腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
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MRI参数对腰椎间盘突出症患者椎间盘退变程度的评估价值及与JOA、VAS评分相关性
影像科学与光化学Imaging Science and Photochemistry第39卷第2期2021年3月Vol39 No2Mar. . 2021http : //www. yxkxyghx. orgMRI 参数对腰椎间盘突出症患者椎间盘退变程度的评估价值及与JOA 、VAS 评分相关性冯国洋"，郭龙军，王 娟，李 昌，鹿梦岩首都医科大学附属北京康复医院放射科，北京100144摘要：选择腰椎间盘突出症(LDH)患者60例，分为轻度退变组、中度退变组、重度退变组。
患者均行MRI 检查，比较3组的MRI 参数，包括髓核(NP)区、纤维环(AF)区T2值。
检测比较发现，3组LDH 患者NP 区、AF 区T2值间存在明显差异，且与腰椎功能评分(JOA )呈正相关，与腰部疼痛评分(VAS)呈负相关(P <0.05)。
NP 区、AF 区T2值联合鉴别轻中度、中重度椎间盘退变程度的AUC 大于各指标单一鉴别，具有较高评估效能。
因此，MRI 参数评估LDH 患者椎间盘退变程度方面具有良好价值，可为临床明确患者病情提供重要参考。
关键词：腰椎间盘突出症；磁共振成像；椎间盘退变程度；腰椎功能；腰部疼痛；相关性doi ： 10. 7517/issn 1674-0475. 200816The Evaluation Value of MRI Parameters for the Degree of DiscDegeneration in Patients with Lumbar Disc Herniation andIts Correlation with JOA and VAS ScoresFENG Guoyang " !GUOLongjun !WANGJuan !LIChang !LU MengyanDepartmet of Radiology , Beijing Rehabilitation Hospital , Capital MedicalUniversity , Beijing 100144, P. R. ChinaAbstract : Sixty patients with lumbar disc herniation (LDH) were selected and divided into mild degeneration group , moderatedegeneration group, and severe degeneration group, MRI examinations were performed. The magnetic resonance imaging (MRI) parametersinthe3groupswerecompared !includingtheT2valuesinthenucleuspulposus (NP ) areaandtheannulusfibrous (AF ) area Aftertestingandcomparing !itwasfoundthatthereweresignificantdi f erencesintheT2valuesintheNPand AFareasofthethreegroupsofMRIparameters !andtheywerepositivelycorrelatedwiththelumbarspinefunctionscore (JOA )!andnegativelycorrelatedwiththelumbarpainscore (VAS )(P <005) TheAUCofthecombinedidentificationoftheT2valueoftheNPareaandthe AFareaforthe mildto moderate !moderatetoseverediscdegeneration wasgreaterthanthatofthesingleidentificationofeachindex !withhigherevaluatione f iciency Therefore !MRIparametershavegoodvalueinevaluatingthedegreeof intervertebral disc degeneration in LDH patients, which can provide an important reference for clinically clarifying the patient'scondition.Keywords ： lumbar disc herniation ； magnetic resonance imaging ； degree of intervertebral disc degeneration ； lumbar function ；lumbarpain %correlation2020-08-28 收稿，20201210 录用"207208影像科学与光化学第39卷腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation, LDH）是以椎间盘退变为主要病理改变的常见病，严重影响患者日常生活及工作'12（。
椎间盘突出的病理介绍
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椎间盘突出的病理介绍
导语：椎间盘突出是很常见的疾病，这类疾病对身体健康影响很大，患有这样疾病后，一定要及时的进行治疗，这样对改善疾病才会有很好帮助，椎间盘突
椎间盘突出是很常见的疾病，这类疾病对身体健康影响很大，患有这样疾病后，一定要及时的进行治疗，这样对改善疾病才会有很好帮助，椎间盘突出常见治疗方法就是按摩，按摩在缓解这类问题上有很好帮助，使得疾病不会在继续发展，那椎间盘突出的病理都有什么呢？
椎间盘突出的病理：
一，突出前期此时髓核因退变和损伤可变成碎块状物或瘢痕样结缔组织，变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂痕。
二，突出期在急性髓核突出期，受压迫的神经根常发生急性创伤性炎症反应，神经根充血，水肿，变粗和极度敏感，任何轻微刺激均可产生剧烈疼痛。
髓核突出的形态可有三种类型。
(1)隆起型纤维环部分破裂，表曾完整，突出物多呈半球状隆起，表面光滑完整。
(2)破裂性纤维环完全破裂，突出物多不规则，有时呈菜花样或碎片状，已于周围组织粘连。
(3)游离型纤维环完全破裂，髓核碎块游离于后纵韧带之下，进入椎管之内，有时可达上或下一个椎间隙平面，有时可将椎管堵塞，造成广泛的神经根和马尾神经损害。
三，突出晚期椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性的病理改变。
(1)椎间盘突出物纤维化或钙化，
(2)椎间盘整个变性，椎体上下骨质硬化，边缘骨质增生，形成骨赘。
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椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。
有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。
而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。
内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。
本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。
I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。
椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。
同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。
若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。
无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。
那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。
而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。
压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。
缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。
有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。
椎间盘退变prifma 分级
椎间盘退变prifma 分级椎间盘退变是指椎间盘结构组织和功能发生改变，这是由于年龄增长和生活方式影响引起的。
椎间盘退变是一个普遍存在的情况，主要表现为椎间盘退化、骨刺形成和神经根受压等症状。
这种疾病对人类健康造成了重大危害，因此逐渐成为关注的焦点。
本文将针对椎间盘退变进行详细的介绍。
椎间盘是连接两个相邻椎体的软骨结构，成为脊椎骨的构架。
椎间盘的主要成分是纤维环和髓核，纤维环是结缔组织环架，髓核是浆液样物质，其功能是吸收压力和提供脊柱运动的支撑和运动。
当椎间盘退变时，纤维环和髓核的结构和功能都会发生改变。
纤维环离断、髓核变薄和移位都是椎间盘退变的主要表现。
椎间盘退变是分级的，分为以下四个阶段。
第一阶段：早期退变早期退变是椎间盘退变的最初阶段，表现为椎间盘压缩，韧带增厚和痉挛。
这些症状通常由于年龄增长、变质、失水和退化导致。
这个过程可引起少量疼痛，但在疼痛和其它症状的最初阶段，通常不会引起明显的不适感觉。
中期退变是椎间盘退变的第二个阶段，表现为椎间盘结构改变和生物力学变化。
这个过程可导致椎间盘变薄和髓核变软。
这些改变可引起疼痛、僵硬和运动受限。
此时的病人经常需要更多治疗，包括热敷和物理治疗。
晚期退变是椎间盘退变的第三个阶段，表现为骨刺的形成、纤维环撕裂和髓核突出（椎间盘突出）。
这些改变进一步导致了脊柱功能的进一步下降。
疼痛和运动功能受限的症状将会更加明显和严重。
最终退变是椎间盘退变的最后一阶段。
主要特点是椎间盘完全瓦解和硬化。
疼痛、压力感和运动受限都更加严重，加之逐渐出现的神经症状，可能会对生活产生更大的影响。
在这个阶段，可以探讨手术治疗。
综上所述，椎间盘退变是不可避免的，几乎每个人都可能遭受。
在这个过程中，建议遵循健康的生活方式并采取适当的预防措施。
一旦疼痛或者其它不适症状出现，应及时就近找到医生进行咨询和治疗，特别是在疾病的早期，医生可能会采取一些保守治疗措施，以减轻对病人生活的影响。
只有做好预防和早期治疗，才能有效避免椎间盘退变对日常生活的影响。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响1. 引言1.1 研究背景腰椎间盘是连接脊椎骨的重要结构组织，起着支撑和缓冲的作用。
随着年龄的增长，腰椎间盘会出现退变的现象，导致腰椎间盘突出、脱出等疾病的发生，严重影响患者的生活质量。
在腰椎间盘退变的过程中，HSPA8（热休克蛋白70-8）作为重要的分子参与了这一过程，其表达水平与腰椎间盘退变程度之间存在一定的关联。
了解腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况以及其对腰椎间盘退变的影响机制，对于进一步探讨腰椎间盘退变的病理生理机制具有重要的意义。
本研究旨在探讨腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况及其对腰椎间盘退变程度的影响，为临床治疗腰椎间盘退变提供新的治疗靶点和策略。
1.2 研究目的本研究的目的是探究腰椎间盘髓核组织HSPA8在腰椎间盘退变中的作用机制，进一步揭示其对退变程度的影响。
通过实验设计和实验结果的分析，我们希望能够深入了解HSPA8在腰椎间盘退变过程中的具体作用及其潜在的治疗价值。
本研究旨在为未来的相关研究提供科学依据和理论支持，为开发新的腰椎间盘退变治疗方法和药物提供参考。
通过对腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况和影响机制进行深入分析，我们希望为防治腰椎间盘退变疾病提供新的思路和方向，为患者的康复和健康提供更有效的治疗措施。
2. 正文2.1 腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况腰椎间盘是连接腰椎的骨骼结构，在维持腰椎稳定性和吸收冲击力方面起着重要作用。
腰椎间盘髓核是腰椎间盘的内部部分，主要由胶原纤维和水分组成。
HSPA8是一种热休克蛋白，已经被证实在许多疾病中发挥重要作用，但在腰椎间盘退变中的作用尚不清楚。
研究发现，腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平在退变组织和正常组织中存在显著差异。
退变组织中HSPA8的表达水平通常较低，而正常组织中HSPA8表达较高。
这表明HSPA8可能在腰椎间盘退变中发挥一定的保护作用。
一些研究还发现HSPA8的表达水平与腰椎间盘的退变程度呈负相关关系，即HSPA8表达水平越高，腰椎间盘的退变程度越轻。
腰椎间盘退变的MRI诊断分级及其临床应用进展
具有下列独特的优点：（１）ＭＲＩ反映组织的多个参数。可获 得更多的成像信息；（２）诊断准确率高，可清晰辨别纤维 环、髓核和软骨终板等结构；（３）可直接进行多平面成像； （４）随着新一代的定量ＭＲＩ技术的发展，可以发现早期的 椎间盘退变；（５）无辐射损伤，便于人群普查、Ｉ临床随访及 实验研究。对比研究发现１６４１，在诊断椎间盘突出疾病上。 Ｍ砒的准确率达到７７％～９６％，脊髓造影为５８％一８ｌ％，ＣＴ 为５０％，脊髓造影ＣＴ为５７％一８５％。Ｇｏｓｃｉｆｉｓｋｉ等例也报道 了一组Ｍ砌、ＣＴ及脊髓造影在诊断椎间盘髓核退变突出 上的准确率比较，结果ＭＲＩ的阳性诊断率为１００％。ＣＴ为 ９５％，脊髓造影为９２．５％。
５１３
图１经典的彩色Ｔ２横断面图（ａ Ｉ级＇ｂ １Ｉ级，ｃⅢ级，ｄ ＩＶ级，随着退变的加剧．髓核和纤维环的界限逐渐消失） 表４ ＭｌＵ、椎间盘造影及Ｘ线片综合分级（前柱）
正常
正常
圆顶（正常）
无
无
无
无
较低
可消失
轻度（硬化）
轻（疼痛）
可有
略增加
无
低
消失
不规则（硬化）
中（疼痛）
可有
变直或后凸篙嚣 极低
重（疼痛）
表１ Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ椎间盘退变分级系统
２．２改良Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统 为了减少Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统对老年椎间盘退变患
者分级时所产生的歧义．２００７年．Ｇｒｉｆｆｉｔｈ等…】设计了一套 改良的Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统（表２），他们在Ｐｆｉｍｎａｎｎ分级 系统的基础上。将Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统的Ⅲ级和Ⅳ级拆分
ｌ ＭＲＩ技术在诊断椎问盘退变疾病中的优势 Ｍｍ是应用最广泛用来评价椎间盘退变的检查手段
之一。建立在质子密度、水分含量以及生化环境基础上， ＭＲＩ能够描述椎间盘的水分含量以及形态学变化口ｊ】。在 １２加权的ＭＲＩ图像中．正常椎间盘髓核及纤维环的内侧 纤维表现为高亮信号．而纤维环的外侧纤维信号较低。成 人髓核中常见水平的黑信号裂缝１４１，椎间盘退变时髓核及 内层纤维环信号降低．随着退变程度的加重，纤维环内外
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图１经典的彩色Ｔ２横断面图（ａ Ｉ级＇ｂ １Ｉ级，ｃⅢ级，ｄ ＩＶ级，随着退变的加剧．髓核和纤维环的界限逐渐消失） 表４ ＭｌＵ、椎间盘造影及Ｘ线片综合分级（前柱）
正常
正常
圆顶（正常）
无
无
无
无
较低
可消失
轻度（硬化）
轻（疼痛）
可有
略增加
无
低
消失
不规则（硬化）
中（疼痛）
可有
变直或后凸篙嚣 极低
重（疼痛）
表１ Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ椎间盘退变分级系统
２．２改良Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统 为了减少Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统对老年椎间盘退变患
者分级时所产生的歧义．２００７年．Ｇｒｉｆｆｉｔｈ等…】设计了一套 改良的Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统（表２），他们在Ｐｆｉｍｎａｎｎ分级 系统的基础上。将Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统的Ⅲ级和Ⅳ级拆分
ｌ ＭＲＩ技术在诊断椎问盘退变疾病中的优势 Ｍｍ是应用最广泛用来评价椎间盘退变的检查手段
之一。建立在质子密度、水分含量以及生化环境基础上， ＭＲＩ能够描述椎间盘的水分含量以及形态学变化口ｊ】。在 １２加权的ＭＲＩ图像中．正常椎间盘髓核及纤维环的内侧 纤维表现为高亮信号．而纤维环的外侧纤维信号较低。成 人髓核中常见水平的黑信号裂缝１４１，椎间盘退变时髓核及 内层纤维环信号降低．随着退变程度的加重，纤维环内外
椎间盘突出症患者退变腰椎间盘组织中IL-6、IL-8、TNF-α的表达变化及意义
上 调金属蛋 白酶活性 和 基 因表 达 ； 激产 生 其 他 细 刺 胞 因子 ， Ｉ一 Ｉ ６、Ｌ８等 ； 如 Ｌ１、Ｌ－ Ｉ． 刺激 细胞迁移 ， 善 改
采用 Ｓ Ｓ１ ． Ｐ Ｓ３０统计 软件 。数据
内皮细胞的通透性 ； 减低胶原和蛋白聚糖的合成 ； 刺
激 炎症反 应 Ｌ 】 ４ 。我 们 发 现 ， 察 组 退 变椎 间 盘 组 观
变 中的作用 。方法 用 Ｅ Ａ检测退变椎 间盘组织 （ ＨＳ 观察组 ） 和正常椎 间盘组织 （ 对照组 ） Ｉ＿、Ｌ 中 Ｌ６ Ｉ 及 Ｔ Ｆａ， Ｎ－ 观察组 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且 随椎 Ｌ６Ｉ． Ｎ． Ｐ＜ ．５ ， 椎间盘突 出症患者退变椎间盘组 织中 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆｄ水 Ｌ６ Ｉ一 Ｎ— 观察其与椎间盘突 出程度的关系。结果
问盘 突出程度 的加重而逐渐升高 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
平增高 ， 与椎 间盘退变程度有关 ； ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 在椎问盘退变的发生 中可能起重要作 用。 且 Ｉ ６ Ｉ－ Ｌ Ｎ－ 关键词 ： 问盘 突出症 ； 间盘退变 ；白细胞介素 ； 椎 椎 肿瘤坏死因子－ ｄ
中图 分 类 号 ： ６ １５ Ｒ ８ ． 文 献 标 志码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０２２６ ２ １ ） ０ ０５０ １０ －６ Ｘ（０ ０ ３ － ６ － ０ ２
物化 学物质 在椎 间盘退变 的复杂病 理过 程 中具 有重
６ ５
表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且随着椎 间 Ｐ＜ ．５ ，
盘突出程度的加重而逐渐升高 ， 详见表 １ 。
３ 讨论
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ３ 期 ００ ０ Ｏ
要 的调控作 用 。 本观 察 结果 还显 示 ， 着椎 问盘 突 出程 度 的加 随 重 ， －、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 水 平逐 渐 升 高 ， Ｉ ６ Ｉ一 Ｌ Ｎ— 游离 型 ＞突 出型 ＞膨 出型 （ Ｐ＜００ ） ．５ 。说 明 Ｉ－、Ｌ８及 Ｔ Ｆ Ｌ６ Ｉ－ Ｎ— 水平 与椎 问盘退变 程度有关 。 总之 ，Ｌ’、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 作 为 重 要 的 炎性 介 Ｉ ｌ Ｉ一 ５ Ⅳ— 质在 椎 间盘退 变的 发生 中发挥 重 要作 用 ， 与椎 间 且 盘退 变程 ０ ０
采用 Ｓ Ｓ１ ． Ｐ Ｓ３０统计 软件 。数据
内皮细胞的通透性 ； 减低胶原和蛋白聚糖的合成 ； 刺
激 炎症反 应 Ｌ 】 ４ 。我 们 发 现 ， 察 组 退 变椎 间 盘 组 观
变 中的作用 。方法 用 Ｅ Ａ检测退变椎 间盘组织 （ ＨＳ 观察组 ） 和正常椎 间盘组织 （ 对照组 ） Ｉ＿、Ｌ 中 Ｌ６ Ｉ 及 Ｔ Ｆａ， Ｎ－ 观察组 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且 随椎 Ｌ６Ｉ． Ｎ． Ｐ＜ ．５ ， 椎间盘突 出症患者退变椎间盘组 织中 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆｄ水 Ｌ６ Ｉ一 Ｎ— 观察其与椎间盘突 出程度的关系。结果
问盘 突出程度 的加重而逐渐升高 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
平增高 ， 与椎 间盘退变程度有关 ； ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 在椎问盘退变的发生 中可能起重要作 用。 且 Ｉ ６ Ｉ－ Ｌ Ｎ－ 关键词 ： 问盘 突出症 ； 间盘退变 ；白细胞介素 ； 椎 椎 肿瘤坏死因子－ ｄ
中图 分 类 号 ： ６ １５ Ｒ ８ ． 文 献 标 志码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０２２６ ２ １ ） ０ ０５０ １０ －６ Ｘ（０ ０ ３ － ６ － ０ ２
物化 学物质 在椎 间盘退变 的复杂病 理过 程 中具 有重
６ ５
表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且随着椎 间 Ｐ＜ ．５ ，
盘突出程度的加重而逐渐升高 ， 详见表 １ 。
３ 讨论
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ３ 期 ００ ０ Ｏ
要 的调控作 用 。 本观 察 结果 还显 示 ， 着椎 问盘 突 出程 度 的加 随 重 ， －、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 水 平逐 渐 升 高 ， Ｉ ６ Ｉ一 Ｌ Ｎ— 游离 型 ＞突 出型 ＞膨 出型 （ Ｐ＜００ ） ．５ 。说 明 Ｉ－、Ｌ８及 Ｔ Ｆ Ｌ６ Ｉ－ Ｎ— 水平 与椎 问盘退变 程度有关 。 总之 ，Ｌ’、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 作 为 重 要 的 炎性 介 Ｉ ｌ Ｉ一 ５ Ⅳ— 质在 椎 间盘退 变的 发生 中发挥 重 要作 用 ， 与椎 间 且 盘退 变程 ０ ０
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展随着对椎间盘退行性改变的了解不断加深，椎体终板作为椎间盘的重要组成部分，受到了研究者越来越多的关注。
椎体终板位于椎间盘头尾两端，是椎间盘和椎体的连接部分。
终板在椎间盘和椎体的松质骨之间形成一个结构边界，承担了椎间盘内因负载出现的静水压力，并防止压力较高的椎间盘结构突入疏松多孔的椎体松质骨。
椎体终板具有营养椎间盘和传递应力的重要作用，终板对腰椎间盘的正常生理状态以及病理性改变有着显著影响。
椎体终板的衰老和退行性改变，能够显著影响椎间盘的生物力学和营养供应状态，成为腰椎退变进程中的重要影响因素。
现结合国内外新进研究进展，对腰椎终板退变与椎间盘退变，终板形态学和生物力学特性，以及终板的临床意义综述如下。
终板退变与椎间盘退变终板退变及其影响因素：腰椎终板为中央菲薄凹陷，边缘隆起形成环状骨突的薄层样结构，由软骨终板和骨性终板组成。
骨性终板并非皮质骨，而是由密集的松质骨骨小梁叠加融合形成的多孔层状结构，骨性终板中存在大量孔隙，中央区域较多，边缘相对较少；同时，终板中央的髓核区域较薄，在外周区域较厚。
终板的这一结构特征为其作为椎间盘的营养通路提供了解剖基础。
终板退变受多种因素影响，机械刺激、代谢改变和体内激素水平均能够影响终板退变进程。
近年来，关于机械应力对软骨终板细胞代谢的影响受到越来越多的关注。
Hee等研究了脊柱的压缩负荷对兔的终板退行性改变影响，表明压缩负荷导致终板内血管袢容积减少；而去除压缩负荷能够促使软骨终板的细胞外基质再生和血管袢容积恢复。
Honda等认为作用于软骨的过高机械载荷能够减少软骨细胞外基质中的大分子，如蛋白多糖和II型胶原的产生，从而改变软骨细胞代谢，影响软骨的退变进程；同时，作用于软骨的过高循环拉伸载荷能够直接诱导软骨细胞基质金属蛋白酶(MMPs)基因表达，造成MMPs与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)失衡，其已被证明是细胞外基质降解的原因，软骨终板内的细胞外基质减少可能是软骨终板退变的促进因素。
腰椎间盘髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性研究
腰椎间盘髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性研究谢沛根;刘小明;庞卯;陈瑞强;刘斌;董健文;戎利民【期刊名称】《临床医学工程》【年(卷),期】2014(021)009【摘要】目的通过对不同退变程度腰椎间盘的髓核细胞进行培养及活性测定,明确髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性.方法取腰椎间盘髓核组织20例,均为我科收治单一手术节段患者,其中A组2例,为正常椎间盘髓核组织(Pearce Ⅰ&Ⅱ型);B、C、D三组分别6例,分别为MRI分型轻、中、重度(PearceⅢ型,Ⅳ型,V型),退变椎间盘髓核组织均在同样条件下进行体外髓核细胞的分离与原代培养,于5d,10 d,15 d,20 d,25 d五个时间段消化细胞,细胞计数了解各组细胞活性,CCK-8比色法绘制各组细胞的生长曲线,比较各组差异.结果髓核细胞计数在同时间点上A组明显高于B、C、D组,B、C、D组之间均存在显著统计学差异(P＜0.01).在同时间点上A组OD值(吸光值)明显高于B、C、D组,B、C、D各组之间OD值(吸光值)均存在统计学差异(P＜0.01).结论①正常腰椎间盘组织髓核细胞活性明显高于退变椎间盘髓核细胞.②MRI分型轻、中、重度退变腰椎间盘髓核细胞活性与其分型基本相符.【总页数】3页(P1102-1104)【作者】谢沛根;刘小明;庞卯;陈瑞强;刘斌;董健文;戎利民【作者单位】中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;广州医科大学附属第五医院骨科,广东广州510700;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630【正文语种】中文【中图分类】R681.5+3【相关文献】1.腰椎间盘髓核退变的MRI研究 [J], 孔庆奎;张立涛;谢元忠;付孟莉;武玉恒;程琮;陈绪珠2.退变性腰椎间盘突出症髓核的超微结构与MRI对照研究 [J], 郝定均;陈明霞;贺宝荣;杨小彬;樊小军;王鹏;刘衍晟3.腰椎间盘髓核退变MRI表现与生化改变的对照分析 [J], 楚万忠;李晓光;张凯宁;吴莹光;任延军;张虎4.许莫氏结节与腰椎间盘退变分型的相关性研究 [J], 李丹丹;张昌政;周泽旺5.miR-663b对低糖诱导的人椎间盘退变髓核细胞的细胞活性及凋亡的影响 [J], 王鹏;左斌;唐家国;何精选因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
退变腰椎间盘组织中p_JNK的表达变化及意义
退变腰椎间盘组织中p-JNK的表达变化及意义李洪涛，陈红芳(潍坊市益都中心医院，山东潍坊262500)摘要：目的观察退变腰椎间盘组织中p-c-Jun氨基末端激酶（JNK）的表达变化，并探讨其意义。
方法选择手术切除的腰椎间盘突出症退变腰椎间盘组织（观察组，50例份）及腰椎爆裂骨折、椎间盘突出症正常腰椎间盘组织（对照组，20例），光学显微镜下观察两组腰椎间盘组织病理变化，免疫荧光法检测p-JNK的定位，Western blot法检测p-JNK蛋白。
结果光镜下，观察组细胞增殖明显，细胞核呈圆形或卵圆形，髓核细胞细胞质成空泡状，基质增多，纤维网错乱，纤维排列紊乱；对照组可见纤维环和髓核结构，腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝，细胞核呈卵圆形，蓝染，细胞质粉染，基质较均匀，可见排列整齐的纤维网。
免疫荧光示，观察组细胞质和细胞核内均有p-JNK表达，对照组细胞质及细胞核内仅少量表达。
Western blot法示，与对照组比较，观察组p-JNK蛋白水平升高（P＜0．05）。
结论p-JNK在退变椎间盘组织中的表达明显高于正常椎间盘，提示p-JNK可能与椎间盘退变有关。
关键词：腰椎间盘退变；c-Jun氨基末端激酶；蛋白印迹杂交法doi：10．3969/j．issn．1002-266X．2013．19．028中图分类号：Ｒ349．53文献标志码：B文章编号：1002-266X（2013）19-0075-03腰椎间盘退变是引起下腰疼痛及成人腰椎间盘突出的主要原因之一，其特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水分丢失［1］。
随着临床研究和影像学的发展，发现炎性损伤、应激反应与机械性压迫在椎间盘退行性病变中起重要作用，抑制炎症介质对椎间盘的作用、阻断炎性反应可能成为减缓椎间盘退变进程的一条治疗途径［2］。
以往在生物力学和生物化学方面进行了很多研究［3 6］，随着研究的进一步深入，丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号转导通路逐渐受到重视，其中p38在椎间盘退变过程中发挥了一定作用［7］，而c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路与p38同属丝裂原活化蛋白激酶家族。
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腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响作者：王华聪陈伯华金沧海相宏飞刘勇来源：《青岛大学学报（医学版）》2019年第02期[摘要]目的探讨70 kDa热休克蛋白8（HSPA8）在人腰椎间盘髓核组织中的表达及其与人椎间盘退变程度的关系。
方法收集人腰椎间盘髓核组织50例，其中15例为正常对照组，35例为退变腰椎间盘髓核组织（实验组，根据术前MRI分为突出组12例，脱出组13例，游离组10例）。
分别应用Western`-blot、苏木精`-伊红（HE）染色、免疫组织化学方法检测各组髓核组织中HSPA8的表达。
结果3种方法检测结果均显示，对照组、突出组、脱出组、游离组腰椎间盘髓核组织中HSPA8表达依次降低，差异有显著性（F=153.52～1 662.43，P<0.001）。
结论HSPA8在人椎间盘髓核组织中稳定表达，并且与椎间盘退变的程度相关。
[关键词]HSC70热休克蛋白质类;椎间盘退行性变;印迹法，蛋白质;苏木精;免疫组织化学EXPRESSION OF HSPA8 IN THE NUCLEUS PULPOSUS TISSUE OF LUMBAR INTERVERTEBRAL DISCS AND ITS EFFECT ON DEGENERATION OF INTERVERTEBRAL DISCS WANG Huacong， CHEN Bohua， JIN Canghai， XIANG Hongfei， LIU Yong （Department of Spinal Surgery， The Afflicated ;Hospital of Qingdao University， Qingdao 266100， China）[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the expression of the 70 kDa heat shock protein member 8 （HSPA8） in the nucleus pulposus tissue of human lumbar intervertebral discs （LIDs） and its correlation with the degree of degeneration of human intervertebral discs. MethodsThe nucleus pulposus tissue of human LIDs was collected from 50 cases， including 15 cases as control group and 35 cases with degenerated LIDs as experimental group. According to preoperative MRI results， the experimental group was subdivided into protrusion group （n=12）， prolapse group （n=13），and sequestration group （n=10）. The expression of HSPA8 in the nucleus pulposus tissue of each group was determined by Western blot， hematoxylin`-eosin staining， and immunohistochemistry. ResultsAll the results obtained from the three determination methods showed decreased expression of HSPA8 in the nucleus pulposus tissue of each group， with significant differences observed between groups （highest expression seen with the control group， successively followed by the protrusion group， the prolapse group， and the sequestration group）（F=153.52-1 662.43， all P<0.001）. ConclusionHSPA8 is expressed stably in the nucleus pulposus tissue of human intervertebral discs，and its expression is correlated with the degree of degeneration of intervertebral discs.[KEY WORDS]HSC70 heat`-shock proteins; intervertebral disc degeneration; blotting，Western; hematoxylin; immunohistochemistry椎間盘退变是骨科常见的疾病，据统计，全球有70%～90%的人会受到其困扰[1`-3]，腰腿痛是导致人类生活质量下降、劳动力丧失的最常见原因[4`-6]。
腰椎管狭窄症、腰椎间盘突出症是导致腰腿痛最常见的疾病[7]。
腰椎间盘退变与遗传和环境因素有关，其特征之一就是椎间盘髓核蛋白多糖和水分含量丧失[8`-10]。
热休克蛋白是一种能够在细胞核和细胞质之间穿梭的多功能蛋白[11]，参与多种细胞功能的调控，是分子伴侣系统重要的一部分[12`-13]。
70 kDa热休克蛋白8（HSPA8）是HSC70家族中高度保守的成员，具有多效性，对细胞的存活起着至关重要的作用，在应激反应中发挥着不可或缺的作用[14`-16]。
LOEFFLER等[17]研究显示，脑脊液中的HSPA8随着年龄的增长而降低，并且与氧化应激有关。
YE等[18]首次报道HSPA8在退变椎间盘纤维环细胞中表达量降低。
但是，HSPA8在人腰椎间盘髓核组织是否表达及其与椎间盘退变程度的关系尚不清楚。
本文研究联合应用Western`-blot、苏木精`-伊红（HE）染色、免疫组织化学方法，对人腰椎间盘髓核组织中HSPA8表达及其与腰椎间盘退变程度的关系进行研究，为腰腿痛病人的治疗提供理论依据。
1资料与方法1.1一般资料收集2017年6月—2018年4月在青岛大学附属医院行腰椎手术病人的椎间盘髓核组织50例，其中15例取自椎体爆裂骨折的青少年髓核组织（对照组），35例取自腰椎间盘退变病人髓核组织（实验组）。
根据SPENGLER[19]的方法及术前MRI将实验组分为突出组（12例）、脱出组（13例）、游离组（10例）。
纳入标准：①入院后经MRI检查明确诊断;②符合腰椎间盘突出症的诊断标准;③病人或其家属自愿签署知情同意书。
排除标准：①哺乳期、妊娠期妇女;②合并感染病人;③合并肿瘤病人;④合并后纵韧带骨化、黄韧带骨化病人;⑤合并免疫性疾病或其他全身疾病的病人。
本文研究经青岛大学附属医院伦理学委员会审批通过。
1.2主要材料聚氰基丙烯酸正丁酯（BCA）购自北京索莱宝科技有限公司;十二烷基磺酸钠`-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS`-PAGE）蛋白上样缓冲液（5×）购自上海碧云天生物技术有限公司;HSPA8一抗购自Abcam公司;内参一抗、二抗购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司;免疫组化试剂盒购自上海麦约尔生物科技有限公司。
1.3研究方法1.3.1Western`-blot方法检测HSPA8表达剪取0.1 g椎间盘组织置于研磨碗中，再加入500 μL的RIPA裂解液提取蛋白。
4 ℃条件下12 000 r/min离心10 min，吸取上层透亮液体加入上样缓冲液中。
BCA法测定蛋白浓度。
从-20 ℃冰箱中取出样品，按照4∶1比例加入buffer液体，95 ℃下煮沸15 min，从中取出100 μL混合液置入新的EP管中。
SDS`-PAGE电泳：先恒压80 V电泳30 min，然后120 V电泳60 min。
用湿转法将电泳完毕的胶转膜至聚偏二氟乙烯膜（PVDF膜）上，以恒电流300 mA转膜90 min，室温下封闭1 h。
然后加入HSPA8单克隆一抗（含有10 μL鼠抗HSPA8一抗及10 mL一抗稀释液）、兔抗人GAPDH单克隆一抗（5μL GAPDH一抗+20 μL含1.5 g/L脱脂奶粉的TBST溶液），置4 ℃条件下孵育过夜。
第2天回收抗体，加入羊抗兔二抗（按照1∶4 000比例与二抗稀释液混合），孵育1 h后，用显影液显影成像，获得条带图。
以GAPDH作为内参，应用Image J软件测量各条带的灰度值，以其表示HSPA8表达量。
实验重复3次。
1.3.2HE染色检测HSPA8表达将人腰椎间盘髓核组织用生理盐水冲洗干净，放入40 g/L多聚甲醛溶液中固定，使组织蛋白变性凝固;流水冲洗组织，乙醇脱水，二甲苯脱乙醇，置于装满石蜡的金属盒中包埋，切片，二甲苯脱蜡处理，乙醇水化，HE染色，并滴加适量的中性树胶封片，晾干后显微镜下观察HSPA8染色情况。
采用Image`-Pro Plus 6.0图像分析软件对HE 染色结果进行分析，以染色面积表示HSPA8表达量。
实验重复3次。
1.3.3免疫组织化学法检测HSPA8表达制备人腰椎间盘髓核组织4 μm厚切片，烘烤2 h，脱蜡、水化，将体积分数0.03甲醇`-过氧化氢加到切片上，高压抗原修复，放入PBS溶液中冲洗。
切片上滴加50 μL一抗（一抗HSPA8/HSC71稀释比例为1∶50，GAPDH稀释比例为1∶50），4 ℃过夜，次日取出，待切片恢复至室温后，放入PBS洗3次，每次5 min。
滴加50 μL二抗，DAB染液显色5～10 s，苏木精复染，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，封片，显微镜下照相。
采用Image`-Pro Plus 6.0软件计算平均光密度值，以其表示髓核组织中HSPA8的表达。
实验重复3次。
1.4统计学分析应用SPSS 3.0软件进行统计学分析，结果以±s形式表示，组间比较采用方差分析、ANOVA分析。
P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1各组Western`-blot结果比较对照组、突出组、脱出组、游离组HSPA8表达（灰度值）依次降低，差异有显著性（F=1 662.43，P<0.001）。
见图1、表1。
2.2各组HE染色结果比较对照组：髓核组织结构疏松，髓核细胞形态较规则，基质成分完整，细胞数量较多，呈短梭形，分布均匀，轮廓清晰，胞膜完整，胞浆均匀，细胞核呈蓝紫色;退变组：髓核组织水分较少，髓核细胞形态不规则，基质成分减少，细胞数目较少，呈长梭形，分布不均匀，轮廓不清，胞内聚集大量溶酶体，呈空泡样（图2）。