药理学第16章利尿药和脱水药.pdf

讨论利尿药和脱水药联合应用时的优势和可能的协同作用。
利尿药和脱水药的临床应用
1 临床常见病例的介绍
通过介绍一些临床常见的病例，探讨利尿药和脱水药在实际临床中的应用场景。
2 合理用药的重要性
强调合理用药的重要性，以确保利尿药和脱水药的最佳效果和安全性。
结论
通过深入研究利尿药和脱水药，我们可以更好地了解它们在兽医临床实践中的重要性，并为动物的健康问题提 供解决方案。
兽医药理学-利尿药与脱 水药
欢迎来到兽医药理学的世界的重要作用。
利尿药的定义
1 利尿机制影响
2 不同类型的利尿药物
我们将分析利尿药如何影响动物的利尿机制， 帮助了解它们在体内的作用原理。
介绍不同类型的利尿药物，包括噻嗪类、袢 利尿剂和催利尿药物。
脱水药的定义
1 促进脱水作用的机制
我们将阐述脱水药如何通过何种机制促使动 物体内脱水作用的发生。
2 常用的脱水药物
介绍一些常用的脱水药物，如抗多巴胺药物 和抗利尿腺激素药物。
利尿药和脱水药的相互关系
1 作用机制对比
比较利尿药和脱水药的作用机制，说明它们在不同方面是如何相互关联的。
2 联合应用的优势

利尿药和其他药物配伍时应注意几个问题
与心血管系统药物配伍时，要注意血钾和血镁浓 度；
与肾上腺皮质激素类药物合用时要防止诱发或加 重糖尿病；
与降血糖药可产生药理拮抗作用； 与抗生素氨基糖苷类避免合用，以免使耳聋发生
率明显增加。
谢谢大家
氯噻酮（chlorthalidone，氯肽酮）为非噻嗪 类结构药物，但药理作用与噻嗪类相似。
氢氯噻嗪
【制剂及规格】 片剂：每片10mg；25mg；50mg。 【化学名】6-氯-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-
磺酰胺-1,1-二氧化物，又名双氢克尿塞。
1、【药理作用】
利尿作用：温和、持久 机制：抑制髓袢升支粗段皮质部 (远曲小管 起始部) 对Na+、Cl-的重吸收。
1、【药理作用】
利尿作用强大、迅速： 机制：抑制髓袢升支粗段Na+、Cl-重吸收。 降低肾的稀释和浓缩功能。
静注可扩张肾血管：扩张小动脉，肾血管阻力降 低，肾血流量增加。
降血压：早期和长期用药降压机制不同
2、【临床应用】
① 严重水肿：心性、肾性、肝性； ② 急性肺水肿、脑水肿：呋塞米是治疗急性肺水
用于醛固酮增高的顽固性水肿；与中、强效利 尿药合用，防止低血钾（久用可致高血钾症）。
2、【不良反应】
久用可致高血钾症 有性激素样副作用
临床上常与噻嗪类或高效利尿剂合用， 既能增强利尿效果，又可防止低钾血症。
螺内酯是醛固酮的拮抗剂，有抑制排钾和重 吸收钠的作用，作用慢弱，但持久，主要副 作用是高血钾症，而氢氯噻嗪作用较快较强， 主要抑制Na+和Cl-的重吸收，但也有轻微的抑 制K+和HCO3-的重吸收作用，长期服用可发生 低血钾症，两者合用，互为补充，疗效增加， 不良反应减少。

项目二十三 利尿药和脱水药
学习目标
知识 目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用和不 良反应。
能力 目标
1.学会分析、解释涉及利尿药和脱水药处方的 合理性。
2.具备正确指导患者合理应用利尿药和脱水药 的能力。
素质 目标
培养学生认真仔细、严谨、求实的工作态度。
乙酰唑胺
CA
髄质高渗
肾单位尿液生成与 药物的作用
项目二十三 利尿药和脱水药
知识 目标
学习目标
掌握甘露醇的药理作用、临床应用和不良反应。
1.学会分析、解释涉及甘露醇处方的合理性。 能力 2.具备正确指导患者合理应用脱水药的能力。 目标
素质 目标
培养学生认真仔细、严谨、求实的工作态度。
【导入案例】 张某，男性，3岁，醉酒驾驶发生车祸导 致脑出血，术后头痛剧烈，眼睛、头部 肿胀，进而意识不清，头部CT显示脑水 肿严重。 【导入新课】 ①此患者可选择哪些脱水药进行治疗？
促进Ca2+重吸收→→高钙血症。 3 其 它：光敏性皮炎等变态反应。
噻嗪类
呋依 塞他 米尼
酸
CA
氨阿螺 苯米内 蝶洛酯 啶利
中效利尿药 ---- 氢氯噻嗪
【药理作用】 1、利尿作用: （1）作用特点：温和、持久。 （2）作用机制：抑制远曲小管近端Na+-Cl-同向转运体
，抑制NaCl的重吸收。 2、抗利尿作用 尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓。 3、降压作用 常用的降压药，具有“基础降压药”之称。
第二节 脱水药
甘露醇（mannitol）
一、药理作用：
1 脱水作用 静脉注射提高血浆渗透压，组织水向血浆转移,颅内压、 眼内压↓。
2 利尿作用 机制: 提高肾小管液的渗透压→→尿量↑。渗透性利尿。

•35
氢氯噻嗪
【临床应用】 3 其他
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症； 也可用于高尿钙伴肾结石病人，以抑制高尿钙引起的肾 结石的形成。
•36
氢氯噻嗪
【不良反应】
肾小管上皮细胞
1 水电解质紊乱
表现：低血钾、低血
钠大、剂低量氯呋性塞碱血症。 米
K+
噻嗪类
Na+ Na+
ATPATP
K+
K+
Na+
Cl-
甘露醇
【不良反应】
1.iv快：一过性头痛、眩晕、视物不清 2.iv.外漏：肿痛、坏死
【注意事项】
1.严格记录出入液体量，当尿量＞100ml/h应停药 2.禁用于心衰、活动性颅内出血
药物
药理作用
临床应用
不良反应
甘露醇 山梨醇
脱水作用利尿 作用
脑水肿（首 选甘露醇）、 肾衰竭、 青光眼、
静脉注射过快，可致一过性头痛、眩晕、畏 寒、视力模糊、心悸等。静脉注射时药液外 漏，可致局部组织肿痛，甚至坏死。充血性 心力衰竭、活动性颅内出血患者禁用
扩张肺部容量血管，减少回心血量，减 轻左心负荷。
•14
【临床应用】 1 严重水肿
呋塞米
肝素 心、肝、肾性水肿，主要用于其 它利尿药无效的严重水肿病人。
•15
【临床应用】
呋塞米
2 急性肺水肿（首选）
利尿肝素 扩容量血管
血容量↓ 外周阻力↓
减少回心血量
减轻左心负担
缓解水肿
•16
【临床应用】 2 脑水肿
避免与其他耳毒性药物（如氨基糖苷类）合用。依他尼酸 最易引起耳毒性，布美他尼的耳毒性最小（是呋塞米的1/6）

呋塞米
常用的循环利尿药，可用于急 性心力衰竭和肾功能不全。
甘露醇
渗透利尿剂，常用于脑水肿和 静脉注射液的制备。
总结
1
本章要点重述
利尿药和脱水药可通过不同机制帮助调节人体水分平衡。
2
简要回顾
利尿药可分为多个类别，脱水药可用于急性脑水肿等情况。
3
展望下一章的内容
下一章将介绍其他药物类别和其作用机制。
脱水药
• 渗透利尿剂 • 呋塞米类 • 钙通道阻滞剂
用途和注意事项
1 利尿药
用于治疗高血压、水肿和肾脏疾病等症状。应注意电解质失衡和血压的监测。
2 脱水药
常用于急性脑水肿和心力衰竭等情况下的水分调节。应注意对患者进行适当的监测和观 察。
常见药物
氢氯噻嗪
常用噻嗪类利尿药，可用于高 血压和水肿的治疗。
药理学课件23-1利尿药和脱水药
# 药理学课件23-1利尿药和脱水药 ## 简介 - 利尿药和脱水药的定义 - 功能和作用
基本原理
利尿药
通过影响肾脏排尿功能，促进尿液排量，以减少体液中的水分。
分类
利尿药
• 噻嗪类 • 环戊酰尿氮类 • 肾上腺皮质激素类 • 钾离子保留剂

四、利尿药种类
呋噻米(速尿) 高效(袢利尿药) 布美他尼(丁苯氧酸) 依他尼酸(利尿酸) 氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 噻嗪类 氢氟噻嗪，苄氟噻嗪 中效 环戊噻嗪(利钠素) 氯噻酮 、吲达帕胺(寿比山) 噻嗪样利尿药：
｛
｛ ｛
螺内酯(安体舒通) 留钾利尿药 氨苯蝶啶及阿米洛利 (氨氯吡咪) 低效 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 渗透性利尿药(脱水药)：苷露醇,山梨醇,葡萄糖
临床应用

水肿 原发性高血压 尿崩症 高尿钙性肾结石
噻嗪类利尿药不良反应

电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。 高尿酸血症：（痛风者慎用） 代谢变化：高血糖（糖耐量降低）、高血脂。 过敏反应：与磺胺药有交叉过敏反应。
（三）弱效利尿药
代表药： 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利（氨氯吡咪） 乙酰唑胺



竞争近曲小管有机酸分泌途径：头孢菌素类、 吲哚美辛、丙磺舒、阿斯匹林（合用时增加 毒性，降低利尿）。 耳毒性增强：氨基苷类 低血钾：肾上腺皮质激素（增加肾小管泌K＋） 竞争血浆蛋白：华法林、氯贝丁酯。
（二）中效利尿药
常用药： 噻嗪类: 氯噻嗪 非噻嗪类（含磺胺结构）:
氯酞酮
噻嗪类利尿药药理作用
脱水药特点

静注后不易透过毛细血管进入组织； 易经肾小球滤过； 不易被肾小管再吸收；
甘露醇药理作用


脱水作用：提高血浆渗透压，组织脱水。 利尿作用：
增加血容量和肾小球滤过率 减少NaCl再吸收，降低髓质渗透压，水 再吸收↓ 扩张肾血管，增加髓质血流量，降低髓 质渗透压。

甘露醇临床应用

利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-转运

Chapter 24
利尿药及脱水药 P229 Diuretics and Dehydrant agents
一、利尿药的分类 二、利尿药作用的生理学基础 三、常用利尿药
利尿药的分类
分类
代表药物
作用强弱 作用部位
袢利尿药 噻嗪类
呋塞米 氢氯噻嗪
高效 髓袢升支粗段 中效 远曲小管近段
保钾利尿剂
碳酸苷酶 抑制药 渗透性利尿药
【药理作用】
1、利尿作用 （1）作用部位
髓袢升支粗段皮质部和髓质部。 （2）作用机制
抑制Na+－K+－2Cl－共同转运子→NaCl重吸收 ↓→肾稀释和浓缩功能↓→排出大量含有Na+， Cl-，K+，Ca2+，Mg2+的近似于等渗的尿液。
（3）作用特点：迅速，强大，短暂
(4) 电解质的改变 ① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症 利尿→尿内Na↑→尿液流经远曲小管 和集合管时致Na－K交换↑→K分泌↑。 ③ 低Cl性碱中毒 Na的排泄↑→Cl重吸收进一步↓→管腔负电
5、远曲小管远段及集合管 Na+主动重吸收（2-5% ）
Na+-H+交换 Na+-K+交换 H2O
ClHCO3－
醛固酮调节
在ADH的作用下→水通道开放 →H2O重吸收 Na+重吸收＞K +分泌→ 管腔负电位 →驱动Cl-吸收
低效利尿药作于远曲小管的远端和集合管。 抑制K+、Na+ 通道及Na+ -K+-ATP酶的活性 产生保钾利尿作用。
➢低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。

【体内过程】
1、口服吸收良好，吸收率>80%。 （氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差） 2、在体内不被代谢。 3、排泄 肾小球滤过及近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。
【药理作用】
1、利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开 始部位)干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重 吸收。同时伴有K+的丢失。 ※ 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换， 略增加HCO3-的排泄。 ※ 依赖于PG，亦可为吲哚美辛抑制。
2、利尿作用
① 增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收 ② 增加循环血容量及肾小球滤过率； ③ 降低肾髓质渗透压，减少水分重吸收
3、清除自由基
甘露醇为还原性物质。
【临床应用】
1、脑水肿及青光眼 脑水肿首选药 2、预防急性肾功能衰竭 ☆ 增加肾血流量，减少肾缺血缺氧 ☆ 通过脱水作用减轻肾间质水肿 ☆ 维持足够的尿流量，稀释有害物质 3、青光眼 降低青光眼患者的房水量及眼内压，短 期用于急性青光眼，或术前使用以降低 眼内压。
1、口服吸收良好，吸收率90%。 2、作用时间长，2-3日 3、血浆蛋白结合率高95％ 4、肝代谢，肾排泄，少量肝肠循环
【作用与用途】
利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有 醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。 用于伴醛固酮升高的水肿，与排钾性利尿剂合 用可预防低血钾。
机制：
结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终 阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的 再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。 组织液 3K+
【药物相互作用】

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山梨醇 Sorbitol 是甘露醇的同分异 • 作用相构似体甘。露醇，但较弱。价格便宜故常被选用。
• 葡萄糖 Glucose 临床常用的是50%高渗溶液，由于易 被代谢，作用弱而不持久。主要用于脑水肿和急性肺水 肿的抢救，一般与甘露醇合用。
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第二节 脱水药 Osmotic diuretics
•
脱水药又称渗透性利尿药，代表药
有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。该类
药应入组织；②易经肾小管滤过；
③不易被肾小管再吸收；④在体内不被代
谢。
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• 甘露醇 Mannitol 临床主要用20%的高渗溶液。 • 特点： • 1.静脉注射有组织脱水作用和利尿作用，主要是静注后提高了
二、尿液形成与药物作用部位
•
尿液的形成是通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的再吸
收及分泌而实现的，存在有球管平衡、逆流倍增、尿液稀释功
能和浓缩功能等生理作用。肾小球每天滤过180升
（125ml/min) , 形成原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液，
说明99%的原尿在肾小管再吸收。如下图示意。
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血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用， 可降低颅内压和眼内压；血液水分的增多而使循环血容量及肾 小球滤过率增加，并减少对NaCl和水的再吸收。同时还能扩张 肾小管、增加肾髓质血流量，使髓质间液Na+和尿素易随血流 移走。
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• 2.临床用于脑外伤、脑瘤、脑膜炎等的脑水肿和 青光眼的治疗。还用于急性肾功能衰竭的预防， 改善急性肾衰早期的血流动力学，保护肾小管免 于坏死。

药理千古事，学无止境心。
2.髓袢升支粗段髓质和皮质部 此段重吸收原尿中30%～35%的Na + 。 在该段管腔膜上存在着Na + -K + -2Cl - 共同转运体，将Na + 、K + 、Cl - 重吸收进入细胞内。重吸收进入细胞内的Na + 可通过基侧膜 的Na + -K + -ATP酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl - 可通过基侧 膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K + 经管腔膜上的钾通道再循环返 回管腔。由于K + 返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg 2+ 和Ca 2+ 的重吸收。
（三）低效能利尿药
螺内酯
药理千古事，学无止境心。
螺内酯（spironolactone）的利尿作用较弱，起效慢而持久，其利尿 作用与体内醛固酮的浓度有关。螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，仅 当体内有醛固酮存在时，它才发挥作用。对切除肾上腺的动物则无利尿 作用。由于其利尿作用较弱，抑制Na + 再吸收量还不到3%，因此较 少单用。临床上常用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，肝硬化和 肾病综合征水肿；与噻嗪类利尿药或高效利尿药合用以增强利尿效果并 减少K + 的丢失。
药理千古事，学无止境心。
高效利尿药能选择性抑制Na + -K + -2Cl - 共同转运体，减少髓袢升 支粗段对NaCl的重吸收。由于此段Na + 重吸收的同时几乎不伴有水的 重吸收，管腔内的原尿则随着Na + 、Cl - 的重吸收而被逐渐稀释，这 就是尿液的稀释功能。同时，被转运到髓质间液的Na + 、Cl - 与尿素 一起，形成此段髓质间液的高渗区。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集 合管时，在抗利尿激素的影响下，大量水被重吸收，形成高渗尿，这就 是尿液的浓缩功能。高效利尿药通过抑制Na + -K + -2Cl - 共同转运 体，不但降低了尿液的稀释功能，也降低了尿液的浓缩功能，故利尿作 用强大。

其他如吲哒帕胺、 氯噻酮等作用与噻 嗪类相似。
氢氯噻嗪
【药理作用】 1. 利尿作用:
1. 特点：温和、持久 2. 机制：抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子，
抑制NaCI的重吸收。
2. 降压作用
01 抗利尿作用:只减少尿崩症病人的尿量，可减少50%
02
机制： 1. 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→水透性↑ →水吸收 ↑ 2. 排Na+ 、 CL- →血浆渗透压↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水↓
CO2 + +
Na+在 近曲小 管主要 通过H+Na+交 换被重 吸收
近曲小管的重吸收机制
肾 小 管 腔
Na+-K+-2CL共同转运系统
Na+、K+、CL-通 过Na+-K+-2CL共同转运系统完 成重吸收
K+
Na+
髓袢升枝粗段的重吸收机制
远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式:
一．Na、+-K+交换,受醛固酮的调节。 二．H+- Na+ 交换。
02 K+-Na+交换。
2. 临床应用：与中效、强 效利尿药合用用于顽固 性水肿。
03 禁用于高血钾。
01
第二节 脱水药
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脱水药概述
药物包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。
01
脱水药：指能 提高血浆渗透 压而使组织脱 水的药物。
02
特点：
03
i.V后迅速提高 血浆渗透压。
水肿的消除
①舒张血管→外周阻力↓→后负荷↓