(1)消化道反应 胃酸分泌增加、腹痛 等
(2)过敏反应(皮疹、红斑)
(3)白细胞, 血小板减少, 肝损伤(氯磺 丙脲多见), 胆汁性黄疸
(4)持久性低血糖 最严重 药物过量
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药物的相互作用
• 血浆蛋白结合率高, 与其它药物(如水杨酸钠、 保泰松、吲哚美辛、双香豆素等)竞争结合血 浆蛋白, 使游离型药物浓度上升引起低血糖。
抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞的
增生,抗动脉粥样硬化,肾小球的病理改变减
轻
4.改善胰岛B细胞功能。
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【作用机制】 激活PPAR-γ(过氧化物酶增值体受体) 1)活化的PPAR -γ与几种核蛋白形成杂化二聚体复合物,导致脂肪细胞分化产生 大量小脂肪细胞,增加了脂肪细胞总量,提高和改善胰岛素的敏感性; 2)增强胰岛素信号传递; 促进IRS-1(胰岛素受体底物-1)的磷酸化,增加R的 数量。 3)降低脂肪细胞瘦素(Leptin)和TNF-α的表达 TNF-α干扰IRS酪氨酸磷酸化和增加对抗丝氨酸磷酸化作用→IR 4)改善胰岛素B细胞功能; 5)增加外周组织葡萄糖的转运体1.4等的转录和蛋白合成,促进葡萄糖摄取和转 运。
3
糖尿病分型: IDDM(insulin dependent diabetes mellitus,Ⅰ 型): β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏。与自身免疫 有关,多发生于儿童和青少年。终身服用胰岛素 维持生命。 NIDDM(non-insulin dependent diabetes mellitus, Ⅱ型): β细胞功能低下,胰岛素分泌量不足或胰 岛素抵抗。
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第二节 口 服 降 血 糖 药
Oral Hypoglycemic Drugs 磺酰脲类(Sulfomylureas)