病理生理学CASE STUDY的五个案例汇总

病理生理学案例分析在医学领域中，病理生理学作为一门重要的基础学科，通过对疾病发生、发展规律和机制的研究，为临床诊断和治疗提供了坚实的理论依据。

下面，我们将通过一个具体的案例来深入探讨病理生理学的相关知识。

案例介绍：患者_____，男性，55 岁，因“反复咳嗽、咳痰 10 年，加重伴呼吸困难 2 天”入院。

患者 10 年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，每年持续 3 个月以上。

2 天前，患者因受凉后咳嗽、咳痰症状加重，伴有明显的呼吸困难，不能平卧，遂来我院就诊。

体格检查：体温 375℃，脉搏 110 次/分，呼吸 28 次/分，血压130/80 mmHg。

神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀。

桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺下界移动度减小，双肺可闻及大量干湿啰音。

心界不大，心率 110 次/分，律齐，未闻及杂音。

腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

实验室检查：血常规示白细胞 12×10⁹/L，中性粒细胞 85%。

血气分析：pH 730，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 70 mmHg。

胸部 X 线检查：双肺纹理增多、紊乱，透亮度增加。

初步诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）病理生理学分析：1、通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：患者长期的慢性炎症导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，气道平滑肌痉挛，气道管腔狭窄。

同时，气道重塑使气道壁增厚、纤维化，进一步加重了气道阻塞。

这些因素共同作用，导致通气功能障碍，表现为呼气性呼吸困难。

肺泡通气不足：由于气道阻塞，肺泡通气量减少，导致肺泡内氧分压降低，二氧化碳分压升高。

2、换气功能障碍弥散功能障碍：长期的慢性炎症破坏了肺泡壁和毛细血管壁，使气体交换的面积减少，同时肺泡间隔增厚，影响了气体的弥散。

通气血流比例失调：部分肺泡因气道阻塞而通气不足，但血流未相应减少，导致通气血流比例降低，形成无效腔样通气。

而部分肺泡因肺毛细血管受压、闭塞等原因血流减少，但通气正常，形成功能性分流，这些都加重了缺氧。

病例一：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。

烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。

实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。

伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。

病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。

虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。

（摘自“病生实习指导”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg死亡前BP 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾4、水电解质平衡紊乱：高钾5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑二、发病机理：三、防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。

2、抢救休克：补充血容量，提高血压。

三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。

历时3个多小时被送入乡卫生院。

查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。

浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。

实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。

pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。

乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。

转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。

体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。

Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。

pH 7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。

医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。

病例1：患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重﹥1.020。

给予5%葡萄糖溶液2500ml/d 和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。

浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿钠8mmol/L。

病例2：患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。

体格检查：体温36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。

实验室检查：血Na+ 140mmol/L，血浆渗透压295mOsm/L，尿比重 1.038，尿钠6mmol/L。

病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸和无尿。

体格检查：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸80次/分，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg。

神志模糊，表情淡漠，皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。

实验室检查：血清尿素氮15.0mmol/L，非蛋白氮57.12mmol/L，血K+ 6.7mmol/L。

入院后急速输入5%～10%葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140/70mmHg，透析后查尿素氮为9.46 mmol/L，非蛋白氮44.3mmol/L，血K+ 5.7mmol/L。

患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱症状。

查体发现，心率120次/分，两肺布满湿罗音。

血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压230mOsm/L，红细胞比容32%。

病理生理学案例分析学院：药学院年级：2010级中药学2班组长：王森2010515179组员：何博2010515176肖成2010515180张重阳2010515181张书礼2010515182冯永祥20105151832010年10月6日Case Study:Sherry，女，30岁，妊娠8月，参加冬季高山露营活动，腹部意外受伤，发生早产后流血不止，紧急送入当地救护站。

查体：面色苍白，神智淡漠，血压60/40mmHg，脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。

阴道内持续流出大量鲜血。

尿少。

实验室检查：Hb 70g/LpH 7.3PaCO220mmHgHCO-316mmol/L红细胞压积15%抢救程序：紧急联系医疗急救中心生命体征监测，保暖，输氧输入晶、胶体液3000ml（2hr）交替使用阿拉明、多巴胺等血管性药物结果：病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐，血压进行性下降，无尿，两小时后，病人出现昏迷，呼吸，心跳相继停止，死亡。

Sherry送入医院后流血不止后造成大量失血，血容量急剧减少，体循环平均压下降。

静脉回心血量减少，血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，使心率加快、房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，交感—肾上腺髓质系统兴奋，兴奋了皮肤、肾的小血管交感缩血管纤维上的α—肾上腺素受体，皮肤、肾的小血管收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，因而皮肤冰冷，肾脏排尿减少。

因为Sherry丧失了大量血液，组织血量不足，所以面色苍白。

且在休克代偿初期，由于循环血量减少，体内会产生血管升压素和血管紧张素Ⅱ，从而进一步使尿量减少。

交感—肾上腺髓质系统兴奋，增强了心肌的收缩力，加大外周血管阻力，减轻血压下降程度，脉搏细速。

此刻的病人处于休克早期。

经实验室检查得知，sherry的PaCO2下降，[HCO3]-也过低。

由于循环血量降低，Hb过低，组织的携氧能力下降，且β—肾上腺素受体受刺激使动—静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放与动—静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，导致缺血性缺氧，血流流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄氧增多、供氧不足，因此二氧化碳分压降低。

十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。

实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。

住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。

病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。

请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。

分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。

2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。

处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。

细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。

抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。

分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。

发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。

体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。

问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。

一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。

病理生理学病例分析病例概况：患者是一名55岁的男性，主诉胸闷、气急，活动耐量下降。

患者平时体力劳动为主，有吸烟史十余年。

体格检查时发现患者面色苍白、呼吸急促，心率110次/分，呼吸频率24次/分，血压140/90mmHg。

心肺听诊未见异常。

病例分析：根据患者主诉和体格检查结果，我们可以考虑到患者可能存在心血管疾病。

在这种情况下，一种可能的病理生理学机制是冠状动脉粥样硬化。

冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块，导致冠状动脉腔狭窄和/或堵塞的一种疾病。

它是冠心病最主要的病理生理学基础。

在本病例中，由于患者有吸烟史和体力劳动为主，他的冠状动脉可能已经受损，出现了粥样斑块。

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉内腔狭窄，影响到心肌的血供。

随着冠状动脉狭窄的加重，心肌的氧供需平衡失调，导致了心绞痛的发作。

患者的胸闷和气急是由于心肌供血不足引起的。

此外，冠状动脉粥样硬化在一定程度上会引起心肌缺血，然后导致心肌纤维坏死。

这种坏死的程度可以通过心肌标志物（如肌钙蛋白I和肌酸激酶-MB等）来评估。

在这个病例中，我们可以考虑测量这些标志物来评估心肌损伤的程度。

此外，冠状动脉粥样硬化还可能导致冠脉血栓形成。

当斑块破裂时，血液中的凝血因子会接触到致病斑块的组织成分，形成血栓。

当血栓阻塞了冠状动脉腔时，会导致心肌梗死。

这在体格检查中未见异常的情况下应该考虑将该病例列为可能先前发生的心肌梗死。

最后，冠状动脉粥样硬化通过心肌收缩功能减弱的机制还可能导致心力衰竭。

血液通过冠状动脉的供氧不足导致心肌受损，引起心肌收缩力下降。

这可能是患者活动耐量下降的原因之一综上所述，根据患者的病史和体格检查结果，可以考虑冠状动脉粥样硬化是导致其症状的潜在病理生理学机制。

为了进一步确认诊断和评估心肌损伤的程度，我们可以考虑进行心电图、心肌标志物检测以及冠状动脉造影等进一步的检查。

总结：。

缺氧1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。

患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。

体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。

体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。

胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。

辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。

请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。

1.参考答案有。

缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。

2.患者女性，45岁，菜农。

因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。

2小时后被其丈夫发现，急诊入院。

患者以往身体健康。

体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。

神志不清，口唇呈樱桃红色。

其他无异常发现。

实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。

入院后立即吸O2不久渐醒。

给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。

有哪些血氧指标符合?参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。

2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。

CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。