004 微课作品介绍：I型超敏反应的发生机制——以青霉素引发过敏为例

《Ⅰ型超敏反应》说课教案一、教材分析：1、教材选用：本次课采用教材为河南科学技术出版社王岚主编的《免疫学与病原生物学》，内容为第十章第一节Ⅰ型超敏反应。

该教材以教学大纲和课程标准为依据，基本理论和基本知识以“必需、够用”为原则，强调基本技能培养，贴近临床工作，语言通俗易懂，内容深浅合理，适合学生学习。

2、本课内容的主要特点及在免疫学中的地位：超敏反应是病理性的免疫应答反应，是在学习了正常免疫应答理论之后，对免疫应答的进一步的探讨和研究。

通过Ⅰ型超敏反应内容的学习，可以使学生知晓免疫应答是一把双刃剑，免疫应答在清除进入机体的抗原维持机体生理平衡的同时，也可以对机体造成伤害。

使学生对Ⅰ型超敏反应引起的疾病、发病机理及其防治方法有所了解。

二、学情分析：教学对象是三年制大专护理专业学生，他们具备一定的医学知识基础，学过人体解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学等医学基础课，对临床免疫疾病有浓厚的兴趣，参与欲强。

但学生运用知识能力较差，不能学以致用，理解力不强，对抽象、复杂的医学概念不感兴趣，针对这一特点，教师讲课时不可高估学生的理解力，语言应尽量通俗易懂，避免提到陌生的医学术语，凡课中遇到的新名词都给予解释。

三、教学目标：经过本次教学，要达到以下目标。

知识目标：⑴解释超敏反应的概念，说出超敏反应的类型⑵简述Ⅰ型超敏反应的发生机制⑶列举Ⅰ型超敏反应的常见疾病⑷简述超敏反应的防治原则情感目标：⑴激发学生学习兴趣，培养实事求是的科学态度⑵培养学生团队协作精神，使其具有严谨求实、一丝不苟的工作作风。

四、教学重点和难点：教学重点：Ⅰ型超敏反应的发病机理及防治原则。

难点：⑴学生的学习难点：是Ⅰ型超敏反应的发病机理。

该部分的知识内容抽象、复杂，学生的文化基础差，理解力不强，故此部分将成为本课学生学习的难点。

⑵教师的教学难点：将学生学习的难点部分由抽象变得直观、由复杂变得简单、由晦涩变得易懂是教学的难点。

五、教法：以讲授法为主，演示法为辅。

简述Ⅰ型超敏反应的防治方法和原理Ⅰ型超敏反应是一种免疫系统异常反应，也被称为即时型超敏反应。

它是由于机体对某些外界物质产生过度敏感而引起的一系列严重症状和疾病。

这种反应通常发生在初次接触到致敏原时，而随后的接触则会导致更加严重的反应。

在防治Ⅰ型超敏反应时，我们需要了解其发生的原理，并采取相应的措施来减少或避免其发生。

Ⅰ型超敏反应的机制主要是由免疫系统的IgE抗体介导的。

当机体暴露在特定的致敏原上时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，这些抗体会结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。

当再次接触到同样的致敏原时，致敏原与IgE抗体结合，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量的生物活性物质，如组胺、血小板活化因子等。

这些物质会导致血管扩张、平滑肌收缩、血管通透性增加等一系列症状和疾病。

在防治Ⅰ型超敏反应时，我们需要首先了解患者对哪些物质过敏，以便避免接触到致敏原。

常见的致敏原包括花粉、尘螨、宠物皮屑、某些食物和药物等。

如果已经发生过敏反应，我们可以通过以下几个方面进行防治。

避免接触致敏原。

对于已经明确过敏的物质，患者应尽量避免接触。

例如，如果对花粉过敏，最好不要在花粉季节去户外活动；如果对某些食物过敏，应尽量避免食用或选择替代品。

药物治疗是防治Ⅰ型超敏反应的重要手段。

常用的药物包括抗组胺药物和类固醇。

抗组胺药物可以阻断组胺的作用，减轻过敏反应的症状。

类固醇则可以抑制免疫系统的过度反应。

这些药物一般需要在医生的指导下使用，以确保安全和有效性。

免疫疗法也是防治Ⅰ型超敏反应的一种方法。

免疫疗法是通过逐渐暴露于致敏原来提高机体对其的耐受性。

这种方法通常需要在专业医生的指导下进行，并且需要进行一段时间的治疗。

保持良好的生活习惯也有助于预防Ⅰ型超敏反应。

例如，保持室内环境的清洁，定期清洗床上用品和窗帘，减少尘螨的滋生；保持饮食的均衡，注意饮食中的营养摄入，避免食用过敏原食物；加强锻炼，增强身体的免疫力等。

防治Ⅰ型超敏反应的方法主要包括避免接触致敏原、药物治疗、免疫疗法和保持良好的生活习惯。

简述l型超敏反应的机理L型超敏反应是一种免疫反应类型，也称为IgE介导的超敏反应。

它是机体对于特定外界抗原产生过度敏感的一种免疫反应，通常表现为过敏性疾病，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、荨麻疹等。

下面我将从多个角度来解释L型超敏反应的机理。

首先，L型超敏反应的机理涉及到机体的免疫系统。

当机体初次接触到外界抗原时，免疫系统会启动一系列免疫应答，其中包括B细胞的激活和抗体的产生。

在L型超敏反应中，特定的抗原会激活机体的B细胞，使其分化为浆细胞，产生大量的IgE抗体。

这些IgE抗体会结合到机体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体上。

其次，当再次接触到相同的抗原时，抗原与特异性IgE抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞被激活。

这种激活会引发细胞内的信号传导，导致细胞内储存的生物活性物质（如组胺、白三烯等）的释放。

这些生物活性物质会引起局部组织的炎症反应，导致典型的过敏症状，如鼻塞、喷嚏、咳嗽、呼吸困难等。

此外，L型超敏反应还涉及到其他免疫细胞和细胞因子的参与。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞的激活不仅仅是由IgE抗体和抗原的结合引起的，还与其他免疫细胞如T细胞、树突状细胞等的参与有关。

这些免疫细胞能够产生多种细胞因子，如IL-4、IL-5、IL-13等，它们进一步增强了肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活性和释放的生物活性物质的效应，加剧了过敏反应的程度。

最后，L型超敏反应的发生还受遗传因素和环境因素的影响。

遗传因素可能导致个体对某些特定抗原过敏的倾向，而环境因素如空气污染、过敏原的暴露等则可能触发或加重L型超敏反应。

因此，了解和控制这些因素对预防和治疗L型超敏反应具有重要意义。

综上所述，L型超敏反应的机理涉及到免疫系统的应答、抗原与IgE抗体的结合、肥大细胞和嗜碱性粒细胞的激活和生物活性物质的释放等多个方面。

了解这些机理有助于我们更好地理解L型超敏反应的发生和发展，并为预防和治疗提供理论基础。

《Ⅰ型超敏反应》说课设计摘要：《ⅰ型超敏反应》是免疫学与病原生物学中的重要内容，该节内容复杂、抽象，学生很难对其产生浓厚的学习兴趣。

教师要想上好这节课，首先要深入研究教材内容和教学对象，然后确定教学目标和教学重难点。

为了达到教学目标，需要合理地选择教学方法。

关键词：ⅰ型超敏反应；说课；教学设计一、教材分析1.教材选用：本次课采用的教材为河南科学技术出版社出版的、由许丽主编的《免疫学与病原生物学》。

教学内容为第五章第一节《ⅰ型超敏反应》。

2.主要特点及地位：超敏反应是病理性免疫应答反应，是在学习了正常免疫应答理论之后，对其进一步的探讨和研究。

学好本节课不仅加深了对免疫学基础知识的理解，而且为以后学习临床课程和相关护理工作奠定理了论基础。

因此，在知识结构上它起到了承上启下的作用，是本章的重点内容。

3.教学目标：⑴知识目标：①解释超敏反应的概念，介绍超敏反应的类型；②简述ⅰ型超敏反应的发生机制；③列举ⅰ型超敏反应的常见疾病；④简述ⅰ型超敏反应的防治原则。

⑵能力目标：①培养学生收集、处理信息能力以及运用知识的能力；②提高学生语言表达、交流、分析和解决问题能力。

⑶情感目标：培养学生关爱生命、救死扶伤、爱岗敬业的职业道德素养。

4.教学重点、难点：⑴重点：ⅰ型超敏反应的发病机制及防治原则。

⑵难点：ⅰ型超敏反应的发病机理。

5.教学准备：精心备课、多媒体教学课件的制作以及指导学生充分预习。

二、学情分析本课的教学对象为中等职业学校护理专业一年级的学生。

学生文化基础知识较差，理解力不强，对抽象、复杂的医学理论不感兴趣，但对临床疾病感兴趣。

针对这一特点，教师讲课时语言应尽量通俗易懂，课程内容的展开尽量深入浅出、简单直观。

三、教学策略1.教法：在整个教学中主要运用了点拨启发、任务引领式等教学方法。

本课是医学基础课，属系统知识类新课，教师在本课教学中应处于组织者的地位，起主导作用。

为了解决本课的知识内容抽象、复杂的问题，配合多媒体课件展示相关的ⅰ型超敏反应发病机理及临床常见疾病的图片，并在多媒体上将复杂的文字解说简化成文字流程。

超敏反应的发生机制Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。

3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。

4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。

引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。

2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。

（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a 等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。

膜攻击复合物可加剧细胞损伤。

2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。

局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。

Ⅰ型超敏反应的发⽣机制和防治原则⼀．发⽣机制1.致敏阶段：反应原初次进⼊过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产⽣特异性IgE类抗体。

IgE 以Fc段与肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞表⾯的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。

在此阶段形成结合有IgE的肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。

含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态⼀般可持续数⽉或更长时间。

常见变应原：药物、异种动物⾎清、植物花粉、尘螨、真菌孢⼦、动物⽪屑或⽻⽑、昆⾍或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等⾷物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。

2.激发阶段：相同变应原再次进⼊机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。

变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分⼦结合，使细胞表⾯的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进⽽引起细胞内⼀系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成⼀些活性介质如⽩三烯LT S、前列腺素D2和⾎⼩板活化因⼦PAF等。

除此⽽外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥⼤细胞脱颗粒。

3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全⾝病理变化的阶段。

Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。

早期相反应发⽣于接触变应原后数秒钟内，可持续数⼩时，主要由组织胺引起；晚期相反应⼀般发⽣在与变应原接触后6~12⼩时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起⼀定作⽤。

⼆．常见临床疾病1.过敏性休克过敏性休克是最严重的⼀种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由⽤药或注射异种⾎清引起。

⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。

青霉素本⾝⽆免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与⼈体内的蛋⽩质结合获得免疫原性，进⽽刺激机体产⽣IgE ，使之致敏。

1．教材分析1.1 课程地位和作用：《病原生物与免疫学基础》是针对中职学生的认知特点，遵循“必需为准，够用为度，实用为先”的基本原则，将医学微生物学、人体寄生虫学和免疫学基础知识三门学科进行整合重组，形成的新的学科。

本节内容选自第四章第一节“超敏反应”，在整个教材中占有举足轻重的地位，起着承上启下的作用。

不仅要学习Ⅰ型超敏反应的发病机制、特点、常见疾病、防治措施等知识，还要复习抗原的性质、抗体的结构和生物学功能、体液免疫的作用特点等，此外还要进一步指导学生学习Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应等后续知识。

1.2 教学目标为了彰显学生的主体地位，在教学活动中，教师通过启发引导，唤起学生对品德、知识、能力、审美等内在教育的渴求。

在吃透教材的基础上，根据教学大纲，制定以下教学目标：1.2.1 知识目标内容分为掌握、熟悉两个层次。

要求学生掌握Ⅰ型超敏反应的发病机制和防治措施；熟悉Ⅰ型超敏反应特点和常见疾病。

1.2.2 能力目标通过自主学习，培养学生的独立思考能力和辩证思维能力；通过多媒体展示，培养学生的观察能力和分析能力；通过小组讨论，培养学生的语言表达能力和归纳总结能力。

1.2.3 德育目标加强学生的医学职业道德修养，增强“以病人为中心”的服务意识，树立终生学习的观念。

1.3 重点、难点的把握重点：过敏性休克。

对Ⅰ型超敏反应的常见疾病，教学大纲只要求达到“熟悉”层次，但在具体到案例分析时，往往涉及到Ⅰ型超敏反应引起的常见疾病，尤其是过敏性休克。

过敏性休克发生率高，危害性大，已经成为限制使用抗生素的主要因素，因此在实际教学中应该达到“掌握”层次，所以将其列为教学重点。

难点：Ⅰ型超敏反应的发病机制。

因为内容比较抽象，对逻辑思维能力要求高，学生难以理解，并且牵扯到“免疫球蛋白的结构与功能”等多个相关的知识点，故将其列为教学重点。

2. 说学情“知己知彼，百战不殆”。

护理57班班为目标授课班级。

就知识基础而言，一年级护理专业学生，已经学习过免疫应答的基本过程，具备了学习Ⅰ型超敏反应的知识储备；但是学生普遍缺乏生理、生物化学等基础课程的知识。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。

B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。

B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。

B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。

所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样, T细胞活化过程也需要多种信号。

当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。

同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。

活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。

在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。