药理学名解简答题
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1.药物作用的选择性:在治疗剂量时,药物吸收入血衙,通常只对某一、两种器官或组织的靶位产生明显的药理作用,而对其他器官组织的的靶位作用很小甚至无作用,药物的这种特称为选择性。
2.药物的效能:随着剂量量或浓度的增加,效应逐渐加强,当效应增强至最大程度时,再增加剂量或浓度,效应不再增强,此时的效应为最大效应即效能。
3.治疗指数:即半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50r)的比值。
4.毒性反应:指用药剂量过大、疗程消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害性反应。
5.依赖性:指长期用药后,患者对药物产生主观或客观上的要求连续用药的现象,分身体依赖性和精神依赖性。
6.极量:能起到最大效应,而不引起中毒的剂量。
7.耐受性:又称抗药性,是在长期应用化疗药物后,病原体(微生物或原虫)对药物产生的耐受性。
8.受体激动药:指与受体既有较强的亲和力,也有较强的内在在活性的药物。
9.受体阻断药:指与受体只有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
10.首关消除:口服药物后,经体循环被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少,这种现象称首关消除或称首关效应、第一关卡效应。
11.药酶抑制剂:有些药物能抑制或减弱酶活性,减慢某些药物的代谢,称为药酶抑制剂。
12.半衰期:通常用血药浓度下一半所需的时间表示,是反映药物消除速度的一种参数13.一级消除动力学:又称线性动力学,单位时间内消除药物的百分率不变,恒比消除。
临床上应用治疗剂量药物主要按一级消除动力学规律消除。
14安慰剂:指不具有药理化活性制成的与治疗药物、形式相同的空白制剂。
15.配伍禁忌:药物在体外配伍时,发生化学物理反应使疗效降低毒性增加。
16.停药反应:又称撤药反应,指长期应用某些药物,突然停药出现的症状。
17.生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好;18.二重感染:指长期应用广谱抗生素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌则大量繁殖生长,造成新的感染,称为二重感染。
6.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同?⑷⑷⑵)临管A2胞因子如(IL-1)的生成;降解缓激肽产生抗炎作用。
⑤稳定溶酶体膜,解酶释放,减少细胞损伤。
⑥抑制巨噬细胞NO 合酶,NO 合成减少,减轻NO 皮细胞对缓激肽的敏感性,感性。
⑧稳定肥大细胞膜,放。
16.阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同? 17简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。
共同点:均具有镇静催眠作用 不同点: ①镇静作用发生快而确实,能产生暂时性记忆缺失 ②对REMS 轻 ③治疗指数高,安全范围大,循环抑制轻,不引起麻醉 状发生较迟、较轻 互干扰少 18.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
普萘洛尔:阻断β抑制交感神经活性,增加前列环素的合成; 抑制ACE,使Ang1转变为Ang2减少,从而舒张血管;减少醛固酮分泌;抑制缓激肽水解 19.试述氨基糖苷类抗生素的共同特点。
G-杆菌作用强大,对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。
抗菌机制:⑴增加细菌外膜通透性;白质的合成 ⑵体内过程:①水溶性好,性质稳定。
作用增强。
②口服难吸收,仅用于肠道感染,注射给药。
③约90%原形经肾排泄,可治疗泌尿道感染。
⑶耐药性:易产生,存在部分或完全交叉抗药性⑷不良反应:①耳毒性:前庭损害和耳蜗损害;蛋白尿、管型尿、血尿等。
③神经肌肉阻滞作用:剂或新斯的明对抗。
④过敏反应:皮疹、药热等,可出现过敏性休克。
一旦发生过敏性休克,萄糖酸钙和肾上腺素。
20.简述甲硝唑药理作用与临床应用。
米巴感染、厌氧菌感染、滴虫感染 21.肾上腺素治疗过敏性休克的机制。
① 收缩血管,使血压上升② (+)心脏,扩张冠脉, 改善心功能 ③ 收缩支气管粘膜血管 , 减轻支气管粘膜水肿,困难22.细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。
增强药物外排;⑸缺乏 自溶酶 23.吗啡的药理作用和临床应用有哪些? 强大的、选择性镇痛作用,明显的镇静和欣快作用。
除由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,出现内心世界得到满足的飘飘然的感觉,使疼痛易于耐受。
名词解释1.受体激动药:对受体既有亲和力,又有内存活性的药物。
2.治疗指数:LD50/ED50的比值。
3.不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应:去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度:能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics:即药物代谢动力学,研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2:即消除半衰期,是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE:即抗菌后效应,指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或者消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability:即生物利用度,指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction:即不良反应,指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I:即治疗指数,LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性,治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo:即安慰剂,一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性:反复用药对身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应:部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压,心悸,晕厥等,称为首剂效应。
15.血浆半衰期:药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药:对受体只有亲和力,而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物(巴比妥)中毒,采用何措施加快药物排泄?碱化体液:可使肾小管内尿液PH值升高,弱酸性药物解离度增加,重吸收减少,排泄加快。
应用利尿药:通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌;对眼的作用:扩瞳,升血压,调节麻痹;松弛内脏平滑肌;对心脏的作用:加快心律,加快房室传导;对血管的作用:大剂量扩张血管;中枢兴奋作用。
药理学名词解释与大题)是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
1.药物(drug是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学药理学(pharmacology )2. 和药物效应动力学两个方面。
(研究pharmacokinetics)研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
3.药物代谢动力学(药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)first 首过消除(5.(4.药物效应动力学pharmacodynamics)研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量)pass elimination 。
明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)肝药酶诱导剂:苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自6. 身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身7. 或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间8. 的循环称为肝肠循环。
也就是单位时间内消除的药物量与血浆药9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不10. 变,是药物在体内消除的一种方式。
,t1/2)是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
清除半衰期(11.half life是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血clearance,CL)12.清除率(浆中所含药物被机体清除。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,药效降低半衰期:药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution(Vd):指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度(F):指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性:生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性(Tolerance):指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数:TI)= LD50/ED50 代表药物的安全性,此数值越大越安全半数致死量(LD50):50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。
副反应,系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征:皮质醇增多症,一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度:给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度,坪值治疗指数:药物的半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值,代表药物的安全性,此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用;指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应;指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧特异质反应;少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。
变态反应:指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除:first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除某恒定比例的药量。
一、常考名词解释精选:1、药物(drug) :指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程,并用以预防,治疗和诊断疾病的化学物质。
2、药理学(pharmacology):研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的科学。
包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
3、简单扩散:又称脂溶性扩散,非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。
4、离子障:分子药物可以自由穿透生物膜,离子型药物不易通过生物膜,被限制在膜的一侧。
5、药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
6、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大,则使全身血循环内的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。
7、再分布(redistribution):药物进入体内,先向血流量大器官分布,随后再向血流量小器官分布。
8、AUC(曲线下面积):药-时曲线下所覆盖的面积。
9、肝肠循环(hepatoenteral circulation):药物在肝-胆汁-小肠间的循环。
10、消除半衰期(half life):血浆药物浓度下降一半所需的时间。
11、Css(稳态浓度):分次用药或恒速用药后,出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度,这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡,此时的血浆药物浓度称稳态浓度。
12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。
13、零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
14、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
15、生物利用度(bioavailability,F):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。
16、副反应(side reaction):在治疗剂量时,出现与治疗目的无关的不适反应,随用药目的而变。
一、名词解释1、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
2、药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。
3、药物:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
4、药物的吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
6、对症治疗:用药目的在于改善症状。
7、副作用:由于药物选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就称为副作用。
8、毒性反应:指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
9、后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
10、停药反应:指突然停药后原有疾病加剧。
二简答题1、阿托品主要药理作用是竞争性拮抗乙酰胆碱/胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用,即阻断M受体。
对腺体:抑制分泌;对眼:扩瞳、升高眼内压、调节麻痹;对平滑肌:松驰作用,抑制痉挛;对心血管:加快心率、加速传导、血管扩张、血压降低;对中枢:兴奋。
临床用途主要包括:①解除平滑肌痉挛;制止腺体分泌;眼科用于虹膜睫状体炎,验光配镜;缓慢型心律失常;抗休克;解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的禁忌证是:青光眼、前列腺肥大。
3、(1)强心苷类药:地高辛等(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等。
②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:氯沙坦等。
③醛固酮拮抗药:螺内酯。
(3)利尿药:呋噻米、氢氯噻嗪类等。
(4)β受体阻断药:比索洛尔、美托洛尔卡维地洛等。
(5)其他方面:①扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等②钙通道阻滞药:氨氯地平等③非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等4、两药能协同降低耗氧量,增加缺血区供血,同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长,两药合用互相取长补短,合用时用量减少,副作用也减少。
一、名词解释1.副作用:指在治疗量下产生的与用药目的无关的作用2.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应3.三致反应:即致癌、致畸与致突变,属于慢性毒性范畴4.半数有效量:引起半数实验动物出现某一效应的剂量5.半数致死量:引起半数实验动物死亡的剂量6.治疗指数:半数致死量/半数有效量的比值,一般来说,治疗指数越大的药物安全性越高7.激动剂:药物与受体结合既有强大的亲和力又有明显的内在活性,如肾上腺激素是α和β受体的激动剂8.阻断剂:药物与受体结合虽有强大的亲和力,但几乎没有内在活性而且能阻断激动剂的作用,如普萘洛尔是β受体阻断剂9.首关效应:口服药物经胃肠粘膜吸收后,经门静脉进入肝,有些药物首次通过肝就发生转化,使进入体循环的药量减少,药物效应下降的现象10.血浆半衰期:是指血药浓度下降一半所需的时间11.耐受性:连续服药后机体对药物的敏感性降低,增加剂量才可保持原有药效12.耐药性:长期应用化学治疗药物后,病原体及肿瘤细胞等对药物的敏感性降低13.抗菌药:是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药14.抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围15.抗菌活性:是指药物抑制或杀灭细菌的能力16.抑菌药:是指仅能抑制微生物细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物,如四环素等17.杀菌药:这类药不仅能抑制细菌生长繁殖,而且能杀灭之,如青霉素类、氨基糖苷等18.二重感染:光谱抗生素长期应用,使敏感菌受到抑制,而不敏感菌乘机在体内繁殖生长,造成二重感染二、简答题1.阿托品的临床应用①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌③用于眼科④缓慢性心率失常⑤抗体中毒的解救2.肾上腺素的临床应用①用于溺水麻醉手术意外药物中毒传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停②过敏性休克是抢救青霉素等药物引起的过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血3.地西泮的药理作用①抗焦虑作用②镇静催眠作用临床作为治疗失眠的首选药③抗惊厥和抗癫痫作用静脉注射地西泮是目前用于癫痫持续状态下的首选药④中枢性肌肉松弛4.吗啡的临床应用和不良反应药理作用:中枢神经系统---镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳心血管系统---扩张阻力血管及容量血管、静脉给药较大剂量可使卧位血压下降平滑肌---可提高胃肠道平滑肌和括约肌张力、延缓产程,分娩妇女禁用、收缩支气管平滑肌,加重支气管哮喘免疫抑制作用---对机体细胞免疫和体液免疫都有抑制作用5.阿司匹林的作用机制及不良反应作用机制:解热镇痛及抗炎抗风湿---对类风湿关节炎可迅速镇痛,目前仍是首选药影响血小板功能---小剂量阿司匹林防治血栓性疾病不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征6.抗心绞痛药的分类及代表药①硝酸酯类:硝酸甘油②β受体阻断药:普萘洛尔③钙通道阻滞剂:硝苯地平、维拉帕米④其他:卡维地洛7.一线降压药的分类及代表药①利尿降压药:氢氯噻嗪②β受体阻断药:普萘洛尔③血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利④血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦⑤钙通道阻滞剂:硝苯地平8.抗心律失常药的分类及代表药Ⅰ类钠通道阻断剂:Ⅰ A类---适度阻滞钠通道。
药理学简答题和名词解释1.药物效应动力学:研究药物的生化和生理效应(即药理作用)及产生生化和药理效应的机制(药物作用机制)。
2.药物代谢动力学:定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的一门学科。
3.一级消除动力学和零级消除动力学的特点:一级消除动力学特点:1、属一级速率消除的药物,每单位时间内消除的百分比不变,t1/2不变;2、血浆衰减规律的微分方程:dC/dt = -keC13、多数药物都按此规律消除;4、C的指数是1故又称一级动力消除:斜率=– ke/2.303直线的截距:logC0零级消除动力学的特点:1、属零级速率消除的药物、每单位时间内(不论血浆浓度高低)消除恒定的量,t1/2随血药浓度增加而延长;2、零级动力学其微分方程式为:dC/dt= -kCo积分方程式:Ct= Co –k0t3、少数药物按此规律消除,4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除例如饮酒(苯妥英、水杨酸)过量时,一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。
当血药浓度下降至最大消除能力以下时,则按一级动力学消除。
4.药效代谢动力学的四个参数:半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。
5.半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6.生物利用度:经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百分率称生物利用度。
7.消除率:指单位时间内,从体内清除表观分布容积的部分,即每分钟有多少毫升血浆中所含药量被机体清除。
8.表观分布容积:是指静脉注射一定量(A)药物,待分布平衡后,按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
9.不良反应及其种类:不良反应是指在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应,包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变。
10.副反应:药物在治疗剂量时,与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应。
11.后遗效应:停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的药物效应。
《药理学》名词解释与简答题《药理学》名词解释与简答题1.药物:能杳明或改变机体的牛理功能及病理状态,用于诊断、预防、治疗疾病的物质。
2.審物:是指在较小剂量即对机体产生毒害作用,损害人体健康的化学物质。
3.药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,能为临床合理用药,防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
4.药效学:研究药物对机体的作用及作用机体。
包括药物的药理作用、临床应用、作用机制、不良反应等。
5.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其变化规律。
包括药物的体内过程和血药浓度随时间的变化规律。
6.新药:化学结构、药品组分、药理作用不同于现有药品的药物。
还包括未曾在中国境内上市销售的药品,已经上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂,亦属新药范围。
7.稳态浓度:按照一级消除动力学规律消除的药物,当进入体内的药量和从体内消除的药量相等时所达到的稳定状态,此时的血浆血药物浓度称为稳态浓度。
:8.前药:本身没有药理活性,在体内经生物转化,其代谢中间产物具有药理活性发挥药理作用的药物。
9.离子瞳:分子状态(非解离型)的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜,离子型的药物极性高不易通过细胞膜的脂质层。
这种现象称为离子障。
10.首关消除:口服药物经胃肠吸收,先经门静脉通过肝脏再到达全身循环,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,进入体循环的有效药物量明显减少,11.肝药酶:存在于肝脏中催化药物代谢的酶。
肝脏微粒体混合功能氧化酶系统,该系统中主要的酶是细胞色素 P450。
12.肝肠循环:有些药物能从肝脏主动转运至胆汁中,药物随胆汁到达十二指肠后,有些结合型的药物在肠中受细菌,酶的水解,可被再吸收。
13.首次接触效应:是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要间隔相当时间(数小时)以后,才会再起作用。
戒断症状/ :反复用药,促使机体不断调整新陈代谢水平,以适应在外源性物质作用下进行生理活动,维持机体基本功能,即所谓适应性。
一旦停药,代谢活动发生改变,生理功能发生紊乱,岀现一系列难以忍受的症状,如兴奋、失眠、流涕、岀汗、呕吐、腹泻,甚至虚脱、意识丧失等。
\甲亢:是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。
主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征,严重的可岀现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。
甲状腺危象:是甲状腺功能亢进最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良患者,在感染,手术,创伤或突然停药后,岀现以高热,大汗,心动过速,心律失常,严重呕泻,意识障碍等为特征的临床综合征.折返:一次冲动下传后,又顺着另一环路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,折返有解剖性折返和功能性折返首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,药效降低治疗指数:药物的半数致死量(50)和半数有效量(50)的比值,代表药物的安全性,此数值越大越安全停药反应;指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧抗菌药是指能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物。
抑菌药是仅能抑制病原菌生长繁殖而无杀菌作用的抗菌药物。
抗菌药包括人工合成抗菌药(喹诺酮类等)和抗生素。
抗生素是微生物(细菌、真菌和放线菌属)的代谢产物,它的浓度时能杀灭或抑制其他病源微生物。
|二重感染()又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌(如真菌等)乘机生长繁殖,产生新的感染的现象。
抗菌药物的使用可致菌群改变,使耐该种抗菌药物的微生物引发新的感染。
灰婴综合症:早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶,肾排泄功能不完善,对氯霉素解毒能力差,药物剂量过大可致中毒,表现循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降,皮肤苍白和发绀故称灰婴综合征内在活性_:药物与受体结合后产生效应的能力反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象激动药:为既有亲和力有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效能部分激动药有较强亲和力,但内在活性不强拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物竞争性拮抗药:能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。
分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程半衰期:药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积():指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度(F):指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度()指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间肾上腺素作用的翻转:受体阻断药能选择性的与a —肾上腺素受体作用,将肾上腺素的升压作用转为降压耐药性:生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性():指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数:)=5050 代表药物的安全性,此数值越大越安全半数致死量(50) : 50%的实验动物死亡时对应的剂量半数有效量(50) : 50%的实验动物有效时对应的剂量。
副反应,系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征:皮质醇增多症,一种肾上腺皮质功能亢进症安慰剂:指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用;指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
特异质反应;少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。
变态反应:指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
一级动力学消除:药物的消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除某恒定比例的药量。
零级动力学消除:单位时间内消除向等量的药物,也称衡量消除动力学。
成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时岀现严重生理机能混乱药物依赖性:指连续使用某种麻醉药品或精神药品后,产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性身体依赖性:是由于反复用药造成一种身体适应状态,一但中断用药,可岀现强烈的戒断综合症。
精神依赖性:也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉,使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望,产生强迫性用药行为,以便获得舒适感或避免不适感。
这两个术语已取代了习惯性量效曲线:用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
质反应药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化受体:是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质,能识别周围环境中某些微量化学物质,首先与之结合,并毕通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
苯二氮卓类药物和苯巴比妥类药物对比类巴比妥类剂量相关性无有抗焦虑剂量小大()不缩缩耐受性、成瘾性小大肝药酶诱导小大安全性大小作用机制促进功能促进功能(-)脑干网状结构上行激活系统各类癫痫首选药?单纯局限性发作:卡马西平精神运动性发作:卡马西平小发作:乙琥珀大发作:苯妥英钠肌阵挛性发作:糖皮质激素癫痫持续状态:地西泮氨基糖苷类抗生素的不良反应:耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应肿瘤药物按作用时期的分类1•周期非特异性药物,主要杀灭增殖细胞群中各期细胞,如烷化剂。
2 •周期特异性药物,仅对增殖周期中的某一期有较强的作用,如抑制核酸合成的药对S期作用显著;长春碱等作用于M期。
这类药物对骨髓及瘤细胞的量效曲线也随剂量增大而下降,但达到一定剂量时即向水平方向转折,成为一个坪,即再增加剂量,不再有更多的细胞被杀死1作用:阻止2生成,保存缓激肽活性,保护血管内皮细胞,抗心肌缺血与心肌保护作用,增加胰岛素受体敏感性,阻止心血管病理性重构—|.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易岀血。
不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快。
维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶山,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。
B受体阻滞剂降低血压的作用机理,主要表现以下几个方面:(1)对心脏B受体的阻滞当心脏的B受体阻滞后,心率降低和心肌收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量降低,房室传导时间延长,从而降低血压。
(2)对肾素血管紧张素系统的抑制肾脏近球旁细胞的B受体兴奋,可促进肾素分泌,通过肾素血管紧张素系统的作用,使血压升高,而B受体阻滞剂在阻滞B受体后,使肾素分泌减少,从而发挥降压作用。
(3)对中枢神经的作用B受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的B受体,使其兴奋神经元活动减弱,减少交感神经冲动的传岀,从而起降压作用。
(4)压力感受器的重建B受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压,说明3受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。
1.解热作用:对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。
机制:抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加岀汗而退热。
2.镇痛作用:对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制:作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素()的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用:显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。
机制:抑制炎症局部前列腺素()的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集:抑制环氧酶,使合成减少,进而抑制2的合吗啡的主要药理作用及应用是什么?药理作用主要包括1,对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有1 )镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。
2)镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
3止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;4止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。
5治疗心源性哮喘常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理①高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制:抑制-2共同转运系统。
②中效利尿药:主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),如噻嗪类、氯噻酮等。
机制:抑制-2共同转运系统。
③低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞通道,抑制再吸收。
作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑胺等。
机制:影响胞内的形成从而影响交换。
根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1)利尿药:氢氯噻嗪;2)血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素H受体()阻断药如氯沙坦;3)B受体阻断药:普萘洛尔等4)钙拮抗剂:硝苯地平等5 )交感神经抑制药:①中枢抗高血压药:可乐定等;②神经节阻断药:美加明;③ 抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,a受体阻断药酚妥拉明;a受体阻断药:哌唑嗪等;a B受体阻断药:拉贝洛尔;6)扩血管药:①直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠;② 钾通道开放药:吡那地尔等;③其他扩血山管药:吲哒帕胺等抗心律失常药物的分类,1)钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2)B肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。
3)延长动作电位时程药,胺碘酮。
4)钙通道阻滞药维拉帕米。
3.简述抗生素作用机理,1)抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。
2)增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
3 )抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。
4)抑制核酸合成,如新生霉素。
糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。
药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。