向：中药复方对脑出血后脑水肿的治疗作用及机制。Ｅ－ｍａｉｌ：６０１２６４９６７＠ｑｑ．ｃｏｍ 【摘要］脑水肿是脑出血后常见的病理过程，可分为细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿；脑水肿程度在 脑出血继发性脑神经损伤的机制中占有非常重要的地位。ＡＱＰ－４作为转运水及某些小分子物质的通道，可加 重细胞毒性脑水肿，减轻血管源性脑水肿，其机制可能与ＡＱＰ－４表达的空间特异性和时间依赖性有关。Ｃａ“ 作为细胞内第二信使，参与神经递质的合成与释放，其含量增高可加重脑水肿并使ＡＱＰ４表达上调，而ＡＱＰ４ 亦可作为信号通路对ｃａ 起着调节作用。该文综述了近几年来ＡＱＰ－４和ｃａ 与脑出血后脑水肿关系的相 关研究进展。 ［关键词】ＡＱＰ－４；Ｃａ”；脑出血；脑水肿 ［中图分类号］Ｒ ７４２［文献标识码］Ａ［文章编号］ １６７４—３８０６（２０１３）０１—００７５一ｏ４ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—３８０６．２０１３．０１．３０ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＡＱＰ－４ ａｎｄ Ｃａ ｏｎ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ＺＨＯＵ Ｄｅ・ ｓｈｅｎｇ，ＬＩＵ Ｌｉ－ｊｕａｎ，ＣＨＥＮ Ｙａｏ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｔｏ Ｈｕｎａｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅ￣ｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ ４１０００７，Ｃｈｉｎａ ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｉｓ ａ ｃｏｍｍｏｎ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｐｒｏｃｅｓｓ ｗｈｉｃｈ ｃａｎ ｂｅ ｄｉ— ｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｃｅｌｌ ｔｏｘｉｃｉｔｙ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ ａｎｄ ｖａｓｏｇｅｎｉｃ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ．Ｔｈｅ ｄｅｇｒｅｅ ｏｆ ｅｄｅｍａ ｏｃｃｕｐｉｅｄ ａ ｖｅｒｙ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｐｏｓｉ ｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｃｒａｎｉａｌ ｎｅｒｖｅ ｄａｍａｇｅ ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｔｏ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．ＡＱＰ－４ ａｓ ｔｒａｎｓｐｏｒｔ ｐａｓｓａｇｅ ｏｆ ｗａｔｅｒ ａｎｄ ｓｏｍｅ ｓｍａｌｌ ｍｏｌｅｃｔｄｅｓ ｃｈａｎｎｅｌｓ，ｍａｙ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｃｅｌｌ ｔｏｘｉｃｉｔｙ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ，ｒｅｄｕｃｅ ｖａｓｏｇｅｎｉｃ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ．Ｉｔｓ ｍｅｃｈ—
脑出血后脑水肿机制及治疗研究进展
作者：沈丁 贺瑛福
来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2020年第27期
【摘要】脑出血（ICH）是脑卒中的一种亚型，死亡率和致残率极高，所有脑卒中的10～15%。脑水肿是脑出血后严重的继发性损伤，脑出血后的炎症刺激和凝血反应会加速血肿周围脑水肿的发生，造成更为严重和持久的损伤。目前，脑出血的治疗主要集中在原发性损伤，包括降低颅压、控制血压和康复锻炼。对于脑出血患者的继发性炎症和减轻脑水肿，目前尚针对发病原因有效的药物治疗方法。脑出血后脑水肿的形成和发展有多种分子和细胞机制参与，抑制脑水肿的发生可为脑出血的治疗提供有利的预后。本文主要讨论脑水肿几种重要的发生机制以及脑出血后脑水肿的治疗方法。现综述如下。
【关键词】脑水肿;脑出血;治疗方法
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.27..02
1 脑水肿的分类
脑水肿定义为中枢神经系统细胞或间质含水量的增加，根据脑水肿发生机制及其分布特点，国际上将其分为4种类型：（1）血管源性脑水肿;（2）细胞毒性脑水肿;（3）间质性脑水肿;（4）渗透压性脑水肿。脑出血后脑水肿多为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、混合性脑水肿[1]。
2 脑水肿形成的机制
2.1 炎性机制
金属蛋白酶9（MMP-9）：脑出血后，中性粒细胞在血肿及血肿周围募集，MMP-9可被氧化应激、细胞因子、趋化因子、浸润或驻留的炎症细胞、神经元和内皮细胞激活。激活的MMP-9释放到细胞外液，有研究表明脑出血后基质金属蛋白酶可损害血脑屏障，血脑屏障通透性增加，最终导致脑水肿，Hawkins等人的研究表明DG可能在血脑屏障完整性中起重要作用，并加重缺氧、葡萄糖剥夺后的脑水肿[2]。这可能是脑出血后血脑屏障破坏和加重脑损伤的原因之一，有学者研究表明MMPs抑制剂（GM6001）可以减轻由金属蛋白酶9（MMP-9）介导的脑水肿的发生[3]。
［９］ ［１０］ ［１１］ ［１２］ ［１３］ ［１４］ ［１５］ ［１６］ ２００９ ５期 Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒｅｃａｏｉｔｕｌａｔｅ．Ｍａｒ ２００９．Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．５ Ｙａｎｇ ＴＴ，Ｈｓｕ ＣＴ，Ｌｉａｏ ＷＳ，ｅｔ ａ１．Ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ ７０ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｅｐｉｌｅｐｓｙ ｓｕｇｇｅｓｔｓ ｓｔｒｅｓｓ ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｎｅｕｒｏ— ｐａｔｈｏｌ，２００８，ｌ１５（２）：２１９－２３０． Ｃｈｉｔｒａ Ｓ，Ｍｅｈａｒ ＣＳ，Ｐｒａｂａｌ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｐｅｃｔｒｕｍ ｏｆ １ｅｓｉｏｎｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｔｒａｃｔａｂｌｅ ｅｐｉｌｅｐｓｉｅｓ：Ａ １０－ｙｅａｒ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ ｗｉｔｈ ａ ｓｅｒｉｅｓ ｏｆ １５３ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ Ｉｎｄｉａ，２００６，５４（２）： １４４—１４９． Ｄｕｎｃａｎ ＪＳ．Ｓｅｉｚｕｒｏ ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｉｎｊｕｒｅ：Ｈｕｍａｎ ｄａｔａ［Ｊ］．Ｎｅｕ— ｍｌｏｇｙ，２００２，５９（Ｓｕｐｐ １ ５）：Ｓ１５一￥２０． Ｆａｕｓｅｒ Ｓ。Ｓｃｈｕｌｚｅ・Ｂｏｎｈａｇｅ Ａ，Ｈｏｎｅｇｇｅｒ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｆｏｃａｌ ｃｏｒｔｉｃａｌｄｙｓ— ｐｌａｓｉａｓ：ｓｕｒｇｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｉｎ ６７ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｕｂｔｙｐｅｓ ａｎｄ ｄｕａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２００４，１２７（１１）： ２４Ｏ６．２４】８ Ｐａｌｍｉｎｉ Ａ，Ｎａｊｍ Ｉ，Ａｖａｎｚｉｎｉ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｔｅｒｍｉｎｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆｔｈｅ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００４，６２（６ Ｓｕｐｐｌ ３）：ｓ２一 ｓ８． Ｂｉｎｇａｍａｎ ＷＥ．Ｓｕｒｇｅｒｙ ｆｏｒ ｆｏｃａｌ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ， ２００４，６２（６ Ｓｕｐｐｌ ３）：￥３０一￥３４． Ｇｒａｉｋｏｗｓｋａ Ｗ，Ｋｏｔｕｌｓｋａ Ｋ，Ｍａｔｙｊａ Ｅ，ｅｔ ｕ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｕｂｅｒｉｎ ａｎｄ ｈａｍａｒｔｉｎ ｉｎ ｔｕｂｅｒｏｕｓ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｃｏｍｐｌｅｘ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ａｎｄ ｓｐｏｒａｄｉｃ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａ ｏｆ Ｔａｙｌｏｒ ｓ ｂａｌｌｏｏｎ ｃｅｌｌ ｔｙｐｅ［Ｊ］．Ｆｏｌｉａ Ｎｅｕｒｏ— ｐａｔｈｏｌ，２００８，４６（１）：４３－４８． Ａｌｏｎｓｏ—Ｎａｎｅｌａｒｅｓ Ｌ．Ｇａｒｂｅｌｌｉ Ｒ，Ｓｏｌａ ＲＧ．ｅｔ ａ１．Ｍｉｃｒｏａｎａｔｏｍｙ ｏｆ ［１７］ ［１８］ ［１９］ ［２Ｏ］ ［２１］ ［２２］ ・７３９・ ｔｈｅ ｄｙｓｐｌａｓｔｉｃ ｎｅｏｃｏｒｔｅｘ ｆｒｏｍ ｅｐｉｌｅｐｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２００５， １２８（１）：１５８－１７３． Ｏｈ ＨＳ，Ｌｅｅ ＭＣ，Ｋｉｍ ＨＳ，ｅｔ ａ１．Ｐａｔｈ０ｐｈｙ８ｉ０ｌｏｇｉｃ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｂａｌｌｏｏｎ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａ［Ｊ］．Ｃｈｉｌｄｓ Ｎｅｒｖ Ｓｙｓｔ，２００８，２４ （２）：１７５－１８３． Ｅｎｇｌｕｎｄ Ｃ。Ｆｏｌｋｅｒｔｈ ＲＤ，Ｂｏｒｎ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ａｂｅｒｒａｎｔ ｎｅｕｒｏｎａｌ—ｇｌｉａｌ ｄｉｆ－ ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｉｎ Ｔａｙｌｏｒ—ｔｙｐｅ ｆｏｃａｌ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａ（ｔｙｐｅ ＩＩ Ａ／Ｂ） 『Ｊ］．ＡｃｔａＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ，２００５，１０９（５）：５１９－５３３． Ｂａｕｅｒ Ｒ．Ｄｏｂｅｓｂｅｒｇｅｒ Ｊ．Ｕｎｔｅｒｈｏｆｅｒ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｐａ— ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｅｍｐｏｒａｌ ｌｏｂｅ ｔｕｍｏｕｒｓ ａｎｄ ｍｅｄｉｃａｌｌｙ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｆｏｃａｌ ｅＤ— ｉｌｅｐｓｙ［Ｊ］．ＡｃｔａＮｅｕｍｅｈｉｒ（ｗｉｅｎ），２００７，１４９（１２）：１２１１—１２１６． Ｔａｋａｈａｓｈｉ Ａ，Ｈｏｎｇ ＳＣ，Ｓｅｏ ＤＷ，ｅｔ ａ１．Ｆｒｅｑｕｅｎｔ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒ— ｔｉｃａｌ ｄｙｓｐｌａｓｉａ ｉｎ ｄｙｓｅｍｂｒｙ０ｐｌａｓｔｉｃ ｎｅｕｒｏｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｔｕｍｏｒ ｔｒｅａｔｅｄ ｂｙ ｅｐｉｌｅｐｓｙ ｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｓｕｒｇ Ｎｅｕｒａｌ，２００５，６４（５）：４１９＿４２７． 周志韶，马澄城，吴有典，等．引发癫痫之脑膜瘤的临床病理特 点［Ｊ］．中国临床神经科学，１９９８，６（４）２１３－２１４． Ｄｅｂ Ｐ，Ｓｈａｒｍａ ＭＣ，Ｇａｉｋｗａｄ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｓｐｅｃｔｒｕｍ ｏｆ ｒａｓｍｕｓｓｅｎ ｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ Ｉｎｄｉａ，２００５，５３（２）： 】５６．】６Ｏ． ［２３］Ｌｉ ＬＭ，Ｃｅｎｄｅｓ Ｆ，Ａｎｄｅｒｍａｎｎ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｓｕｒｇｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｅｐｉｌｅｐｓｙ ａｎｄ ｄｕａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，１９９９，１２２（５）： ７９９．８０６． 收稿日期：２００８—１１－０５修回日期：２００９－０１－０９ 高血压性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展
・综述・ ＳＹＸＮＦＷＧＢＺＺ，Ｍａｙ ２００７，Ｖｏｌ １５，ＮＯ．５ 脑出血后脑水肿的病理生理学机制研究 舒英胜 【摘要】 脑出血后脑水肿的病理生理学机制尚不完全清楚，参与因素复杂多样，血肿周围缺血、凝血酶、血肿 占位效应、血红蛋白、血浆蛋白、ＡＱｐ表达、血小板活化、炎性细胞因子和补体及５一羟色胺、内皮素等因素都在脑 出血后脑水肿形成中发挥作用。 【关键词】 脑出血 脑水肿 病理生理学机制 脑出血占全部脑血管病的３５％左右，病死率高 达５０％以上，４０％的存活者遗留严重残疾ｌ１】，是威 胁中老年人健康的主要疾病之一。在导致死亡和残 疾的诸多因素中，脑水肿引起的颅内压增高起着重 要的作用，血肿清除也不能完全阻止脑水肿的发 生。脑出血后脑水肿的病理生理学机制尚不完全清 楚，近年来研究发现有多种因素参与了脑水肿的形 成。 １血肿周围缺血 脑出血后血肿周围缺血是脑水肿的重要原因之 一，血肿周围局部脑血流量下降所累及的范围大于 出血区。Ｍａｇｅｒ等 对２３例急性期（１８ ｈ）和亚急 性期（７２ ｈ）患者进行动态ＳＰＥＣＴ、ＣＴ检查发现， 在脑出血后的最初数小时血肿周围缺血己十分明 显，在血肿体积无变化的情况下，水肿体积增加 ３６％，脑血流量平均下降５５％，ＣＴ所显示的水肿 区多与ＳＰＥＣＴ灌注相对应，证明血肿周围缺血是 造成脑水肿的重要原因之一。在大鼠尾状核脑出血 模型研究中，Ｇａｓｈｅｔｓ 等发现出血周围组织水肿缺血 会改变隔膜泵的功能，虽然起始的缺血效应表现为 短暂性和自限性，但可引起持续的脑组织生化和结 构改变，从而引起迟发性ＢＢＢ破坏和脑水肿形成。 这些研究提示，脑出血后血肿周围存在ｒＣＢＦ降低， 血肿周围组织可能出现缺血性损伤进而参与脑水肿 的形成。 ２ 凝血酶 在有关脑出血后脑水肿的产生机制的研究中， 凝血酶已成为最受关注的焦点，Ｇｕａｎ等『４１给大鼠尾 作者单位：３０１６００天津市静海县医院神经内科 状核注入１０ｕ凝血酶，出血侧血肿周围脑组织含水 量和Ｎａ＋含量在６ｈ时即开始增加，２４ｈ一４８ｈ达高 峰，３天后开始下降，而Ｋ＋含量的变化则相反。 江汉秋等【５】给大鼠脑内注入凝血酶后６ｈ脑水含量开 始升高，３ｄ达最高峰，明显高于对照组，５ｄ脑水 含量开始有所下降。脑水肿程度基本与大鼠脑内注 入自体血造成的脑出血有相同的变化规律；将凝血 酶抑制剂（水蛭素）注入血肿部位发现，１２ｈ一７２ｈ 时的脑含水量均低于对照组，但脑组织含水量达峰 时间并不受影响『６１。这些研究提示，凝血酶可诱发 脑水肿，其抑制剂则可抑制凝血酶诱发的脑水肿， 临床研究显示，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间 持续约２周，与脑水肿持续时间基本一致，提示凝 血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因【７１。 凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶，其参与脑水肿形 成的机制为对神经细胞的直接毒性作用，通过激活 凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增 大以及紧密连接开放，从而增加ＢＢＢ通透性『４Ｉ。 ３血肿占位效应对脑水肿形成的影响 对高血压脑出血患者的研究发现，血肿清除术 后脑水肿程度明显低于保守治疗组『８１，表明血肿抽 吸治疗能明显减轻急性期神经损伤和改善神经功 能，提示血肿占位效应减轻可能为其机制之一。血 肿清除术后占位效应虽然减轻，但出血后血肿压迫 邻近脑组织可引起颅内压持续增高，从而导致血肿 周围组织广泛性缺血，并造成血管自身调节功能障 碍，加快缺血组织坏死，进一步加重神经组织继发 性损伤。血肿内残留血液可缓慢释放毒性物质，进 一步促进脑水肿，因此，血肿占位效应虽然不是脑 水肿形成的直接原因，但可通过影响脑血流量、周 围组织压力和颅内压等因素间接发挥作用。
