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清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究摘要目的：探讨AJ31—40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。
方法：将Aβ1—40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型，动物实验采用对照观察法。
治疗组与预防组用清心开窍方防治，对照组用双益平治疗，疗程结束后评定疗效，检测脑组织中海马区ChaT、Ache活性。
结果：预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组(P<0.05)。
脑内海马区ChaT和AchE活性，模型组ChaT活性显著降低，预防组和治疗组的ChaT活性升高，差异有显著性意义(P<0.05)。
结论：清心开窍方对Aβ1—40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用。
关键词老年性痴呆学习记忆能力清心开窍方实验研究老年性痴呆(简称AD)是老年人的常见病、多发病。
其首要症状是智力、记忆力、感官定向能力、判断力、语言思维能力不可逆的进行性退化，并常伴有性格改变。
该病的发病率随年龄增长而增加，65岁以上的老年人口中约占5％，75岁以上的老年人中则上升为20％。
AD目前已成为继心脏病、肿瘤和中风之后的第四位死亡原因，由于其发病的隐匿性和不可逆性，给家庭和社会带来很大负担与危害。
清心开窍方已运用临床多年，疗效确定。
现将其对AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织ChaT和AchE活性的影响总结如下。
1、材料1.1 动物：SD雄性大鼠80只，清洁级，体重90～115g，购自中国科学院上海实验动物中心。
购后饲养在屏障系统内。
饲养条件：温度控制在20～25℃，湿度40％～70％。
光照12小时明，12小时暗，饲以60钻辐照全价营养颗粒饲料和高压灭菌水，垫料每周更换两次。
1.2 药物与试剂：分述如下。
1.2.1药物：清心开窍方汤剂药物组成：生地、麦冬、白芍、石菖蒲、丹皮、茯神、苦参各6g，陈皮4g，知母5g等，制成含生药浓度为0.91g/ml药液。
用真空塑料袋包装，储存于4℃冷藏室，灌胃剂量为8.7ml/kg。
七氟醚后处理对Aβ1-40诱导的大鼠认知功能障碍及海马内Aβ1-42含量的影响田悦;郭善斌;郭瑶;黄威;赵平【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2014(024)023【摘要】目的评价七氟醚后处理对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的大鼠认知功能障碍及海马内Aβ1-42含量的影响.方法 96只雄性SD大鼠,体质量250～300 g,采用随机数字表法将其分为4组,每组24只:生理盐水组(NS组)海马区注射生理盐水;淀粉样蛋白组(A组)海马区注射Aβ1-40;七氟醚后处理1组(S1组)和七氟醚后处理2组(S2组)海马区注射Aβ1-40,并于注射后28 d分别行2.5％七氟醚后处理2和4h.各组于注射后28、35和42 d行水迷宫实验,并采用ELISA法测定各时点海马内Aβ1-42的含量.结果与NS组比较,A组、S1组和S2组各时点逃避潜伏期、上台前路程、无效搜索策略比例增加,海马内Aβ 1-42含量升高(P＜0.05);与A组比较,S1组和S2组注射后42 d时逃避潜伏期、上台前路程和无效搜索策略比例增加,海马内Aβ1-42含量升高(P＜0.05);S1组和S2组各时点行为学指标及海马内Aβ1-42含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论七氟醚后处理可加重Aβ1-40诱导的大鼠认知功能障碍,其机制可能与七氟醚促进脑内Aβ1-42生成有关.【总页数】4页(P15-18)【作者】田悦;郭善斌;郭瑶;黄威;赵平【作者单位】中国医科大学附属盛京医院麻醉科,辽宁沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院药学部,辽宁沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院麻醉科,辽宁沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院麻醉科,辽宁沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院麻醉科,辽宁沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R-332;R741.02【相关文献】1.何首乌对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元内BDNF表达的影响 [J], 邱光;伍校琼;罗学港2.姜黄素对海马内注射Aβ 1-40后大鼠认知功能障碍的影响 [J], 尹红蕾;秦新月;王运良;韩冰;耿爽;杜明瑶3.缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后海马CA_1区神经元凋亡及β淀粉样蛋白1-40表达的影响 [J], 张迎;王晔;刘佳丽;高丹丹;席自中4.Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究* [J], 张雪梅;柯开富;方小霞;邱一华;彭聿平5.七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响及海马区炎性细胞因子含量在其中的作用 [J], 常玉林;于丽丽;杨强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
七氟烷抑制1-4周龄大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道活性的实验研究的开题报告
1. 研究背景
七氟烷是一种常用的全身麻醉药物，经常在手术中使用。
但是，七
氟烷对大脑神经元的影响仍然不清楚。
研究表明，七氟烷可以抑制神经
元的钠通道活性，这可能会影响神经元的正常功能。
本研究旨在进一步
了解七氟烷对大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道活性的影响。
2. 研究目的
探究七氟烷对大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道活性的影响，并为了解全身麻醉对大脑神经元功能的影响提供理论参考。
3. 研究方法
本研究拟选取1-4周龄的大鼠，将其随机分为实验组和对照组，每
组20只。
实验组给予七氟烷麻醉，对照组给予等量的生理盐水。
麻醉后，采用全细胞膜片钳记录技术，测量大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道
活性。
通过对实验组和对照组的数据进行比较，探究七氟烷对大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道活性的影响。
4. 预期结果
预计实验组在给予七氟烷麻醉后，大鼠海马CA1区锥体神经元Na+通道活性将受到抑制，表现为通道电导率下降、激活电压阈值增加、电
位依赖性减弱等。
5. 讨论意义
本研究的结果可以为了解全身麻醉对大脑神经元功能的影响提供理
论参考，对于七氟烷在手术中的使用提供参考。
通过对七氟烷对大鼠海
马CA1区锥体神经元Na+通道活性的影响的研究，可以进一步了解七氟烷的神经毒性，为寻求更安全的全身麻醉药物提供参考。
七氟烷抑制1-4周龄大鼠海马脑片CA1区IA和IK
的实验研究的开题报告
研究背景：
七氟烷是一种常用的全身麻醉药，具有快速、深度和可控的麻醉效果，但其使用也存在一定的风险和副作用。
已有研究表明，七氟烷使用
可引起海马神经元的损伤，尤其是对于幼鼠和老年鼠更容易引起神经元
的死亡。
同时，七氟烷使用还可以抑制海马脑片的电生理活动和离子通
道的功能。
因此，进一步研究七氟烷对海马神经元的影响，对于了解其
作用机制和减少其使用风险具有重要意义。
研究目的：
本研究旨在探究七氟烷作用下1-4周龄大鼠海马脑片CA1区离子通
道IA和IK的变化，为进一步探究七氟烷的神经中毒作用提供实验依据。
研究方法：
1. 实验动物：选取1-4周龄的健康雄性SD大鼠30只，随机分为3组：对照组、低浓度组、高浓度组，每组各10只。
2. 海马脑片制备：麻醉大鼠后，取出其脑组织并立即置于冰冻生理
盐水中。
然后取出海马脑片并切片，取出CA1区域的脑片进行后续处理。
3. 海马脑片的离子通道测定：使用全细胞膜片钳技术记录脑片神经
元IA和IK的电流密度，并分析其在不同七氟烷浓度下的变化。
4. 数据分析：使用SPSS19.0软件对结果进行统计分析，并进行方
差分析。
研究预期结果：
本研究预期结果能够更加深入地了解七氟烷对海马神经元离子通道的影响，发现其在不同浓度条件下对于IA和IK电流密度的抑制，并提供进一步研究七氟烷神经毒性的实验数据。
依达拉奉对Alzheimer病模型大鼠认知功能及海马内乙酰胆碱含量的影响贺睿;方敏;贺峰【摘要】Objective To explore the effect of Edaravone (EDA) on cognitive function and level of acetylcholine (Ach) in hippocampus in rat models of Alzheimer disease (AD). Method Thirty rats were randomly divided into sham operated group, AD group and EDA group. Amyloid-β-protein (Aβ) 1-40 was injecting into the rat's hippocampus of AD and EDA groups to establish AD model. Then, EDA was intraperitoneally injected in EDA group for 2 weeks. After 5 weeks of the operation, the cognitive function of rats in each group was measured by Morris water maze test; and the level of Ach in hippocampus was detected by high performance liquid chromatography. Results Compared with sham operated group, the escape latencies in EDA and AD groups were obviously prolonged, purpose quadrant retention times were significantly shorter, crossing circle times were significantly increased (P ＜ 0. 05 -0.01). Compared with AD group, the escape latency in EDA group was significantly shorter, purpose quadrant retention time was significantly shortened, crossing circle times was significantly increased (P ＜ 0. 05 -0.01). Compared with sham operated group, the levels of Ach in hippocampus in EDA and AD groups were obviously decreased (all P ＜ 0. 01) ; but which in EDA group was obviously increased than AD group (P ＜0. 01). Conclusion EDA can improve cognitive function in rat models of AD by increase the level of Achin hippocampus.%目的探讨依达拉奉(EDA)对Alzheimer病(AD)模型大鼠认知功能及海马内乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术组、AD 组及EDA组.向AD组及EDA组大鼠海马内立体定向注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型；EDA组术后给予EDA腹腔注射共2周.术后第5周进行Morris水迷宫试验评价各组大鼠的认知功能,高效液相色谱法测定各组大鼠海马区Ach含量.结果与假手术组比较,EDA组及AD组水迷宫试验中的逃避潜伏期明显延长,目的象限停留时间明显缩短,穿环次数明显减少(P＜0.05～0.01)；与AD组比较,EDA组逃避潜伏期明显缩短,目的象限停留时间明显增加,穿环次数明显增多(P＜0.05～0.01).与假手术组比较,EDA组及AD组海马区Ach含量明显减少(均P＜0.01)；EDA组海马区Ach含量明显较AD组明显增加(P＜0.01).结论 EDA通过增加AD 模型大鼠海马Ach含量,改善其认知功能.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2012(025)006【总页数】2页(P438-439)【关键词】依达拉奉;Alzheimer病;认知功能;乙酰胆碱【作者】贺睿;方敏;贺峰【作者单位】271219泰安,新汶矿业集团中心医院医保科;271219泰安,新汶矿业集团中心医院神经内二科;临沂市人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R749氧化应激是Alzheimer病(AD)的发病机制之一。
地黄益智方对老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响目的观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响，并探讨其机制。
方法120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组及地黄益智方小、中、大剂量组。
采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型，造模24 h后开始灌胃给药，地黄益智方小、中、大剂量组给药量分别为0.12、0.24、0.48 g浸膏/（100 g·d），空白组和模型组给予等体积的蒸馏水，连续4周。
免疫组化法动态检测各组大鼠大脑皮层及海马cyclin D1、cyclin E、p16、CDK6的表达变化。
结果Aβ1-40造模后24 h可见cyclin D1、CDK6表达升高，造模后2周时cyclin E表达升高，造模后4周时p16表达升高；小、中、大剂量地黄益智方可改善Aβ1-40诱导cyclin D1、cyclin E、p16以及CDK6异常表达。
结论老年性痴呆模型大鼠早期存在脑细胞周期蛋白异常表达现象，地黄益智方对异常表达的cyclin D1、cyclin E、p16及CDK6有一定改善作用。
标签：地黄益智方；老年性痴呆；细胞周期蛋白；大鼠随着我国人口老龄化的日益严重，老年性痴呆（AD）已成为一个严重的社会问题。
本研究在证实地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学有明确作用的基础上，进一步从脑细胞周期蛋白异常表达的角度揭示其作用机制。
1 实验材料1.1 动物SD大鼠120只，雄性，体质量（200±20）g，SPF级，中国科学院上海斯莱克实验动物有限公司提供，许可证号：SCXK（沪）2008-0016。
1.2 药物地黄益智方由熟地黄、龟甲胶等药物组成，上海中医药大学附属龙华医院药剂科提供原药材，并进行提取制备成浸膏粉，每克浸膏粉含原药材4.57 g，4 ℃保存备用。
1.3 试剂Aβ1-40购自美国Sigma公司；盐酸氯胺酮注射液为江苏恒瑞医药股份有限公司产品。
七氟醚通过诱导海马神经元细胞凋亡损害阿尔茨海默病转基因小鼠模型学习和记忆的功能本公众号每天分享一篇最新一期Anesthesia & Analgesia等SCI 杂志的摘要翻译，敬请关注并提出宝贵意见Sevoflurane impairs learning and memory function intransgenic mice model of Alzheimer’s disease byinduction of hippocampal neuron apoptosis背景与目的研究七氟醚对阿尔茨海默病转基因小鼠模型的学习和记忆功能的机制和作用。
方法总共使用 Tg2576小鼠45只，并随机分为对照组、假手术组和七氟醚组。
利用莫里斯水迷宫（MWM）和y-迷宫进行行为测试，测试吸入七氟醚前后的空间学习和记忆能力。
此外，为了确定海马体（CA）1、CA3和齿状回（DG）区域内的细胞凋亡，进行了TUNEL分析。
使用蛋白免疫印迹法对海马中的凋亡相关蛋白（caspase-3和抗凋亡基因bcl-xL）的表达进行了分析。
结果MWM的结果表明，吸入七氟醚后三组在游泳速度上并没有显著的差异。
然而，七氟醚组吸入七氟醚后，与假手术组和对照组（P<0.05）相比，在原象限的逃避潜伏期、时间和y-迷宫的正确反应次数减少。
此外，七氟醚组CA1和CA3区域的凋亡细胞数明显高于假手术组和对照组（P<0.05）。
蛋白免疫印迹法结果表明，Bcl-xL的蛋白质表达水平明显更高，但在七氟醚组中，caspase-3水平明显低于对照组和假手术组（P<0.05）。
结论我们的研究结果表明，七氟醚可能会通过诱导AD小鼠模型海马神经元细胞凋亡来损害学习和记忆功能。
原始文献摘要Jia Z, Geng L, Xie G, et al. Sevoflurane impairs acquisition learning and memory function in transgenic mice model ofAlzheimer’s disease by induction of hippocampal neuron apoptosis[J]. Int J Clin Exp Med, 2015, 8(9):15490-15497.Objectives: To investigate the mechanism and effect of sevoflurane on learning and memory function in transgenic mice model of Alzheimer s disease (AD).Methods: A total of 45 Tg2576 mice were used and randomly assigned to control, sham, and sevoflurane group. Spatial learning and memory ability were measured before and after sevoflurane exposure using morris water maze (MWM) and Y-maze behavioral tests. Moreover, TUNEL assay was carried out to determine the cell death in hippocampal cornuammonis (CA) 1, CA3, and dentate gyrus (DG) region. Apoptosis-related protein (caspase-3 and Bcl-xL) expression in the hippocampus was analyzed by Western blotting.Results: The MWM results showed that there were no significant differences in the swimming speed after sevoflurane exposure among the three groups. However, the escape latency, time spent in original quadrant, and the number of correct trials (Y-maze) were significantly lower after sevoflurane anesthesia exposure in the sevoflurane group than the sham group and control group (P < 0.05). Besides, the apoptotic cell numbers of the CA1 and CA3 region in the sevoflurane group were significantly higher than those in the sham group and control group (P < 0.05). Western blotting results showed that the protein expression levels of Bcl-xL were significantly higher, but the caspase-3 levels were significantly lower in the sevoflurane group than those in the control group and sham group (both P < 0.05).Conclusion: Our results indicate that sevoflurane might impair acquisition learning and memory function in AD byinduction of hippocampal neuron apoptosis.罂粟花麻醉学文献进展分享。
Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*张雪梅1,2柯开富2方小霞1邱一华1彭聿平1△【摘要】目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。
方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。
PBS对照组为海马CA1区注射PBS，AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。
应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期；Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况；Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量；Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。
结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后，动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。
AD模型大鼠的海马内，致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调，而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。
结论AD 大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症，它参与了AD的发病机制。
【关键词】阿尔茨海默病；海马；淀粉样β蛋白；淀粉样β蛋白前体；蛋白质磷酸酶2；细胞因子类；大鼠,Sprague-DawleyChanges of Cytokine Expression in the Hippocampus of Aβ1-42-Induced Alzheimer’sDisease Rat ModelZHANG Xuemei1,2,KE Kaifu2,FANG Xiaoxia1,QIU Yihua1,PENG Yuping11Department of Physiology,School of Medicine,Nantong University，Natong226001,China;2Department of Neurolo⁃gy,Affiliated Hospital of Nantong University[Abstract]Objective To explore changes of expression of pro-and anti-inflammatory cytokines in the hippocam⁃pus of Aβ1-42-induced Alzheimer’s disease(AD)rat model.Methods Twenty-four SD rats were divided into control group，PBS group(PBS was injected into CA1area of hippocampus)and AD model group(Aβ1-42was injected into CA1area of hip⁃pocampus).The escape latency was evaluated by Morris water maze in three groups.Nissl staining was used to detect the le⁃sions of hippocampal CA1neurons.Levels of amyloid precursor protein(APP)and protein phosphatase2A(PP2A)in hippo⁃campus were measured by Western blot analysis.Real-time PCR was employed to examine the expressions of pro-inflamma⁃tory cytokines,including interleukin-1β(IL-1β),tumor necrosis factor-α(TNF-α)and interferon-γ(IFN-γ),and the mRNA expressions of anti-inflammatory cytokines,including IL-4,IL-10and transforming growth factor-β(TGF-β).Re⁃sults Rats subjected to Aβ1-42injection in bilateral hippocampus led to a ability reduction of learning and memory,a loss of neurons in hippocampus and an increase in the expression of APP,and a decrease in PP2A expression in the hippocampus. In AD hippocampus,The mRNA expressions of the pro-inflammatory mediator,IL-1β,TNF-αand IFN-γ,were significant⁃ly up-regulated,but the expressions of the anti-inflammatory cytokines,IL-4,IL-10and TGF-β,were markedly down-reg⁃ulated in AD group compared with those of control and PBS groups.Conclusion The pro-inflammatory/anti-inflammatory imbalance induced neuro-inflammation in AD rats,which was involved in pathogenesis of AD.[Key words]alzheimer disease;hippocampus;amyloid beta-protein;amyloid beta-protein precursor;protein phos⁃phatase2;cytokines;rats,Sprague-Dawleydoi:10.3969/j.issn.0253-9896.2013.08.040阿尔茨海默病（AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，其主要病变部位是与记忆有关的海马等结构，尽管发病机制尚不清楚，但已知海马内老年斑、神经纤维缠结和神经元丢失是AD的三大病理特征。
