病理生理学总习题+参考答案

病理生理学试题库 第 1 页 共 345 页 第一章 绪 论

一、多选题A型题

1.病理生理学是

A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科

B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学

C.从形态角度解释病理过程的学科 科

[答案]B

[题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。

2.病理生理学主要教学任务是讲授

A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制

B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释

C.临床诊断治疗的理论基础

[答案]D

[题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。

3.病理生理学大量研究成果主要来自

A.流行病学调查 D.推理判断

B.动物实验研究 E.临床实验研究

C.临床观察病人

[答案]B

[题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。

4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为

A.病理状态 D.病理障碍

第一章 组织细胞的适应与损伤

名词解释

１. 萎缩 ２. 化生 ３. 变性 ４. 脂肪变 ５. 玻璃样变

6.坏疽 7.虎斑心 8.凋亡

单选题

１.下列哪种情况属于病理性肥大

A.手臂因脂肪组织、 纤维组织增生而变粗大 B.妊娠时子宫增大

C.淤血性脾增大 D.高血压病时心脏增大

E病毒性肝炎时肝肿大

２.营养不良时,首先发生萎缩的组织或器官是

Ａ.肌肉组织 B.脂肪组织 C.肝、肾 D.脑 Ｅ.心肌

３.心肌细胞不会发生

A.萎缩 Ｂ.变性 C.坏死 D.增生 Ｅ.肥大

4.脂肪心和虎斑心的区别在于

A.脂肪的质不同 B.脂肪的量不同

C.脂肪存在的部位不同 D.脂肪的质和量均不同

E. 一与脂肪代谢有关，一与脂肪代谢无关

5.细胞水肿好发生于肝 心、 肾，这是由于这些脏器

A.容易发生缺氧 B.容易发生中毒

C.容易发生感染 D.实质细胞富于溶酶体

E.实质细胞富于线粒体,代谢旺盛

6.坏疽可以发于

A.肝、胰、肠 B.肺、心、 脑

C.四肢、 肠、 肺 D.肝、 肾、 心

E.脾、 肝、 胰

7.下列组织中未见发生化生者为

《病理生理学》作业1 答案：

一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆HCO3浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1） 一位3l岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 2、乏氧性缺氧： 当肺泡氧分压降低，或静脉血短路(又称分流)人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。 3、内生致热原： 是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 4、应激： 机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。 5、弥散性血管内凝血： 是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。 三、简答题： 1、简述血液性缺氧的原因与发病机制。 （1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。 （2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0．1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视。 （3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。 高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。 2、简述引起发热的三个基本环节。 ①内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；③效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。 3、简述应激时全身适应综合征的三个分期。 （1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。 （2）抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。 （3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。 4、运用第八章知识分析并回答问题（临床案例8—1） 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查：血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.71012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 问题：该患发是否出现DIC？ 根据是什么？ 该患者已经出现DIC 依据： （1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。 （2）查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）。血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC的形成）。 （3）实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.71012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业3答案： 一、名词解释： 1、休克： 是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 2、缺血再灌注损伤： 在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。 3、钙超载： 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 4、心功能不全： 是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 5、劳力性呼吸困难： 心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。 三、简答题： 1、简述休克早期微循环变化的特点。 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显着，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期 2、简述氧自由基的损伤作用。 氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。 （1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。 （2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。 （3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80％为OH·所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。 3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。 （1）心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率>180次／分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。 （2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。 4、运用第九章知识分析并回答问题（临床案例9—1）。 患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg，脉搏144次/min。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液2500ml术后给以5% NaHCO3 600ml，并继续静脉给予平衡液。6小时后，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。 问题：（1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生机制是什么？ （2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？ （1）本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。

病理生理学复习资料 2011—6—1

名词解释

I型呼衰（respiratory failure type I）：即低氧血症型呼吸衰竭，是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。

II型呼衰（respiratory failure type II）：即伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭。是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下,动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，同时伴有动脉血二氧化碳分压增高超过6.67kpa(50mmHg)的病理过程。

A

【AB】(actural biocarbonate)实际碳酸盐值是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，受呼吸和代谢两方面的影响。

【AG】(anion gap)阴离子间隙：是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子UA与为测定的阳离子

【凹陷性水肿】(pitting edema)皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体聚集时肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又叫显性水肿。

B

【BB】（buffer base）缓冲碱是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为45~52mmol/L.平均值48mmol/L。是反映代谢因素的指标。

【BE】（base excess）碱剩余：是指在标准条件，用碱或酸滴定全血标本至PH7.4所需的酸或减的量，酸的量为BE正值，碱的量为BE负值。正常为-3.0~+3.0.

【病因】（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

【不完全康复】（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。