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二尖瓣关闭不全护理汇报病史：患者，男，44岁，患者一周前因高温天气劳累后出现心慌胸闷明显，故就诊当地医院，行心电图提示房颤，心脏彩超提示，二尖瓣返流伴狭窄，左心增大，肺动脉高压伴三尖瓣闭锁不全，心包积液少许。
心影呈“二尖瓣型”气管分叉角增大，左心缘见“四弧征”，肺动脉段平直，左室段左下延伸，双肺未见明显实质性病变。
心电图检查：快速心房颤动，st-t变化。
为求进一步诊治就诊我院心内科。
完善检查示二尖瓣闭锁不全，建议手术治疗入住我科。
病程中患者无畏寒发热，无双下肢浮肿，无阵发性呼吸困难，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显改变。
体温:36.7, 脉搏：60次/每分，呼吸19次/每分，血压80/50mmhg.诊断：1.二尖瓣关闭不全 2.三尖瓣关闭不全一、二尖瓣关闭不全定义：由于二尖瓣在解剖结构和功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房。
在我国北方地区较常见，多发生于20—40岁，女性较常见，临床大多为慢性表现。
二、病因1.风湿性心脏瓣膜病（最常见）；2.常见原因包括二尖瓣脱垂，二尖瓣退行性病变，二尖瓣钙化，心肌缺血导致的乳头肌功能衰竭等；3.其它原因如：系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，肥厚梗阻性心肌病，强直硬化性脊柱炎等。
三、病理生理慢性二尖瓣关闭不全；I.初期即左心室舒张期容量代性增加，从而保证了前向心排出量，II.同时左心室和左心房容积的增加允许容纳反流的容量，从而不使充盈压升高，在代偿期，病人即使在剧烈运动时也可无任何症状，如果左心室射血分数降至40%以下，说明病变较重，手术危险性增加。
III.在代偿期，左心室充盈压增加最终导致前心排量减少和肺充血高压进一步导致右心负荷增大，右心功能障碍。
急性二尖瓣关闭不全；I.血流动力学改变和临床意义与慢性二尖瓣关闭不全差别很大，II.由于急性二尖瓣关闭不全，患者原左房大小和顺应性正常，一旦出现急性二尖瓣返流，左房压和肺毛细血管压迅速升高左心功能衰竭，肺部淤血，急性肺水肿发生。
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
♦1.主动脉瓣狭窄病理生理：致使左心室后负荷加重，收缩期排血受阻，左心室发生代偿性扩张肥大。
晚期最终导致左心衰竭。
♦2.症状：劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥是主动脉瓣狭窄典型的三联征。
心绞痛常由活动引起，休息便缓解。
劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的首发症状，进一步可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至急性肺水肿。
晕厥多数发生于直立、运动中或后即刻。
♦3.体征：主动脉瓣区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音是主动脉瓣狭窄最重要的体征，可向颈部传导。
主动脉瓣区可触及收缩期震颤。
♦4.主动脉瓣关闭不全病理生理：左心室在舒张期要接受左心房流入的血液和主动脉反流来的血液，使左心房、左心室代偿性肥大和扩张，逐渐发生左心衰竭，出现肺淤血，继而肺动脉高压。
♦5.症状：重者可有心悸，心前区不适、头部强烈的震动感，常有体位性头晕。
如反流量大，主动脉舒张压显著降低，可引起冠状动脉灌注不足，出现心绞痛，病情发展最终可发生全心衰竭。
♦6.体征：第二主动脉瓣区可听到舒张早期叹气样杂音。
颈动脉搏动明显，血压收缩压升高，舒张压降低，脉压增大而产生周围血管征，如毛细血管搏动征、水冲脉、股动脉枪击音、 Du-roziez 征等。
♦7.辅助检查(1) X 线：急性期可有肺淤血或肺水肿征。
慢性期左心房、左心室增大，升主动脉继发性扩张。
并可累及整个主动脉弓。
左心衰竭时可有肺淤血征。
(2) 心电图：急性者常见有窦性心动过速和 ST-T 非特异改变，慢性者可有左心室肥厚。
(3) 超声心动图： M 型显示二尖瓣前叶或室间隔舒张期纤细扑动，是可靠诊断征象。
♦8.并发症(1) 充血性心力衰竭：首要的并发症，也是就诊和致死的主要原因。
(2) 心律失常：房颤是风湿性心瓣膜病最常见的心律失常。
(3) 亚急性感染性心内膜炎：主动脉瓣关闭不全病人发生率较高，常见致病菌为草绿色链球菌。
(4) 栓塞：多见于二尖瓣狭窄伴有房颤的病人，血栓脱落引起周围动脉栓塞，以脑动脉栓塞常见。
二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。
二尖瓣包括四个成分：瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。
【病理解剖与病理生理】风湿性炎症引起瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合及腱索融合缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合。
近年来研究发现，二尖瓣关闭不全单纯由风湿性引起所占的比例逐年减少；而腱索断裂是非风湿性单纯性二尖瓣关闭不全的主要病因。
慢性二尖瓣反流时，左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左室心搏量增加。
心肌代偿性离心性扩大和肥厚，更有利于左室舒张末期容量的增加。
此外，左室收缩期将部分血液排入低压的左房，室壁应力下降快，有利于左室排空。
因此，在代偿期可维持正常心搏量多年。
慢性二尖瓣反流时，左房顺应性增加，左房扩大。
同时扩大的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末压不致明显上升，故肺淤血暂不出现。
但持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭。
左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，继而导致肺动脉高压和右心衰竭，最终导致全心衰竭。
【临床表现］1.症状轻度二尖瓣关闭不全者可终身无症状，严重反流时有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
随着病情的发展，可表现为腹胀、纳差、肝脏淤血肿大、水肿和胸腹水等右心衰竭的症状，与此相反，左心衰竭的症状有所减轻。
2.体征心尖搏动呈高动力型，向左下移位，第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期高调一贯型吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。
右心衰竭时颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大和双下肢水肿等体征。
3.并发症与二尖瓣狭窄相似，但感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄时多见，而体循环栓塞比二尖瓣狭窄时少见。
【实验室及其他检查】1.X线检査慢性重度反流常见左心房、左心室增大，增大的左心房可推移和压迫食管，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。
二尖瓣关闭不全二尖瓣装置包括瓣叶，瓣环、腱索，乳头肌以及瓣膜附着的左房、左室壁，均参与二尖瓣正常关闭活动。
以上任何一个结构的异常均导致二尖瓣关闭不全。
引起二尖瓣关闭不全的病因以风湿性最为常见，占二尖瓣关闭不全的1／3，女性为多。
二尖瓣原发性粘液变性，感染性心内膜炎瓣膜破坏、瓣叶穿孔或赘生物妨碍瓣叶对合以及梗阻型肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶向前运动等均导致二尖瓣关闭不全。
另外，二尖瓣退行性变、腱索断裂和乳头肌功能不全也是二尖瓣关闭不全的常见病因。
【入院评估】一病史采集要点1.现病史（1）症状：早期可无症状或仅有轻微症状，病人能胜任一般的体力活动或劳动，通常于体检时发现心脏杂音进一步检查而被确诊。
随着病情的逐渐加重，症状也逐渐明显，当心脏功能失代偿时，可出现心慌，气短，夜间阵发性呼吸困难等左心功能不全的症状。
（2）治疗情况：抗菌素、洋地黄和利尿剂的使用情况。
2.既往史：询问有无发热，关节炎，游走性关节疼痛，风湿热、风心病和类风湿等病史。
3.个人史：烟酒嗜好等。
4.家族史：直系亲属类似病史。
二体格检查要点听诊心尖部S1减低，可闻及全收缩期返流性吹风样杂音，向腋下传导。
在整个收缩期，杂音强度一致，即使在心律不规则时也不随左室容量而改变。
二尖瓣腱索断裂时，心尖部收缩期杂音粗糙，可伴收缩期震颤，有时杂音如海鸥音。
三诊断和鉴别诊断要点1 诊断要点：根据心尖部S1减低，以及全收缩期返流性吹风样杂音，伴X线或心电图示左房增大，一般即可做出二尖瓣关闭不全的诊断，确诊有赖于超声心动图。
2 鉴别诊断：二尖瓣后叶腱索突然断裂时，返流束常向前撞击在主动脉根部附近的左房壁，使收缩期杂音在心底部最响，这时易与主动脉瓣狭窄的杂音相混淆，二尖瓣关闭不全为全收缩期返流性杂音，而主动脉瓣狭窄为收缩期喷射性杂音，向颈部传导。
二尖瓣前叶关闭不全，杂音向主动脉根部传导，容易与室间隔缺损相混淆。
二尖瓣关闭不全的杂音需与三尖瓣关闭不全的全收缩期返流性杂音相鉴别，后者在胸骨左缘下端最清楚，吸气时加强伴颈静脉搏动。
二尖瓣关闭不全有关知识【概述】二尖瓣涉及四个成分：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一种发生构造异常或功效失调，均可造成二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）。
【诊疗】临床诊疗重要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊疗。
【治疗方法】（一）内科治疗适宜避免过分的体力劳动及激烈运动，限制钠盐摄入，保护心功效；对风心病主动防止链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎；适宜使用利尿剂；血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，通过减少左心室射血阻力，可减少返流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。
慢性患者可用血管紧张素转化酶克制剂。
急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。
洋地黄类药品宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。
晚期的心力衰竭患者可用抗凝药品避免血栓栓塞。
（二）手术治疗长久随访研究表明，手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功效的改善明显优于药品治疗；即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药品治疗。
瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低，长久存活率较高，血栓栓塞发生率较小。
1.术前准备手术治疗前，应行左，右心导管检查和左心室造影。
这些检核对确诊二尖瓣返流，明确原发性心肌病变或功效性二尖瓣关闭不全都有很大的协助；血流动力学检查有助于估价受累瓣叶的病变严重程度；冠状动脉造影可拟定患者与否需要同时行冠脉旁路移植术，由于合并冠心病者，手术的死亡率高，并发症多。
2.手术指征①急性二尖瓣关闭不全；②心功效 3～4 级，经内科主动治疗后；③无明显临床症状或心功效在2 级或2 级下列，辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。
超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm 或舒张期末内径达70mm，射血分数≤50%时即应尽早手术治疗。
3.手术种类①瓣膜修复术：能最大程度地保存天然瓣膜。
合用于二尖瓣松弛所致的脱垂；腱索过长或断裂；风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩；感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。
早读心内科笔记—二尖瓣关闭不全
01
病因
二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等四部分，正常二尖瓣的功能有赖于此四部分及左心室的结构和功能完整性，任何一个或多个部分发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全，当左心室收缩时，血液反向流入左心房。
（1）瓣叶①风湿性损害最常见，占二闭的1/3，女性多见。
②二尖瓣脱垂、感染性心內膜炎破坏瓣叶、肥厚型心肌病、先天性心脏病，心內膜垫缺损等均可导致二闭。
（2）瓣环扩大①任何病因引起左心室增大均可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。
②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化也可导致二闭，多见于老年女性。
严重二尖瓣环钙化者，50%合并主动脉瓣钙化，大概50%的二尖瓣环钙化累及传导系统，引起不同程度的房室或室内传导阻滞。
（3）腱索先天性、自发性断裂，或继发于感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂，均可导致二闭。
（4）乳头肌
乳头肌缺血导致短暂性二闭，急性心肌梗死后乳头肌坏死导致永久性二闭。
02
病理生理
二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是左心室每搏射岀的血液一部分反流入左心房，使前向血流减少，同时使左房负荷和左室舒张期负荷增加，从而引起一列血流动力学变化。
1.急性二闭
急性二闭时，收缩期左心室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流左心房，使左心房容量负荷增加，致使左心房压和肺毛细血管楔压急剧升高，导致肺淤血、急性肺水肿的发生。
反流入左心房的血液与肺静脉至左心房的血液汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左室舒张末压急剧上升。
2.慢性二闭慢性二闭时，左心室舒张期容量负荷增加，可通过Frank-Starling机制使左心室毎搏量増加，射血分数维持在正常范围，因此代偿早期可无临床症状。
晚期，左心房接收左心室反流血液，持续严重的过度容量负荷终致左心房压和左心室舒张末压明显升高，内径扩大。
当失代偿时，肺静脉压和肺毛细血管楔压增高，继而发生肺淤血、左心衰竭。
03
临床表现
（一）症状
1、急性：轻者可仅有轻微劳力性呼吸困难，重者可很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克。
2、慢性：慢性二尖瓣关闭不全病人的临床症状轻重取决于二尖瓣
反流的严重程度及关闭不全的进展速度、左心房和肺静脉压的高低、肺动脉压力水平及是否合并有其他瓣膜损害和冠状动脉疾病。
如轻度二尖瓣关闭不全者可以持续终身没有症状；对于较重的二尖瓣关闭不全，通常情况下，从罹患风湿热至出现二尖瓣关闭不全的症状一般超过20 年，但一旦发生心力衰竭，则进展常较迅速。
程度较重的二尖瓣关闭不全病人，由于心排出量减少，可表现为疲乏无力，活动耐力下降；同时，肺静脉淤血导致程度不等的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难、静息性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸等。
发展至晚期则出现右心衰竭的表现，包括腹胀、食欲缺乏、肝脏淤血肿大、水肿及胸、腹腔积液等。
在右心衰竭出现后，左心衰竭的症状反而有所减轻。
另外，合并冠状动脉疾病的病人因心排血量减少，可出现心绞痛的临床症状。
（二）体征1、急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动呈高动力型，为抬举样搏动。
肺动脉瓣区第二心音分裂，左心房强有力收缩可致心尖区第四心音出现。
心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的主要体征，可在心尖区闻及＞3/ 6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，累及腱索、乳头肌时可出现乐音性杂音。
由于左心房与左心室之间压力差减小，心尖区反流性杂音持续时间变短，于第二心音前终止。
出现急性肺水肿时双肺可闻及干、湿啰音。
2、慢性二尖瓣关闭不全（1）心界：向左下扩大，心尖搏动向下向左移位，收缩期可触及高动力性心尖搏动；右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大及双下肢水肿等。
（2）心音：二尖瓣关闭不全时，心室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，第一心音减弱；由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂；严重反流可出现低调第三心音，但它未必提示心衰，而可能是收缩期左心房存留的大量血液迅速充盈左心室所致。
（3）心脏杂音：二尖瓣关闭不全的典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度≥3/6级，可伴有收缩期震颤。
前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主者杂音向心底部传导。
二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后，腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。
严重反流时，由于舒张期大量血液通过二尖瓣口，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可
闻及短促的舒张中期隆隆样杂音。
相对性二尖瓣关闭不全杂音与心功能状况呈正相关，心功能改善和左心室缩小时杂音减轻，而器质性二尖瓣关闭不全产生的收缩期杂音，心功能不全时杂音减轻，心功能改善时杂音增强，可伴二尖瓣狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。
04
实验室和其他检查
（1）X线检查
①轻度二闭者，可无明显异常发现。
严重者左心房、左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食管，左心衰者可见肺淤血和间质性肺水肿。
晚期可见右室增大，二尖瓣环者可见钙化阴影。
急性者心影正常或左心房轻度增大，伴肺淤血甚至肺水肿征。
②急性二闭者，心影正常或左心房轻度增大，伴肺淤血、肺水肿。
（2）心电图①轻度二闭心电图可正常。
严重者可见左心室肥厚。
②隐性二闭者常伴左心房增大、房颤；如为窦性心律则可见P波增宽呈双峰状(二尖瓣P 波)，提示左心房增大。
③急性二闭心电图多正常。
（3）超声心动图检查
M型和二维超声心动图不能确诊二闭。
脉冲式多普勒和彩色多普勒敏感性达100%，并可对二尖瓣反流进行定量诊断。
05
并发症
（1）心房颤动
3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者可发生心房颤动。
（2）感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄者常见。
（3）体循环栓塞常见于左心房扩大、慢性房颤者,但较二尖瓣狭窄者少见。
（4）心力衰竭在急性者早期岀现,慢性者仅在晩期出现。
（5）二尖辦脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑血管栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、心衰等。
06
治疗
慢性二尖瓣关闭不全病人在相当长时间内无症状，但一旦出现症状，则预后差。
（一）内科治疗1、急性：急性二尖瓣重度反流时，病人常有心衰症状，甚至发生休克。
内科治疗的目的是减少反流量，降低肺静脉压，增加心排出量。
动脉扩张剂可减低体循环血流阻力，故能提高主动脉输出流量，同时减少二尖瓣反流量和左心房压力。
2、慢性：二尖瓣关闭不全在相当时期内可无症状，此时无需治疗，但应定期随访，重点是预防风湿热及感染性心内膜炎的发生。
（二）手术治疗手术治疗是治疗二尖瓣关闭不全的根本性措施，应在左心室功能发生不可逆损害之前进行。
1、急性：急性二尖瓣关闭不全应在药物控制症状的基础上，采取紧急或择期手术治疗。
2、慢性：慢性二尖瓣关闭不全的手术适应证: ① 重度二尖瓣关闭不全伴NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级；②NYHA心功能分级II级伴心脏大，左心室收缩末期容量指数（LVESVI）＞30ml/m2；③重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左心室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI髙达 60ml/m2 ，虽无症状也应考虑手术治疗。
常用的手术方法有二尖瓣修补术和二尖瓣置换术。
前者适用于瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者，
手术死亡率低，术后射血分数的改善较好，不需终生抗凝治疗，占所有适合手术病人的70% 。
后者适用于瓣膜损坏严重者，其手术死亡率约为5% 。
