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第5章休克一、概述休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。
现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。
有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。
维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。
任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。
（一）病因与分类1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。
2. 感染性休克各种严重的感染。
3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。
4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。
5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。
（二）病理生理各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。
1．微循环的变化休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。
（1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。
微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。
若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。
（2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。
原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。
（3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。
淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。
微循环处于“不进不出”的停滞状态。
同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
外科休克概论低血容量性休克感染性休克心源性休克定义休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加特征：产生炎症介质治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能分类1.低血容量性（包括失血性及创伤性）2.感染性4.过敏性5.神经源性3.心源性过敏性休克病理生理各类休克的共同病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足→细胞炎症反应→加重组织灌注不足微循环的变化1.微循环收缩期2.微循环扩张期3.微循环衰竭期代谢改变无氧代谢能量代谢障碍炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害肺肾脑胃肠道肝临床表现治疗监测一般监测特殊监测精神状态：反映脑灌注和全身循环状况（淡、谵、昏）皮肤温度、色泽：反映体表灌注血压：持续下降，收缩压 ＜90 mmHg ，脉压差＜ 20 mmHg ，提示休克存在脉率：脉率/收缩压（休克指数）（注意：脉率的变化发生在BP 下降之前）尿量：反映肾灌流量，借此反映组织灌流量，尿量＜25ml/hr ，比重↑ ，提示休克存在；血压正常，但尿量少且比重偏低，提示急性肾衰竭；尿量30ml/h 以上时，提示休克好转。
1.中心静脉压（CVP ）3.动脉血气分析4.动脉血乳酸盐测定5.DIC 的检测2.肺毛细血管楔压PCWP代谢性酸中毒能量提供减少乳酸堆积，丙酮酸下降 → 乳酸/丙酮酸（L/P ）比值升高（＞15—20）1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→有氧：三羧酸循环→36/38分子 ATP 、CO2、水无氧：无氧酵解→2分子乳酸、2分子ATP重度酸中毒（pH ＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解：提供能量，合成急性期蛋白（APP ）促进糖异生，抑制糖降解，使血糖水平升高脂肪代谢增强（危重病人机体获取能量的重要来源）炎症介质白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞功能损害多系统器官的功能不全综合征（MODS ）微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧，细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤，严重时可形成MODS严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍肺泡上皮细胞受损→表面活性物质生成减少→肺顺应性降低→肺泡萎陷—— 死腔通气肺毛细血管内皮受损→通透性增加→肺间质水肿→通气/血流（正常为 0.8）发生变化—— 死腔通气、炎性细胞渗出增多复苏时大量库血输注，微聚物可造成肺微循环栓塞，部分肺泡萎陷、不张、水肿—— 死腔通气进行性呼吸困难，严重时发生 ARDS 有效循环血量减少、肾血管收缩——尿量减少肾脏血流重新分布，近髓短路大量开放，流向皮质的血流（正常占85%）大大减少，肾皮质的肾小管缺血、坏死——急性肾衰脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期脑组织的血液供应没有大的影响动脉血压继续下降，使脑的灌注压和血流量减少，脑缺氧缺氧和酸中毒引起血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高心脏休克早期一般心功无明显异常循环血量减少、心率过快、舒张压下降导致冠状动脉灌注不足——心肌损害心肌微循环内血栓形成——心肌局灶性坏死黄嘌呤氧化酶，缺血再灌注损伤胃应激性溃疡,肠 血管紧张素Ⅱ受体释放细胞毒性蛋白酶及多种细胞因子—休克恶化肠源性感染（细菌移位）合成和代谢、解毒能力下降、各种代谢紊乱肝功衰竭加重代谢紊乱和酸中毒休克代偿期休克失代偿期治疗原则：去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的最终目的：防止多器官功能不全综合征（ MODS ）1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进行手术若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时，应在积极抗休克的同时进行手术4.纠正酸碱平衡失调血管活性药物应用应在充分扩容的基础上应用，不宜单独使用常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用应用原则血管收缩剂血管扩张剂1.多巴胺兴奋α、β和多巴胺受体小剂量 < 10 ug/min.kg ，作用于p1和多巴胺受体，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管大剂量 > 15ug/min.kg ，a 受体作用，收缩外周血管2.多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺，降低PCWP ，改善心泵功能。
休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。
(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
2020基础知识-第三章外科休克病人的护理一、A11、关于休克代谢的变化最常出现的是A、代谢性碱中毒B、代谢性酸中毒C、呼吸性酸中毒D、蛋白质分解代谢减弱E、血中尿素氮、肌酐、肌酸含量降低2、休克死亡的主要原因是A、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）B、急性肾衰竭（ARF）C、心力衰竭D、继发性脑水肿E、多系统器官功能衰竭（MODF）3、病人进入微循环衰竭期时会出现A、表情淡漠B、皮肤苍白C、尿量减少D、血压下降E、全身广泛出血4、休克病人有效循环血量恢复的征象哪项表述是错误的A、皮肤黏膜红润B、四肢温暖C、血压正常或回升D、肺水肿E、静脉充盈，尿量正常5、有效循环血量一般不依赖于A、充足的血容量B、通畅的微循环C、有效的心排出量D、良好的周围血管张力E、正常的心功能6、各种休克的共同病理改变是A、血压下降B、脉压缩小C、有效循环血量锐减D、中心静脉压下降E、血管张力降低7、临床休克期相当于休克病理生理分期的A、微循环痉挛期B、微循环扩张期C、微循环衰竭期D、正常微循环E、微循环代偿期8、感染性休克常继发于哪种细菌为主的感染A、革兰阴性杆菌B、革兰阳性球菌C、变形杆菌D、衣原体E、金黄色葡萄糖球菌9、在外科休克中最常见的是A、心源性休克B、低血容量性休克C、失血性休克D、过敏性休克E、创伤性休克10、休克最早出现的微循环变化是A、微循环扩张期B、微循环收缩期C、微循环衰竭期D、直捷通路开放E、DIC11、休克时反映器官血流灌注最重要的指标是A、神志B、血压C、脉率D、尿量E、肢体温度12、感染性休克内毒素促使体内多种炎性介质释放，会引起A、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）B、急性肾衰竭（ARF）C、心力衰竭D、继发性脑水肿E、全身炎性反应综合征（SIRS）13、各种类型休克早期的共同病理生理改变是A、心功能衰竭B、肾功能衰竭C、血压下降D、出血倾向E、有效循环血量锐减答案部分一、A11、【正确答案】 B【答案解析】休克代谢时体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。
