病理学课件局部血液循环障碍
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病理学课件：局部血液循环障碍
第三章 局部血液循环障碍
局部性血液循环障碍
血液流量改变: 充血（动脉性和静脉性） 缺血、梗死。
血管腔阻塞(内容物改变)： 血栓形成、栓子、栓塞。
血管壁通透性↑:水肿、漏出性出血； 血管壁完态性破坏：出血。
第一节 充血和淤血
充血和淤血：组织或器官的血管内 血液含量增多的状态
一、动脉性充血
组织或器官因动脉输入血量过多而发生 的充血，是一种主动过程，表现为组织内小 动脉和毛细血管扩张。
(06A)38．急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是
A.心力衰竭细胞 B．纤维蛋白
C.水肿液
D．嗜中性粒细胞
(10X)慢性肺淤血的病理变化有( )
A、肺泡壁毛细血管扩张，充盈
B、肺泡腔内心衰细胞聚集
C、肺泡腔内水肿液聚集
D、肺间质纤维增生
(08X)164．慢性肺淤血可以引起：
A．肺漏出性出血
B．肺褐色硬化
镜下：细V和Cap扩张，充满红细胞
淤斑
3.后果
（1）组织水肿和体腔积液
淤血→静脉压↑→组织间液生成↑ 淤血→缺氧→Cap通透性 ↑→血管内液体漏出
（2）淤血性出血
淤血→缺氧→Cap通透性↑→RBC漏出
（3）实质细胞萎缩、变性、坏死
淤血→缺氧→代谢不全产物堆积
（4）间质纤维组织增生 →淤血性硬化
淤血→实质细胞萎缩→间质纤维组织增生
为持久性血小板粘集堆。
（二）血流状态改变
正常时：RBC和WBC位于血流的中轴称轴流 轴流外层是血小板，最外层是血浆带称边流
血流缓慢， 涡流时易发生 1.轴流增宽,血小板进入边流,增加与血管内膜接触的
机会 2.内皮细胞变性,坏死,脱落,暴露内皮下的胶原纤维 3.局部凝血因子浓度增加
局部性血液循环障碍
血液流量改变: 充血（动脉性和静脉性） 缺血、梗死。
血管腔阻塞(内容物改变)： 血栓形成、栓子、栓塞。
血管壁通透性↑:水肿、漏出性出血； 血管壁完态性破坏：出血。
第一节 充血和淤血
充血和淤血：组织或器官的血管内 血液含量增多的状态
一、动脉性充血
组织或器官因动脉输入血量过多而发生 的充血，是一种主动过程，表现为组织内小 动脉和毛细血管扩张。
(06A)38．急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是
A.心力衰竭细胞 B．纤维蛋白
C.水肿液
D．嗜中性粒细胞
(10X)慢性肺淤血的病理变化有( )
A、肺泡壁毛细血管扩张，充盈
B、肺泡腔内心衰细胞聚集
C、肺泡腔内水肿液聚集
D、肺间质纤维增生
(08X)164．慢性肺淤血可以引起：
A．肺漏出性出血
B．肺褐色硬化
镜下：细V和Cap扩张，充满红细胞
淤斑
3.后果
（1）组织水肿和体腔积液
淤血→静脉压↑→组织间液生成↑ 淤血→缺氧→Cap通透性 ↑→血管内液体漏出
（2）淤血性出血
淤血→缺氧→Cap通透性↑→RBC漏出
（3）实质细胞萎缩、变性、坏死
淤血→缺氧→代谢不全产物堆积
（4）间质纤维组织增生 →淤血性硬化
淤血→实质细胞萎缩→间质纤维组织增生
为持久性血小板粘集堆。
（二）血流状态改变
正常时：RBC和WBC位于血流的中轴称轴流 轴流外层是血小板，最外层是血浆带称边流
血流缓慢， 涡流时易发生 1.轴流增宽,血小板进入边流,增加与血管内膜接触的
机会 2.内皮细胞变性,坏死,脱落,暴露内皮下的胶原纤维 3.局部凝血因子浓度增加
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
病理学--局部血液循环障碍 课件
Pulmonary Cerebral Cutaneous
<10% show clinical findings
<10% fatal
脂肪栓塞
脂肪栓塞
Oil red O stain
脂肪栓塞
脂肪栓塞
气体栓塞 Gas embolism
空气栓塞
常见于产科和胸壁损伤 100ml以上空气引起临床问题
❖99%的栓子为血栓栓子
栓子运行的途径
右心和体静脉系统 左心或主动脉系统 门静脉系统
交叉性栓塞 逆行性栓塞
来源 后果
肺动脉血栓栓塞
Deep Venous Thrombosis， DVT
下肢静脉血栓
肺动脉中栓子
骑跨性血栓栓塞 （the saddle）…
大量小栓子栓塞60%以上肺动脉分支…
左心衰患者或小栓子栓塞肺动脉末端…
❖ 梗死形成的原因和条件
lines of Zahn
血栓的形态类型
混合血栓 mixed thrombus 白色血栓 pale thrombus 红色血栓 red thrombus 透明血栓 hyaline thrombus
白色血栓 血小板血栓 疣状赘生物
混合血栓/层状血栓
透明血栓/微循环纤维素血栓
透明血栓/微循环纤维素血栓
附壁血栓
赘生物
死后凝血
血栓的结局 fate
1
Propagation
2
3
4
Dissolution Embolization Organization and recanalization
血栓对机体的影响
阻塞血管 引起栓塞 心瓣膜病
动脉 静脉 心瓣膜
出血（DIC）
冠脉内血栓
<10% show clinical findings
<10% fatal
脂肪栓塞
脂肪栓塞
Oil red O stain
脂肪栓塞
脂肪栓塞
气体栓塞 Gas embolism
空气栓塞
常见于产科和胸壁损伤 100ml以上空气引起临床问题
❖99%的栓子为血栓栓子
栓子运行的途径
右心和体静脉系统 左心或主动脉系统 门静脉系统
交叉性栓塞 逆行性栓塞
来源 后果
肺动脉血栓栓塞
Deep Venous Thrombosis， DVT
下肢静脉血栓
肺动脉中栓子
骑跨性血栓栓塞 （the saddle）…
大量小栓子栓塞60%以上肺动脉分支…
左心衰患者或小栓子栓塞肺动脉末端…
❖ 梗死形成的原因和条件
lines of Zahn
血栓的形态类型
混合血栓 mixed thrombus 白色血栓 pale thrombus 红色血栓 red thrombus 透明血栓 hyaline thrombus
白色血栓 血小板血栓 疣状赘生物
混合血栓/层状血栓
透明血栓/微循环纤维素血栓
透明血栓/微循环纤维素血栓
附壁血栓
赘生物
死后凝血
血栓的结局 fate
1
Propagation
2
3
4
Dissolution Embolization Organization and recanalization
血栓对机体的影响
阻塞血管 引起栓塞 心瓣膜病
动脉 静脉 心瓣膜
出血（DIC）
冠脉内血栓
病理学课件：第三章-局部血液循环障碍
2、左心和动脉系统的栓子，沿大循环运 行，在动脉内引起拴塞。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
51
52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
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52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
病理学课件 第四章 局部血液循环障碍
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
thrombi in the cardiac chambers after MI
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
血流状态改变 abnormal blood flow
涡流 turbuloth promote EC activation and enhanced procoagulant activity… 使内皮促凝
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病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
骑跨性血栓栓塞
saddle embolus
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
病理学 Pathology
血栓栓塞
Thromboembolism
胆固醇
（粥样斑块碎片）
羊水
脂滴 氧/氮气泡
肿瘤栓子
骨髓
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
栓子运行的途径 体循环血栓栓塞
Systemic embolism
肺动脉栓塞
Pulmonary embolism
交叉性栓塞 逆行性栓塞
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
肺动脉血栓栓塞
Incidence(美国)：
2 to 4 per 1000 住院病人，死亡率2% (5万)
95% of cases，栓子来源于膝关节及以上DVT 栓塞部位不同后果不同
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NMU博学至精 明德至善
thrombi in the cardiac chambers after MI
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
血流状态改变 abnormal blood flow
涡流 turbuloth promote EC activation and enhanced procoagulant activity… 使内皮促凝
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病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
骑跨性血栓栓塞
saddle embolus
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
病理学 Pathology
血栓栓塞
Thromboembolism
胆固醇
（粥样斑块碎片）
羊水
脂滴 氧/氮气泡
肿瘤栓子
骨髓
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
栓子运行的途径 体循环血栓栓塞
Systemic embolism
肺动脉栓塞
Pulmonary embolism
交叉性栓塞 逆行性栓塞
病理学 Pathology
NMU博学至精 明德至善
肺动脉血栓栓塞
Incidence(美国)：
2 to 4 per 1000 住院病人，死亡率2% (5万)
95% of cases，栓子来源于膝关节及以上DVT 栓塞部位不同后果不同
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病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期 （三）骨性骨痂期
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期 （三）骨性骨痂期 （四）骨的改建
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
病理学课件局部血液循环障碍
➢ 促进纤维蛋白的降解： （纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
病理学课件局部血液循环障碍
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
• 激活内源性凝血机制 • 粘附血小板 ➢启动外源性凝血机制 ➢促进血小板的粘附: VW因子 ➢抑制纤维蛋白溶解： PAIS
（纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）
病理学课件局部血液循环障碍
一、动脉性充血(arterial hyperemia) （一）概念：
因动脉输入血量增多导致组织、器官 含血量的增多。 （二）常见类型：
生理性充血 病理性充血
病理学课件局部血液循环障碍
二、静脉性充血(venous hyperemia) （淤血congestion）
（一）概念： 由于静脉回流受阻，大量血液淤积在小静脉
肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和
肝窦高度扩张，周边区肝细胞损伤较轻 病理学课件局部血液循环障碍
肝淤血
周边区肝细胞损伤较轻
病理学课件局部血液循环障碍
慢性肝瘀血伴肝细胞脂肪变性肝窦扩张、肝细胞内出现脂滴。 病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
和毛细血管内，导致组织、器官含血量增加。
（二）原因： 内塞 外压
*心力衰竭
病理学课件局部血液循环障碍
（三）病理改变： 肉眼：体积增大,色暗红，位于体表时称紫绀，
温度下降。 切开，切面有大量的静脉血流出 镜下：小静脉和毛细血管高度扩张，充满血液
病理学课件局部血液循环障碍
（四）影响和后果： (1)对血管的影响 淤血→内皮细胞缺氧性损伤 →血管通透性↑ 血管内压力↑ →淤血性水肿 →淤血性出血 →血栓形成 →侧枝循环的建立
病理学课件局部血液循环障碍
(二)血流状态的改变（血流缓慢、涡流形成） ➢ 血流缓慢、甚至停滞 ➢ 涡流
病理学课件局部血液循环障碍
（三）血液凝固性增高 先天性（原发性）：少见 后天性（继发性） 恶性肿瘤晚期 各种原因引起的大出血 大面积烧伤 高脂血症、AS、长期吸烟、 妊高症
病理学课件局部血液循环障碍
第四节 创伤愈合
病理学课件局部血液循环障碍
一、皮肤及软组织的愈合过程 （一）基本过程： 1、伤口的早期改变 2、伤口的收缩 3、肉芽组织的增生及瘢痕形成 4、表皮组织再生 （二）愈合的类型
病理学课件局部血液循环障碍
条件：
创伤小 创面整齐 无感染 对合紧密
特点：
愈合时间短 线状瘢痕
Ⅰ期愈合模式图
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
（2）对所在部位组织、细胞的影响 实质细胞 ：萎缩、变性、坏死 间 质： 淤血性硬化
病理学课件局部血液循环障碍
（五）举例 肝淤血 （1）原因：
肝静脉内塞 肝静脉外压 *右心衰竭 （最常见）
病理学课件局部血液循环障碍
（2）病理改变
• 早期： 单纯性淤血
• 中期：肝实质细胞损伤
第三章 局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
本章内容：
• 局部循环血量异常：包括充血和缺血； • 血液性质异常：血栓形成、栓塞、梗死 • 血管壁异常： 出血、水肿
病理学课件局部血液循环障碍
第一节 充血和淤血
（hyperemia and congestion）
病理学课件局部血液循环障碍
局部组织血管内含血量的增多。 动脉性充血 静脉性充血
条件：
组织缺损大 创缘不整齐 对合不紧密 有感染
特点： 愈合时间长 不规则瘢痕
Ⅱ期愈合模式图
病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
粘附在血管壁上粘集成团和/或血液的凝固，共 同形成一个附着在血管壁上的固体团块，形成 固体团块的过程叫血栓形成，固体团块本身叫 血栓（thrombus）。
病理学课件局部血液循环障碍
二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
三、血栓形成的过程及形态 （一）起始阶段 （二）发展阶段 （三）最后阶段
病理学课件局部血液循环障碍
血栓形成过程
病理学课件局部血液循环障碍
血栓形成过程
内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮粘附
血小板激活
激活内、外源性凝血系统
释放生物活性物质
（ADP 、5-SH、血栓素A2）
血小板凝聚
纤维蛋白原
纤维蛋白 网罗RBC、WBC
正常肝脏
病理学课件局部血液循环障碍
肝淤血
小叶下V
肝A 门V
肝脏血液循环途径
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血
原因： 肺静脉内塞 肺静脉外压
*左心衰竭 （最常见）
病理学课件局部血液循环障碍
病理改变：
早期： 单纯性淤血 中期： 淤血性水肿
淤血性出血 晚期：肺棕色硬变
心力衰竭细胞
病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血 肺泡腔内有大量浆液漏出 病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血 肺泡腔内有大量浆液和红细胞漏出 病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血（含铁血黄素）
病理学课件局部血液循环障碍
第三节 血栓形成 （thrombosis）
病理学课件局部血液循环障碍
一、概念： 在活体的心血管系统内，血液中的有形成分
中央区：萎缩、变性、坏死
周边区：脂肪变性
槟榔肝
• 晚期：淤血性肝硬化 心源性肝硬化
病理学课件局部血液循环障碍
正常肝小叶
病理学课件局部血液循环障碍
正常肝脏
病理学课件局部血萎缩、消失，中央静脉和肝窦
高度扩张，周边区肝病理细学课胞件损局部伤血液较循轻环障碍
肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和肝窦高度扩张 病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期 （三）骨性骨痂期
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
病理学课件局部血液循环障碍
二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期 （三）骨性骨痂期 （四）骨的改建
病理学课件局部血液循环障碍
骨折的愈合过程
病理学课件局部血液循环障碍
➢ 促进纤维蛋白的降解： （纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
病理学课件局部血液循环障碍
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
• 激活内源性凝血机制 • 粘附血小板 ➢启动外源性凝血机制 ➢促进血小板的粘附: VW因子 ➢抑制纤维蛋白溶解： PAIS
（纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）
病理学课件局部血液循环障碍
一、动脉性充血(arterial hyperemia) （一）概念：
因动脉输入血量增多导致组织、器官 含血量的增多。 （二）常见类型：
生理性充血 病理性充血
病理学课件局部血液循环障碍
二、静脉性充血(venous hyperemia) （淤血congestion）
（一）概念： 由于静脉回流受阻，大量血液淤积在小静脉
肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和
肝窦高度扩张，周边区肝细胞损伤较轻 病理学课件局部血液循环障碍
肝淤血
周边区肝细胞损伤较轻
病理学课件局部血液循环障碍
慢性肝瘀血伴肝细胞脂肪变性肝窦扩张、肝细胞内出现脂滴。 病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
病理学课件局部血液循环障碍
和毛细血管内，导致组织、器官含血量增加。
（二）原因： 内塞 外压
*心力衰竭
病理学课件局部血液循环障碍
（三）病理改变： 肉眼：体积增大,色暗红，位于体表时称紫绀，
温度下降。 切开，切面有大量的静脉血流出 镜下：小静脉和毛细血管高度扩张，充满血液
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（四）影响和后果： (1)对血管的影响 淤血→内皮细胞缺氧性损伤 →血管通透性↑ 血管内压力↑ →淤血性水肿 →淤血性出血 →血栓形成 →侧枝循环的建立
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(二)血流状态的改变（血流缓慢、涡流形成） ➢ 血流缓慢、甚至停滞 ➢ 涡流
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（三）血液凝固性增高 先天性（原发性）：少见 后天性（继发性） 恶性肿瘤晚期 各种原因引起的大出血 大面积烧伤 高脂血症、AS、长期吸烟、 妊高症
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第四节 创伤愈合
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一、皮肤及软组织的愈合过程 （一）基本过程： 1、伤口的早期改变 2、伤口的收缩 3、肉芽组织的增生及瘢痕形成 4、表皮组织再生 （二）愈合的类型
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条件：
创伤小 创面整齐 无感染 对合紧密
特点：
愈合时间短 线状瘢痕
Ⅰ期愈合模式图
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（2）对所在部位组织、细胞的影响 实质细胞 ：萎缩、变性、坏死 间 质： 淤血性硬化
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（五）举例 肝淤血 （1）原因：
肝静脉内塞 肝静脉外压 *右心衰竭 （最常见）
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（2）病理改变
• 早期： 单纯性淤血
• 中期：肝实质细胞损伤
第三章 局部血液循环障碍
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本章内容：
• 局部循环血量异常：包括充血和缺血； • 血液性质异常：血栓形成、栓塞、梗死 • 血管壁异常： 出血、水肿
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第一节 充血和淤血
（hyperemia and congestion）
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局部组织血管内含血量的增多。 动脉性充血 静脉性充血
条件：
组织缺损大 创缘不整齐 对合不紧密 有感染
特点： 愈合时间长 不规则瘢痕
Ⅱ期愈合模式图
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二、骨折愈合 （一）血肿形成期
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骨折的愈合过程
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二、骨折愈合 （一）血肿形成期 （二）纤维骨痂期
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骨折的愈合过程
粘附在血管壁上粘集成团和/或血液的凝固，共 同形成一个附着在血管壁上的固体团块，形成 固体团块的过程叫血栓形成，固体团块本身叫 血栓（thrombus）。
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二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
三、血栓形成的过程及形态 （一）起始阶段 （二）发展阶段 （三）最后阶段
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血栓形成过程
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血栓形成过程
内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮粘附
血小板激活
激活内、外源性凝血系统
释放生物活性物质
（ADP 、5-SH、血栓素A2）
血小板凝聚
纤维蛋白原
纤维蛋白 网罗RBC、WBC
正常肝脏
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肝淤血
小叶下V
肝A 门V
肝脏血液循环途径
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肺淤血
原因： 肺静脉内塞 肺静脉外压
*左心衰竭 （最常见）
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病理改变：
早期： 单纯性淤血 中期： 淤血性水肿
淤血性出血 晚期：肺棕色硬变
心力衰竭细胞
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肺淤血 肺泡腔内有大量浆液漏出 病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血 肺泡腔内有大量浆液和红细胞漏出 病理学课件局部血液循环障碍
肺淤血（含铁血黄素）
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第三节 血栓形成 （thrombosis）
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一、概念： 在活体的心血管系统内，血液中的有形成分
中央区：萎缩、变性、坏死
周边区：脂肪变性
槟榔肝
• 晚期：淤血性肝硬化 心源性肝硬化
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正常肝小叶
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正常肝脏
病理学课件局部血萎缩、消失，中央静脉和肝窦
高度扩张，周边区肝病理细学课胞件损局部伤血液较循轻环障碍
肝淤血中央区肝细胞萎缩、消失，中央静脉和肝窦高度扩张 病理学课件局部血液循环障碍