急性下壁心肌梗塞心电图QRS综合波早期改变及临床意义

常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。

常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。

1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。

2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。

3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。

7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。

QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。

8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。

F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。

4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。

QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。

在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。

在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。

3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。

急性心肌梗死心电图QRS波形改变与预后分析相彬【摘要】Objective:To explore the acute myocardial infarction( AMI ) patientsˊelectrocardiogram QRS waveform change and treatment outcomes. Methods:Fifty-four cases of patients with acute myocardial infarction( MI)were chosen as the research object from June 2012 to June 2014 after the onset of electrocardiogram inspection,and were divided into two groups,namely group A group(20 cases,QRS waveform changes)and group B(34 cases,the QRS wave group did not change)on the basis of electrocardiogram QRS endpoint waveform change,and then the complications and prognosis were observed and compared. Results:In the patients of Group A the incidence of various complications and mortality were sig-nificantly higher than those of group B patients,which had statistically significant difference(P<0. 05). Conclusion:In the patients with acute myocardial infarction( MI)and electrocardiogram QRS waveform changes,the prognosis is often poor,thus the acute myocardialinfarction( MI)and electrocardiogram QRS waveform change should be closely observed in order to improve the effect of clinical treatment.%目的：探究急性心肌梗死（ AMI）患者心电图QRS波形改变和治疗预后的关系。

心电图示下壁心肌梗塞什么意思一、心电图示下壁心肌梗塞的意思心肌梗塞（Myocardial Infarction, MI）是心肌缺血所致的心肌细胞坏死。

心肌梗塞分为不同类型，其中心电图示下壁心肌梗塞是比较常见的类型。

心电图示下壁心肌梗塞是指患者心肌梗塞发生在心脏底部的区域，主要涉及到心电图中V5、V6导联。

因此，在心电图上可以看到以下特征：1. ST段抬高心电图示下壁心肌梗塞的特征之一是ST段抬高。

通常情况下，ST段应该是水平或者稍微向上倾斜的。

但是，当发生下壁心肌梗塞时，这一段区域的细胞受损，导致ST段抬高。

2. T波倒置除了ST段抬高以外，心电图示下壁心肌梗塞还会导致T波倒置。

T波应该是向上的，但是当细胞受损时，这部分细胞就会变得过度兴奋。

这种细胞可能会导致T波倒置。

3. Q波出现在心电图示下壁心肌梗塞中，还可以看到Q波的出现。

Q波的产生主要是由于心肌梗塞以及坏死的细胞导致的。

Q波的宽度以及深度和损伤的程度有直接的关系。

二、治疗方法心电图示下壁心肌梗塞是一种严重疾病，需要立即采取有效的治疗措施。

治疗方法主要包括以下几个方面。

1. 抗血小板药物治疗抗血小板药物是治疗心肌梗塞的重要药物之一，具有抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用，从而遏制心肌缺血的发生。

这些药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

2. 抗凝药物治疗为了避免血栓的形成，患者也需要接受抗凝药物治疗。

这些药物包括肝素、华法林等。

在使用这些药物时，需要严格控制剂量，防止出现出血等不良反应。

3. 溶栓治疗溶栓治疗是一种有效的治疗心肌梗塞的方法。

通过溶解形成的血栓，恢复冠状动脉的通畅。

溶栓治疗的成功与否与溶栓药物的选择、病人的身体情况等因素有关。

4. 心血管介入治疗对于严重的心肌梗塞患者，需要接受心血管介入治疗。

这种治疗方法主要包括冠状动脉造影、冠脉支架等，可以有效的恢复冠状动脉的通畅。

三、注意事项1. 心电图示下壁心肌梗塞需要引起高度重视，如果不及时采取措施，可能会危及患者的生命。

心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。

如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。

STavR↓提示右冠近端病变。

2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。

回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。

3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。

右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。

此时同前面1讲过的注意事项。

4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。

前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。

前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。

巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变1960年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，称之为巨R波综合征。

随后Faillace等在36例AMI（前壁和下壁）早期观察一过性类似心电图改变。

此外，在一些心肌严重缺血（如不稳定心绞痛、运动负荷试验、心房调搏和PCI术中）亦有报道。

现结合临床实例和文献复习简要讨论其临床心电图特点，心电图改变的机制和临床意义。

1.临床心电图特点（1）R波增高、增宽，S波减小、消失，ST段明显抬高（呈下斜型），R波降支与ST-T 融合成一斜线下降，酷似“巨大R波”而获其名（见图2，II、III、aVF导联），心率快时（P在T中）易误诊为室速。

（2）这种心电图改变出现在ST段明显抬高的导联（缺血损伤区导联）；在ST段压低的导联（背离损伤区导联）酷似宽大的S波（见图2-9-2，I、aVL导联）；在ST段改变不明显的导联（与缺血区垂直的导联）可分辨QRS-ST段有助鉴别（图2-9-2，V4、V5导联）。

（3）这种心电图改变主要一过性出现在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期，偶见急性期（有坏死性Q），此外还可在变异性心绞痛、运动负荷试验、PCI 术中等严重心肌缺血时一过性出现。

巨R波综合征在动物实验中较常见，David等在9支犬急性冠脉缺血模型中，（体表心电图）均记录到巨R波型ST段抬高；Barnhill等在7只犬缺血模型中5只记录到此种波形。

但巨R波形ST段抬高临床却少见。

因巨R波ST段抬高仅一过性（多仅持续数分钟，随缺血的恶化或改善而消失）出现在较大的冠脉（如前降支、后降支等）急性闭塞（或痉挛），引起大面积急性心肌梗死（缺血）的超急性期。

常因患者未能及早来诊或缺乏连续监测，或病灶局限，所以临床较少记录到。

因临床少见，认识不足易误诊为室速或室内阻滞，应引起临床重视。

2.机制与临床意义急性损伤阻滞这种心电图改变多见于急性心肌梗死超急性期（ST段明显抬高的导联），损伤的心肌组织传导减慢，使损伤区延迟缓慢除极，除极结束迟后于正常心肌，除极向量不被综合（抵消），引起R波增高和终末增宽，即急性损伤阻滞。