2011年口腔执业医师考试辅导:牙本质龋的发展过程
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龋齿的发展过程及危害今天咱们来了解一下龋齿。
虫牙是龋齿的俗称,相信很多人都知道。
龋病是口腔的常见病,多发病之一,它是在多因素作用下的一种慢性感染性疾病,世界卫生组织已将其与肿瘤和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
由于牙科知识的缺乏,很多的龋齿未能及时得到医治,导致龋洞越来越大,严重影响咀嚼功能。
在检查过程中,我们看到一些同学的六龄齿或是前磨牙,由于在龋坏的早期未能得到及时的治疗,以至于发展成为残冠、残根,甚至不得不拔除患牙,导致牙齿的缺失。
下面我们就来介绍一下龋病的发展过程。
早期的龋齿是没有什么症状的,仅在牙釉质的表面上有大小不一的黄褐色斑点。
因此,常常不容易被人们所注意,多数病人是在体格检查时,才被发现的。
临床上称这一期的龋齿为浅龋。
龋损继续发展,深入到牙本质浅层,这时在牙齿的表面可出现一个明显的黑洞。
病者往往一吃糖就疼痛,一经漱口或刷牙去除刺激因素就不痛了。
这一期的龋齿,临床上叫它为中龋。
龋损如继续向深部扩大,到达牙本质深层并接近牙髓腔时,对冷、热的温度刺激可出现疼痛。
这一期的龋齿,临床上叫它为深龋。
由于深龋离牙髓比较近,龋洞内的细菌和细菌所产生的毒素容易渗透到牙髓组织,可能引起急性牙髓炎,使患牙发生剧烈疼痛。
如再不治疗,牙冠可大部被龋蚀而破坏,成为残冠。
牙髓也因炎症而发生坏死,病牙的疼痛感觉反而减轻或消失。
这时细菌可通过牙髓向根尖扩散,引起牙齿根尖部的病变。
龋齿发展到最后阶段是牙冠完全被龋蚀所破坏,留下残根。
因此,如果患了龋病就应尽可能地早修补,因为龋洞经过修补后可以阻止龋病病变的发展,及早恢复牙齿的功能,保持牙列的完整。
若不及时治疗,病变就会越来越大,从浅龋发展到深龋,对冷热酸甜等食物刺激敏感;当损伤到达牙髓,引起牙髓炎,此时牙痛会十分严重;当病变再进一步发展,会引起根尖炎、根尖周脓肿,甚至颌骨骨髓炎、牙齿脱落缺失。
牙齿的龋坏、缺失,会影响咀嚼,加重胃肠负担,进而影响身体健康。
而且,龋齿内有大量的细菌及脓液,可成为一个潜在的病灶。
龋齿的开展进程你晓得吗?龋齿该怎样预防好
龋齿是口腔主要的常见病,也是人类最普遍的疾病之一,世界卫生组织已将其与肿瘤和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
未经治疗的龋洞是不会自行愈合的,其发展的最终结果是牙齿脱落。
那么龋齿的发展过程你知道吗?日常该如何预防龋齿呢?下面我们一起
来了解下。
龋齿的发展过程临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段,各自表现如下:
1、浅龋
龋坏局限于釉质。
初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块,以后因着色而呈黄褐色,窝沟处则呈浸墨状弥散,一般无明显龋洞,仅探诊时有粗糙感,后期可出现局限于釉质的浅洞,无自觉症状,探诊也无反应。
2、中龋
龋坏已达牙本质浅层,临床检查有明显龋洞,可有探痛,对外界刺激(如冷、热、甜、酸和食物嵌入等)可出现疼痛反应,当刺激源去除后疼痛立即消失,无自发性痛。
3、深龋
龋坏已达牙本质深层,一般表现为大而深的龋洞,或入口小而深层有较为广泛的破坏,对外界刺激反应较中龋为重,但刺激源去除后,仍可立即止痛,无自发性痛。
第九章龋病【龋病】(dental caries)是牙体硬组织的细菌感染性疾病,是以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿,有机物分解,最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述:常见多发,发病率为三大疾病首位,发生硬组织缺损必须修补;2.发展:病变可累及釉质、牙本质、牙骨质,并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎,发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育;3.好发:老年人和女性易感,好发于食物滞留,菌斑堆积而不易清洁的部位(1)好发牙:恒牙为下颌第一、第二磨牙,乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙;(2)好发部位:咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制:三联(四联)因素学说一、细菌和菌斑(一)特异性致龋菌:链球菌、乳杆菌、放线菌(产酸、耐酸、产多糖、黏附)(二)【菌斑】(bacteria plaque)未矿化的细菌性沉积物,由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成,是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜,是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次:(1)基底层:唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜;(2)中间层:紧靠基底层的致密微生物层(球菌)和其表面的菌斑体部(丝状菌垂直于牙面平行排列,球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构)构成;(3)表层:结构松散,由细菌(丝状菌形成谷穗样结构)、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成:(1)获得性薄膜形成:唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜;(2)细菌黏附聚集:主要微生物为链球菌;(3)菌斑成熟:主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素:菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式:能量和营养素、底物(产酸);2.食物状态:含糖量高,粘稠(附着)的食物致龋能力高,粗糙的纤维对牙面有自洁作用;3.微量元素:硒致龋,氟钙磷抑龋。
三、宿主:易感性(唾液、牙形态)四、时间:低pH的维持时间(龋病病程1.5~2年)第二节龋病的病理变化一、龋病的分类(一)根据进展速度分类:【静止性龋】(arrested caries):由于周围环境的改变,牙隐蔽区变为暴露区,细菌及食物残渣易于清洁,并与唾液接触发生再矿化,使病变速度变慢,最终呈静止状态。
口腔执业(含助理)医师执业资格考试模拟(口内)您的姓名: [填空题] *_________________________________1、以下哪项不是龋齿的发病过程() [单选题] *A、牙菌斑形成B、致龋菌代谢糖类产酸C、多聚糖形成D、硬组织脱矿溶解E、唾液减少分泌(正确答案)答案解析:龋齿的发病过程要经过牙菌斑形成、致龋菌在牙菌斑环境内代谢糖产酸形成多聚糖、酸使牙齿硬组织溶解成洞几个重要环节。
2、菌斑的形成过程中,形成细菌聚集的基础是() [单选题] *A、葡糖醛酸B、蔗糖C、葡聚糖D、果糖E、葡糖基转移酶(正确答案)答案解析:菌斑的基质由细菌利用蔗糖合成葡聚糖而成,而一些细菌表面结合的葡糖基转移酶(GTF)对葡聚糖有很强的亲和力,从而形成细菌集聚的基础。
3、临床表现为洞内软化牙本质相对较少,着色深,洞底牙本质硬,光滑的龋病是() [单选题] *A、急性龋B、平滑面龋C、慢性龋(正确答案)D、浅龋E、静止龋答案解析:慢性龋:龋的进程多缓慢、持续,临床表现为洞内软化牙本质相对较少,着色深,质地相对干硬,不易用手用器械去除,洞底可见硬化牙本质,黄褐色,坚硬而光滑。
4、根据牙面解剖形态可以分为两种类型,Ⅰ型为窝沟龋,则Ⅱ型为() [单选题] *A、点隙龋B、隐匿性龋C、根面龋D、线性釉质龋E、平滑面龋(正确答案)答案解析:根据牙面解剖形态可以分为两种类型:Ⅰ型为窝沟龋;Ⅱ型为平滑面龋。
5、银汞合金调拌完成以后,需要在多长时间之内完成充填() [单选题] *A、0.5~1分钟B、1~2分钟C、2~3分钟(正确答案)D、3~4分钟E、4~5分钟答案解析:银汞合金调拌完成后,用小的银汞合金充填器进行充填,充填应在2~3分钟内完成。
6、以下有关复合树脂的论述中,不恰当的是() [单选题] *A、无机填料是决定复合树脂物理性能和临床应用的关键成分B、树脂基质是复合树脂的主要聚合成分C、最常用的树脂基质是丙烯酸酯类D、床上每层充填和固化的材料厚度不超过2mmE、化学固化复合树脂为目前主流的复合树脂(正确答案)7、右上第一磨牙龋损窝洞制备时,鸠尾峡宽度一般为() [单选题] *A、颊舌牙尖间距的1/4B、颊舌牙尖间距的1/4~1/3C、颊舌牙尖间距的1/3~1/2(正确答案)D、颊舌牙尖间距的1/2~2/3E、颊舌牙尖间距的2/3~3/4答案解析:鸠尾峡的宽度一般在后牙为所在颊舌尖间距的1/3~1/2;鸠尾峡的位置应在轴髓线角的内侧。
牙体牙髓病学--龋病考纲要求·龋病·牙发育异常·牙急性损伤·牙慢性损伤·牙本质过敏症·牙髓病·根尖周病·牙髓及根尖周病的治疗龋病考纲·概述:定义、病因、发病机制、牙髓牙本质复合体·临床表现及诊断:分类、临床表现、诊断及鉴别诊断·治疗:非手术治疗和银汞合金充填术牙体缺损的粘结修复常用材料的性能及其应用治疗中和治疗后的问题及其处理龋病一、概述·定义:一种以细菌为主要病因,多因素综合作用下,牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。
·基本变化:无机物脱矿,有机物分解。
·临床特征:牙体硬组织在色、形、质方面的改变。
病因牙菌斑:龈上菌斑、龈下菌斑是由细菌、细菌产物,以及来自宿主的成分构成的一层薄的、致密性膜状物,它是细菌生长的微生物环境。
不能被水冲去。
牙菌斑是龋病发病的最重要的因素。
致龋细菌特性(致龋机制):①对牙面有较强的黏附力,易形成菌斑,在菌斑中发挥作用;②具有产酸性和耐酸性;③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。
链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
链球菌属变异链球菌:革兰染色阳性的兼性厌氧菌,产酸性和耐酸性强,以蔗糖为底物合成的葡聚糖介导细菌的黏附,促进菌斑的形成,是变链球菌重要的致龋毒力因子,与冠、根龋都有关系。
血链球菌:是最早在牙面定居的细菌之一。
轻链球菌:是牙菌斑中最常分离到的细菌。
乳杆菌属:致龋作用较弱,多涉及牙本质龋不是导致龋病开始的原因,是龋病进展的结果·嗜酸乳杆菌:在唾液样本中最常分离到的菌种;·发酵乳杆菌:在牙菌斑中最常见的菌种。
放线菌属·黏性放线菌促进变异链球菌定植于根面,对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。
饮食因素——碳水化合物(糖)·食糖量与龋病发病的关系:正相关关系·糖的种类:蔗糖致平滑面龋的能力最强,变异链球菌代谢蔗糖能力最强。
龋病的概念
龋病的定义和特征
01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。
患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿,微晶结构改变,牙透明度下降,致使釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行,釉质和牙本质疏松软化,最终发生牙体缺损,形成龋洞。
03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症,以致严重影响全身健康。
龋病可破坏咀嚼器官的完整性,影响消化功能,在童年时期可影响牙颌系统的生长发育,使人体健康素质下降。
龋病及继发病作为一个病灶,可引起远隔脏器疾病。
牙体组织的形成一、牙本质的形成在成釉细胞的诱导下,牙乳头的间充质细胞分化为成牙本质细胞。
随后,成牙本质细胞分泌牙本质基质,并合成I型胶原。
最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。
罩牙本质基质的胶原纤维粗大。
牙本质的矿化形态是球形矿化,形成钙质小球。
球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。
除罩牙本质外,其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。
髓周牙本质的胶原纤维比较少,并相互交织与小管垂直。
二、釉质的形成釉质矿化分四期:I:基质含达矿化总量30%的矿物盐。
II:矿化从釉质表面开始,向深层扩散。
III:由最内层向表层矿化。
IV:外层釉质很快矿化,且矿化度最高。
釉质的矿化方式是:矿物盐沉积在基质中,同时水和蛋白从釉质中被吸收。
最后使釉质达到96%的矿化程度。
牙冠形成后,成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜,成为釉小皮。
釉质发育完成后,成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上,成为缩余釉上皮。
三、牙髓的形成当牙乳头周围有牙本质形成时,牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。
随着牙本质细胞向中心移动,牙乳头的体积逐渐缩小。
到原发性牙本质完全形成,髓腔内的结缔组织成为牙髓。
四、牙根的形成当牙冠发育完成时,牙根开始发育。
内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。
上皮根鞘继续生长,离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲,形成一盘状结构,成为上皮隔。
五、牙周组织的形成(一)牙骨质的形成:随着根部牙本质的形成,牙囊细胞穿过根鞘上皮,进入根部牙本质表面,分化成为牙骨质细胞。
原发性牙骨质是无细胞的,覆盖在牙根冠方2/3处。
继发性牙骨质是细胞牙骨质,覆盖在根尖侧的2/3区域。
(二)牙周膜的发育当牙根形成是,牙囊细胞增生活跃,在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁,分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。
而大量位于中央的细胞,则分化为成纤维细胞,产生胶原纤维。
部分被埋在牙骨质和牙槽骨中,形成穿通纤维。
牙本质龋病是一种常见的牙齿疾病,主要由细菌引起,导致牙齿表面的矿物质溶解和牙本质组织的破坏。
下面是牙本质龋病理变化的简要描述:
1.酸蚀过程:当食物中的碳水化合物,尤其是糖分,与口腔内的细菌作用时,会产生酸性物质。
这些酸性物质可以溶解牙齿表面的矿物质,导致初始龋斑的形成。
2.龋斑形成:在牙齿表面的矿物质溶解后,形成一个小的龋斑,通常呈现为白色、黄色或棕色。
龋斑位于牙齿的釉质层下面,可能不易察觉。
3.龋洞形成:如果龋斑进一步发展,矿物质溶解将侵蚀达到牙本质层。
牙本质是牙齿的内部组织,相对较软,容易受到细菌侵蚀。
龋斑扩大并深入牙本质,形成一个龋洞。
4.龋洞扩大:龋洞中的细菌和食物碎屑会进一步破坏牙本质组织,导致龋洞扩大。
如果不进行治疗,龋洞可能会继续扩展并侵入牙髓(牙齿的内部组织,含有血管和神经),引起牙髓炎。
牙本质龋的病理变化是一个逐渐进行的过程。
从初始龋斑到龋洞的形成,它们的严重程度取决于多个因素,包括个人口腔卫生习惯、饮食习惯、细菌类型、唾液质量等。
一旦龋洞形成,如果不及时治疗,细菌可以进入龋洞内部并扩散,导致更深层的破坏,最终可能导致牙齿疼痛、感染和牙齿丧失。
因此,早期发现并及时治疗牙本质龋是非常重要的。
保持良好的口腔卫生,定期洁牙和检查是预防牙本质龋的关键措施。
⼀、概述 1.定义:龋是⼀种由细菌引起的⽛硬组织的感染性疾病。
最后导致有机物分解,⽆机晶体破坏,⽛硬组织缺失。
2.发病情况:龋是⼀种古⽼的疾病。
在原始洞⼈的头颅中就已经发现了龋。
在铜器时代,龋的发病率为21.87%,⽽现代⼈的发病率为40~80%。
龋的发病因种族和地区不同⽽不同。
3.好发部位:磨⽛窝沟,⽛邻接⾯,⽛颈部。
4.特点:龋的发⽣是不对称的;龋的发病是从外向内;龋的发⽣⼀定要有细菌的参与;⼀旦腐质去除后,龋也就停⽌了。
⼆、临床分型: 1.急性龋:⼜称猖獗龋。
短期内全⼝或多数⽛发⽣龋。
2.慢性龋:进展缓慢,通常成⼈龋属此类。
3.静⽌龋:见于乳磨⽛或第⼀、⼆恒磨⽛,外观呈浅碟状。
第⼀节 ⼀、⾁眼观察: ⽩垩⾊或墨浸⾊、棕黄⾊。
早期粗糙,后期形成龋洞。
⼆、光镜观察: 横纹明显、混浊、⾊素沉着、透明、崩解 (⼀)平滑⾯龋: 病损呈三⾓形,其顶部朝向釉⽛本质界。
常发⽣在⽛邻接⾯或接触点下⽅。
早期平滑⾯龋分四层: 1.透明层: 是釉质龋最早的病理改变。
由于晶体脱矿,间隙增⼤,树胶进⼊孔隙后透明所致。
该层孔隙容积约为1%,⽽正常釉质孔隙容积仅为0.1%. 2.暗层: 此层混浊,模糊不清。
由于脱矿产⽣⼀些新的⼩孔,或透明层中较⼤的孔隙经再矿化后形成的⼀些微孔,使得空⽓能够进⼊⽽形成暗层。
此层有脱矿和再矿化,其孔隙容积占2~4%. 3.病损体部: 此层范围最⼴,脱矿最严重。
此层孔隙较⼤,树胶能够进⼊⽽透明,在透明的背景上,⽣长线和釉柱横纹明显。
此层孔隙容积占5~25%. 4.表层: 龋表⾯有⼀层相对完好的表层,厚约20~100mm.表层矿化度较⾼的原因可能是:表层含氟量⾼,镁的含量较低;来⾃唾液和病损体部的矿物离⼦可以使表层再矿化。
此层孔隙容积为5%. (⼆)窝沟龋: 病损常从窝沟的侧壁开始,沿釉柱长轴向深部扩展,形成三⾓形的龋损区,其基底朝向釉⽛本质界。
(三)潜⾏性龋: 窝沟底部的釉质较薄,龋损可很快发展到⽛本质,并沿釉质⽛本质界向两侧扩展,结果形成⼝⼩底⼤的潜⾏性龋。
牙本质龋多由釉质龋发展而来。
牙本质内含有机物较多,约占重量的2%,主要为胶原。
在牙本质小管内有成牙本质细胞突起,牙本质龋是沿着牙本质小管进展的,故发展较快,同时伴有牙髓一牙本质复合体的防御性反应。
随着釉质龋向深层发展,到达釉牙本质界时,则沿此界向两侧扩展,并由此沿牙本质小管深入,早期使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿,形成底向外,顶向内并稍圆突的三角形病损区,呈淡黄色。
在脱矿区深部受累的牙本质细胞突起受到刺激后发生脂肪变性,在脂肪性变的基础上,有矿物盐沉积,使小管发生矿化而闭塞。
矿化后的牙本质小管与牙本质基质的折光指数一样,因此,磨片在显微镜下用透射光观察时呈透明状,故称透明牙本质。
当釉质龋发展至釉质崩解而形成龋洞时,洞内充满细菌,这些细菌很快侵入邻近已脱矿的牙本质小管内,每一小管内常为一种细菌。
细菌侵人进一步使牙本质脱矿,同时细菌产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解,相连的扩张小管破坏、融合成坏死灶和裂隙。
由于坏死灶继续扩大,以致最后组织崩解,使龋洞在牙本质内扩大。
牙本质龋损时,成牙本质细胞受到刺激后,除形成硬化牙本质外,并在相应的牙髓端沉积一层钙化物,封闭牙本质小管,以防御有害物侵入牙髓,以后,在此基础上形成修复牙本质。
形成龋洞后的牙本质龋自病损深部向表面可分为四层:
1.透明层(硬化层)
本层在病损深部脂肪变性层的表面,由于变性的牙本质小管内有矿物盐沉着,管腔被封闭,其中折光率与周围基质相似,故在透射光显微镜下观察呈透明状。
有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变性,光镜下呈云雾状,曾称此区域为脂肪变性层。
在脂肪变性的基础上,也可发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层。
2.脱矿层
位于透明层的表面,是在细菌进人前,酸已扩散至该区引起脱矿,故其中并无细菌。
由于脱矿,有色素沉着而呈淡黄色。
3.细菌侵入层
该层在脱矿层表面,细菌侵入小管并繁殖,有的小管被细菌所充满,小管扩张呈串珠状。
最先侵入的可能是产酸细菌,随后进入的可能是产酸和蛋白溶解的混合菌。
小管壁脱矿后,有机物基质被蛋白溶解酶分解,小管相互融合形成大小不等的坏死灶。
有的坏死灶呈卵圆形与牙本质小管平行,坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。
此外,细菌并可沿牙本质小管侧支扩张,因而形成的坏死灶与牙本质小管呈垂直,也可由于脱矿后基质内的纤维收缩而成为与小管垂直的裂隙。
4.坏死崩解层
这是牙本质龋损的最表层,也是龋洞底部的表层,此层内牙本质完全破坏崩解,只是一些坏死崩解的残留组织和细菌等。