锥体外系反应
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胃复安等药物引起的椎体外系反应表现及处理胃复安主要作用是抑制延髓催吐化学感受区,有较强的止吐作用,并促进胃及十二指肠蠕动,加速胃排空。
大剂量应用可阻断黑质纹状体中多巴胺受体,破坏了多巴胺、乙酰胆碱的平衡,导致锥体外系症状,多发生于婴幼儿和老年人。
主要表现有:肌震颤、肌肉抽搐、头向后倾、斜颈、阵发性双眼向上注视、语言障碍、共济失调、静坐不能、流涎、鸭步、面具脸等。
一旦发生上述症状,应立即停用胃复安,给予以抗惊厥、镇静药,抗胆碱能药物及抗组胺剂治疗。
很多药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用,并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调,使得锥体外系兴奋性增强,结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控,从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。
药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的,关键在于要遵医嘱用药,不要轻易加大用药剂量,更不要随意买药来服用。
如果出现异常就要与医生及时取得联系。
胃复安小儿剂量和不良反应的处理胃复安小儿剂量和不良反应的处理胃复安小儿剂量是0.2-0.3mg/kg*次胃复安所致锥体外系症状临床表现:两眼凝视,头强直性后仰,头颈僵硬性扭向一侧,四肢强直性痉挛,呈角弓反张,面部肌肉抽搐.呈持续性发作.治疗措施:1停用胃复安药物;2促进排泄;3用安坦,眠尔通;4小量镇静剂;5积极治疗原发病。
【注意】胃复安致急性肌张力障碍引起急性肌张力障碍最多见的为抗精神病药物,如吩噻嗪类,其导致急性肌张力障碍发生率占2%~3%。
胃复安引起急性肌张力障碍发生率为1%,大多在用药后1~2天发病,且剂量不需太大,多为10~30mg/d,好发于儿童和青少年。
胃复安选择性作用于D2受体而起止吐作用,D2受体被抑制后,由D1受体执行的功能占优势,出现颈部、口部的异常运动,表现为急性肌张力障碍。
大剂量或长期应用胃复安可能因阻断多巴胺受体而使胆碱能受体相对亢进,导致锥体外系反应,主要表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、迟发性肌张力障碍、静坐不能等神经系统副作用。
锥体外系反应This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020锥体外系反应(Effects of extrapyramidal system,EPS):锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统椎体外系的主要生理功能:1 为椎体系的随意运动做准备 2 调节肌张力 3 维持躯体的运动姿势 4 与随意运动相伴随的不自主运动有关 5 对下运动神经元的发射起控制作用。
所以当其发生病变时直接间接影响到随意运动,产生各种临床症状。
●急性肌张力障碍:一般于用药后48小时左右出现颈后仰、斜颈,肢体姿势异常,两眼不自主向上凝视,牙关紧闭或强制性张口、伸舌、说话不清等。
一般停药后1~2日症状消失。
●迟发性运动异常:一般用药后1~19个月出现症状,平均10个月。
表现不自主反复发作的伸舌,过度紧张和闭口,下颌偏斜,鬼脸,肢体舞蹈样运动,重者角弓反张,肢体扭转痉挛等。
停药后2~3个月症状逐步消失。
●帕金森综合征:一般用药后2~10日出现表情呆滞,舌头发硬,少语,颈部固定,手足震颤,肢体发硬不灵活等。
停药后2~4日症状消失。
●不安腿综合征:一般用药后30分钟至24小时,也有5~6个月出现下肢,较对称性深部肌肉酸胀、刺麻、极度不安,坐卧不宜,夜间加重,下床活动、改变体位或局部按摩,症状可缓解。
停药后症状消失,严重者可致药源性抑郁,甚至出现自杀。
除此以外,还可出现困倦和乏力,多见于药后30分钟至1小时,出现四肢软弱无力;顽固性呃逆;呼吸衰竭及胰淀粉酶升高等不良反应。
引起锥体外系反应的药物一般有1、抗精神病药:氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。
本类药物所致的锥体外系反应发生率最高,并且与药物的剂量、疗程和个体有关。
2、甲氧氯普胺(胃复安):胃复安又名灭吐灵,是临床各科常用的一种止吐剂,因其止吐作用较强,能促进食管和胃的蠕动,增加贲门括约肌的张力,松弛幽门,加速了胃内容物的排出,对各科原因引起的呕吐有较好的疗效,所以目前临床应用较广,其副作用有疲乏无力、嗜睡和锥体外系症状等。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展抗精神病药是目前用于治疗精神病和其他精神障碍的主要药物。
长期使用抗精神病药可能会引发一系列不良反应,其中一种常见的不良反应是锥体外系反应(Extrapyramidal Symptoms,EPS)。
EPS包括肌张力增加、震颤、运动障碍和姿态不稳等症状,严重的情况下会影响患者的生活质量和治疗依从性。
为了解决这一问题,研究人员进行了多项关于药物治疗EPS的研究,本文将对这些研究的进展进行总结。
一项对抗精神病药物导致的EPS的药物治疗研究表明,抗胆碱药物是治疗EPS的有效方法之一。
抗胆碱药物能够通过抑制胆碱能神经传导来减少EPS的发生。
目前,最常用的抗胆碱药物是贝那普利和三环类抗抑郁药物,这些药物已被证明对减少EPS症状有效。
一些研究将抗精神病药物和神经保护剂或抗氧化剂联合应用于EPS的治疗。
这些药物包括可卡因酰胺、α-酮酸和维生素E等。
研究发现,与单独使用抗精神病药相比,联合应用这些药物可以显著降低EPS的发生率和严重程度。
一些研究还探索了其他治疗EPS的方法。
应用钙离子通道阻滞剂和生长因子等药物,可以减少抗精神病药物导致的EPS。
还有一些研究表明,心理干预方法如认知行为疗法和物理疗法,也可以改善患者的EPS症状。
目前关于药物治疗EPS的研究还存在一些局限性。
由于EPS的发生机制复杂,不同的药物可能对不同类型的EPS产生不同程度的疗效。
需要进一步研究不同药物对不同类型EPS的疗效。
相关研究还需要考虑到患者的个体差异和患者的临床特征,以制定更加个体化的药物治疗方案。
抗精神病药导致的EPS是临床上常见的不良反应,研究人员对药物治疗EPS进行了许多研究。
目前的研究表明,抗胆碱药物、联合应用神经保护剂或抗氧化剂以及其他治疗方法都可以有效地减轻EPS症状。
仍需进一步的研究来明确不同药物对不同类型EPS的疗效,以及制定更个体化的治疗方案。
住院精神病患者锥体外系副反应的观察及舒适护理效果评价【摘要】本研究旨在观察住院精神病患者锥体外系副反应的症状表现及舒适护理效果评价。
病患的锥体外系副反应常导致运动障碍和不适感,对患者护理工作提出了挑战。
通过对患者症状的观察和舒适护理的实施,有效减轻了患者的症状,提高了其生活质量。
效果评价显示,舒适护理对患者锥体外系副反应具有明显的改善作用,且能够提高患者的满意度和护理效果。
护理措施包括药物治疗、物理理疗和心理支持等,有效缓解了患者的症状和不适感。
研究结果表明,正确的护理方法可以有效改善患者的生活质量和心理状态,有望为精神病患者的康复提供重要参考。
结论为加强对精神病患者锥体外系副反应的观察和舒适护理十分重要,有望为提高精神病患者的护理质量和生活质量提供借鉴和启示。
【关键词】精神病患者、锥体外系副反应、观察、舒适护理、效果评价、护理措施、效果分析、研究结论、临床意义、展望1. 引言1.1 研究背景在医学领域,精神疾病一直是一个备受关注的问题。
精神病患者常常需要长期住院治疗,而在治疗过程中,药物的副作用是一个不可忽视的问题。
锥体外系副反应就是一个常见而严重的药物副作用。
锥体外系副反应是指由于抗精神病药物作用于中枢神经系统而导致的一系列运动障碍症状,包括震颤、僵直、不自主运动等。
这些副反应不仅影响患者的生活质量,还可能导致严重的并发症,甚至危及生命。
对住院精神病患者锥体外系副反应的观察和护理工作显得尤为重要。
通过对患者副反应的及时观察和护理,可以减轻症状,提高患者的生活质量,甚至缓解症状。
本研究旨在通过观察住院精神病患者锥体外系副反应的发生情况,评估舒适护理对副反应的影响,并对护理措施的效果进行评价。
通过本研究的开展,可以为提高精神病患者的治疗效果和生活质量提供参考依据。
1.2 研究目的研究的目的是为了探讨住院精神病患者锥体外系副反应的发生情况及影响因素,评估舒适护理对患者的效果,提出相应的护理措施,以期最大程度地减少患者的不良反应,提高治疗效果。
胃复安等药物引起的椎体外系反应表现及处理胃复安主要作用是抑制延髓催吐化学感受区,有较强的止吐作用,并促进胃及十二指肠蠕动,加速胃排空。
大剂量应用可阻断黑质纹状体中多巴胺受体,破坏了多巴胺、乙酰胆碱的平衡,导致锥体外系症状,多发生于婴幼儿和老年人。
主要表现有:肌震颤、肌肉抽搐、头向后倾、斜颈、阵发性双眼向上注视、语言障碍、共济失调、静坐不能、流涎、鸭步、面具脸等。
一旦发生上述症状,应立即停用胃复安,给予以抗惊厥、镇静药,抗胆碱能药物及抗组胺剂治疗。
很多药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用,并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调,使得锥体外系兴奋性增强,结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控,从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。
药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的,关键在于要遵医嘱用药,不要轻易加大用药剂量,更不要随意买药来服用。
如果出现异常就要与医生及时取得联系。
胃复安小儿剂量和不良反应的处理胃复安小儿剂量和不良反应的处理胃复安小儿剂量是0.2-0.3mg/kg*次胃复安所致锥体外系症状临床表现:两眼凝视,头强直性后仰,头颈僵硬性扭向一侧,四肢强直性痉挛,呈角弓反张,面部肌肉抽搐.呈持续性发作.治疗措施:1停用胃复安药物;2促进排泄;3用安坦,眠尔通;4小量镇静剂;5积极治疗原发病。
【注意】胃复安致急性肌张力障碍引起急性肌张力障碍最多见的为抗精神病药物,如吩噻嗪类,其导致急性肌张力障碍发生率占2%~3%。
胃复安引起急性肌张力障碍发生率为1%,大多在用药后1~2天发病,且剂量不需太大,多为10~30mg/d,好发于儿童和青少年。
胃复安选择性作用于D2受体而起止吐作用,D2受体被抑制后,由D1受体执行的功能占优势,出现颈部、口部的异常运动,表现为急性肌张力障碍。
大剂量或长期应用胃复安可能因阻断多巴胺受体而使胆碱能受体相对亢进,导致锥体外系反应,主要表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、迟发性肌张力障碍、静坐不能等神经系统副作用。
锥体外系反应(EPS)全网发布:2011-06-23 21:10 发表者:张晓军(访问人次:2114)锥体系以外与躯体运动有关的传导通路统称为锥体外系,在种系发生上比较古老,主要功能是调节肌张力、协调肌的运动、维持体态姿势等。
锥体外系反应(EPS)是传统抗精神病药最常见的神经系统不良反应,主要包括4种:1、急性肌张力障碍:最早出现。
局部肌群的持续性强直性收缩,呈现不自主的奇特表现,如,眼上翻,斜颈,颈后倾,面部扭曲等等。
2、静坐不能:治疗1~2周出现。
来回走动,情绪焦虑或不愉快,无法控制的激越不安,不能静坐,反复走动,原地踏步等。
3、帕金森病:治疗的1~2月出现。
运动不能,肌张力高,震颤,自主神经功能紊乱。
最初是运动过缓,写字越来越小。
严重者有协调运动丧失,僵硬,佝偻姿势,慌张步态,面具养脸,粗大震颤,流涎,皮脂溢出。
4、迟发性运动障碍:多见于持续应用几年后。
以不自主的、有节律的刻板运动为特征。
严重程度波动不定,睡眠时消失,情绪激动时增加。
最早为舌或口唇周围的轻微震颤。
药源性锥体外系反应在临床上尤常见。
有多种常用药具有引起锥体外系反应副作用的药物,如非那根、咳必清、阿托品、胃复安、甲硝唑、西米替丁、氯丙嗪、奋乃静、盐酸氟桂利嗪(西比灵)等。
这些药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用,并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调,使得锥体外系兴奋性增强,结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控,从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。
先后出现嗜睡、乏力、表情呆滞、肌肉震颤、斜颈、吞咽障碍、静坐不能等锥体外系症状。
药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的,关键在于要遵医嘱用药,不要轻易加大用药剂量,更不要随意买药来服用。
如果出现异常就要与医生及时取得联系。
锥体系锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。
主要是管理骨骼肌的随意运动。
锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。
这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构,其中中途终于脑干者称为皮层延髓束,继续下降进入脊髓者称为皮层脊髓束。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展抗精神病药物是治疗精神病、精神分裂症和其他精神障碍的一类药物。
使用抗精神病药物可能会导致锥体外系反应(extrapyramidal side effects,EPS),如震颤、僵硬和运动障碍等。
为了减轻或预防这些不良反应,研究人员不断探索药物治疗的新方法。
最常用的治疗EPS的药物是抗胆碱能药物。
这些药物可以通过阻断胆碱能神经传递来减轻EPS症状。
常用的抗胆碱药物包括苯海索和安坦。
苯海索可以发挥抗胆碱作用,减轻震颤和肌肉僵硬等症状。
安坦则可以通过抑制胆碱能神经传递来减轻运动障碍。
除了抗胆碱药物,一些其他药物也被用于治疗EPS。
贝隆周是一种特定的多巴胺D2受体拮抗剂,它在治疗EPS方面表现出良好的效果。
一些研究还发现,钙离子通道拮抗剂,如维拉帕米和尼莫地平,也可以减轻EPS症状。
近年来,一些新的药物治疗方法也开始引起关注。
一种新兴的治疗方法是使用抗精神病药物的特定受体亲和性。
第三代抗精神病药物奥拉奇丁是一种D2受体选择性激动剂,它在减轻EPS症状方面比传统的抗精神病药物表现出更好的效果。
一些研究还在探索免疫调节剂在治疗EPS方面的潜力。
免疫调节剂可以通过调节免疫系统来减轻EPS症状。
一项研究发现,利用TNF-α抗体,可以显著减轻EPS症状,并改善患者的生活质量。
针对抗精神病药导致的锥体外系反应,目前主要的治疗方法是使用抗胆碱药物和一些其他药物,如贝隆周和钙离子通道拮抗剂。
一些新的药物治疗方法,如特定受体亲和性和免疫调节剂,也显示出潜力。
需要进一步的研究来验证这些治疗方法的疗效和安全性。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展抗精神病药导致的锥体外系反应(Extrapyramidal Symptoms,EPS)是一种由抗精神病药物引起的不良反应,严重影响了患者的生活质量。
目前,对于EPS的治疗主要侧重于使用药物进行症状控制。
下面将介绍近年来关于抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗的研究进展。
有研究表明抗病毒药物阿达帕林(Amantadine)在治疗抗精神病药导致的EPS方面具有一定的疗效。
研究发现,阿达帕林能够减轻EPS的症状并改善患者的运动功能。
阿达帕林还可以改善患者的认知功能,并减少药物所致的不良反应。
针对抗精神病药导致的锥体外系反应,目前也有研究针对特定症状进行药物治疗的探索。
一项研究发现,针对药物引起的舌肌运动障碍,使用一种复杂脂质体制剂口服给药,能够显著减少舌头的运动障碍,并改善患者的生活质量。
还有一些研究致力于寻找新的治疗方法,例如使用植物药物或中草药进行治疗。
一项研究发现,火麻仁提取物能够显著减轻抗精神病药物引起的EPS症状,并改善患者的运动功能。
这为开发抗EPS的新型药物提供了潜在的方向。
还有研究关注抗EPS药物的个体化治疗策略。
一项研究通过基因分型和药物代谢酶水平监测,将患者分为不同的亚型,并根据亚型选择相应的治疗方案。
这种个体化的治疗策略能够更好地控制EPS的症状,提高治疗效果。
近年来关于抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗的研究取得了一定的进展。
阿达帕林等药物显示出一定的疗效,并有望成为EPS治疗的重要选择。
针对特定症状的治疗方法以及寻找新的治疗药物的研究也在进行中。
个体化治疗策略的研究则为更好地控制EPS 症状提供了新的思路。
仍需进一步的研究来验证这些治疗方法的疗效和安全性。
抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展1. 引言1.1 概述锥体外系反应(EPS)是指由抗精神病药物引起的一组运动障碍性症状,包括肌肉僵直、震颤、不自主运动等。
这些症状不仅会影响患者的生活质量,还可能导致严重的身体损害。
抗精神病药物是治疗精神疾病的主要药物之一,但其不良反应中的EPS限制了其临床应用。
研究关于抗精神病药导致的EPS的机制和治疗方法就显得尤为重要。
随着科学技术的不断发展和医学研究的深入,针对EPS的治疗研究也在不断取得进展。
新型药物的研发以及治疗方法的不断完善,为解决EPS带来的问题提供了新的希望。
本文将从EPS的定义和症状,抗精神病药导致的EPS的机制,常见的治疗方案,新型药物治疗研究进展,以及药物治疗的副作用管理等方面进行综合介绍,旨在全面了解EPS的治疗进展和未来的研究方向。
1.2 研究背景锥体外系反应是由于使用抗精神病药物而引起的一种常见病理生理现象,临床上对患者造成了很大的困扰和不良影响。
抗精神病药物主要通过抑制多巴胺D2受体来发挥治疗作用,但同时也会对脑内其他多巴胺受体(如D1受体)和非多巴胺递质系统产生影响,从而导致不良反应的发生。
随着抗精神病药物在临床应用中的广泛使用,对锥体外系反应的研究也越来越多。
目前,虽然已经有一些药物可以有效治疗锥体外系反应,但其治疗效果仍有待提高,尤其是在长期使用过程中可能会出现耐受性和严重的副作用。
研究人员一直在寻求新的药物治疗手段,以提高锥体外系反应的治疗效果和减少患者的不良反应。
本文旨在对抗精神病药导致的锥体外系反应药物治疗研究进展进行综述,为进一步探索新的治疗方法提供参考。
2. 正文2.1 锥体外系反应的定义和症状锥体外系反应是由抗精神病药物引起的一种常见药物副作用。
它是一种运动障碍症状,包括肌肉僵直、震颤、无意识的肌肉收缩和不自主的运动。
这些症状会对患者的生活质量造成严重影响,使他们难以正常工作和社交。
1. 肌肉僵直:患者的肌肉持续处于紧绷状态,导致运动受限和不适感。
锥体外系反应名词解释
锥体外系反应(Conjugated Side Chain Reactions)是一类以锥体类芳烃为反应物的反应,它们涉及锥体类芳烃的反应体系,包括芳香改变反应(Arbuzov反应),芳烃氧化反应,偶联反应(Ullmann 反应),将锥体类芳烃变成其他有机物质的反应,以及其它反应。
例如,在温和条件下,芳香烃亚磺酰氯可能会形成类型I和II环糊精(coumarins),藉此可以进行功能团的有机还原反应(ORR),以及将锥体分子转化为其他有机物质的反应,例如链烷烃及烷酸酯。
这些反应受锥体类外系的活性官能团影响,如自由基、羧基、磷酸基、硫醚基和羟基等等。
氯丙嗪可产生锥体外系反应的机制
锥体外系反应是一种在有机合成过程中非常常见的重要反应,它可以用来制造有机分子的特定结构。
氯丙嗪(Chlorpromazine)是一种常用的有机合成试剂,也是锥体外系反应的常用试剂之一。
本文将探讨氯丙嗪可产生锥体外系反应的机制。
首先,为了理解氯丙嗪可产生锥体外系反应的机制,我们需要先来了解一下氯丙嗪是如何工作的。
氯丙嗪是一种游离碱,在常温情况下,它的线性形式是一种正电荷,在有机反应中,这种正电荷会被其他物质吸引,比如碳基或其他有机物质,这样氯丙嗪就会在有机反应中起到活性的作用,即与其他物质结合形成新的有机物质。
其次,氯丙嗪可以有效刺激有机反应,这是因为它可以分解碳氢键,也就是由碳原子与氢原子构成的键,比如在某些有机物质中,氯丙嗪可以催化氢原子和碳原子之间的共价键脱氢,从而形成一种叫做“锥体外系”的有机反应,利用氯丙嗪作为催化剂,可以制造特定的有机分子结构,这样有机物质的性质就会发生变化,从而使其应用于医学诊断检测和治疗,药理学研究中。
再次,氯丙嗪可以通过氧化锥体外系反应以及与它相关的其他反应生成新的有机物质,比如可以进行氯丙嗪与碳氢化合物(比如醛)之间的氧化还原反应,氯丙嗪本身会被还原成无氧氯丙嗪,而原来的碳氢化合物会被氧化形成具有一定结构的新的有机物质。
最后,氯丙嗪可以作为催化剂来影响其他有机反应。
这些反应可以分为三大类:缩合反应、聚合反应和置换反应。
缩合反应通常涉及
将两个有机分子聚合到一起,形成一种新的有机分子结构;聚合反应则涉及多个有机分子聚合到一起,形成一种更大的有机物质;置换反应则涉及多个有机分子之间的原子置换,从而形成一种新的有机分子结构。
而这些反应都可以通过氯丙嗪的氧化还原反应来进行。
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2例药源性锥体外系反应的饮食护理锥体外系是人体运动系统的组成部分,其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。
这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡,当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时,则可出现胆碱能神经亢进的症状,出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状;急性肌张力障碍,出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难;静坐不能,出现坐立不安、反复徘徊;迟发性运动障碍,出现口——舌——颊三联征,如吸吮、舔舌、咀嚼等,此即为锥体外系反应。
患者主动将液体或固体从口送到胃的能力有所降低的状态。
进食过程中食物滞留在口腔、食管,临床护理中不小心会导致呛咳或硬噎状。
1 临床资料患者2例,甲,男,34岁,分裂症。
2013年3月4日入院,自语、自笑、乱语10年,加重7天,入院时语无伦次,前言不搭后语,说些“孙悟空、毛主席、打仗”之类的话,1年前外跑,七天前加重,仍乱语,说想打人,近两天不食,想死,磕头,家属难以管理,饮食差,夜眠差。
入院期间经喹硫平125mg一日两次口服、氯硝西泮注射液2mg每晚肌内注射。
氟哌啶醇10mg一日两次肌内注射,入院治疗7天患者精神症状有所好转,但嗜睡不语,活动少。
3月11日07:40家属喂食鸡蛋,馒头后患者平卧于床,08:45家属帮其穿衣时发现面色苍白、口唇发紫,呼之不应。
查体:脉搏细弱,48次/分,呼吸血压均测不到,立即给心肺复苏、高流量吸氧、建立静脉通道,经肾上腺素,尼可刹米,心脏电除颤,抢救无效患者于09:05心电图显示全部停跳。
患者乙,男,17岁,分裂症。
3月1日入院,以眠差、多疑1月。
入院时话少,乱语,说自己是黑社会老大,彻夜不眠,饮食差,在院期间,行为乱,晚上不眠,钻床下,撞墙,砸玻璃。
经奥氮平5mg,丙戊酸纳片0.2g一日两次口服、氟哌啶醇注射液5 mg一日两次肌内注射。
14日出现手抖,流涎,行走不稳,午饭进食蒸面条时突然剧烈呛咳,面色发紫,迅速清除口腔中的食物,用亨利•海利希腹部冲击法,排除梗塞于咽部的食物。
锥体外系反应一、锥体外系综合征锥体外系综合征是抗精神病药最常见的不良反应。
包括药源性巴金森征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。
发生率三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇50%~60%,奋乃静40%~50%,氯丙嗪25%~30%,甲硫哒嗪、舒必利、氯氮平较少见。
(一)临床表现1.药源性巴金森征:多在应用抗精神药后数日及数月内发生,绝大多数见于治疗的头2~3个月内,易感者可在1~2周内出现症状。
主要特征为肢体震颤、肌张力增高、运动减少。
(1)震颤:最先出现于肢体的远端,以上肢多见,尤其是手及手指,其次为下肢、头、唇及下颌部。
手的节律性震颤具有一定特征,呈“搓丸样”表现。
震颤在肢体静止状态时出现,随意活动时可减轻或暂时停止,情绪激动时增强,睡眠时消失。
(2)肌强直:伸肌及屈肌的肌张力都增高,出现肌肉强直,面、颈及四肢肌肉均可受累。
由于屈肌的肌张力增强略高于伸肌而呈现特殊姿势及表情,即头向前倾、躯干僵硬、向前俯屈、两臂内收屈曲、肘关节及手指关节屈曲、手指伸直、髋膝关节微屈、面部呆板、缺乏表情、双目凝视、眨眼减少呈“假面具脸”。
(3)运动减少:是本综合征的突出表现,由于肌强直、姿势平衡发生障碍,可引起一系列的运动不协调。
(4)精细动作障碍:系扣、穿脱鞋、洗脸、刷牙等动作均有困难,生活不能自理,坐下时不能起立,卧床时不能翻身。
(5)步态障碍:呈“慌张步态”,表现起步困难,起步后步伐细碎,越走越快,直向前冲,难于止步,行走时上肢摆动减少或消失。
(6)流涎:口、舌、腭及加载中...内容加载失败,点击此处重试加载全文咽部肌肉运动障碍,唾液由口中流出,严重者可发生吞咽困难。
(7)言语障碍:肌肉运动障碍影响到发音,病人音调变低,构词不清、吐字不准。
2.静坐不能:是锥体外系不良反应的一种表现。
症状较轻者不易被觉察,严重时病人往往痛苦万分,为此自杀者并不罕见。
临床上有时将此误诊为精神病加重,而采取相反的措施,增加抗精神病药的剂量,以致加重病人痛苦。
发生率尚无精确统计,Ayd的报道约为20%,且90%发生在72天之内。
中年病人多见。
女比男约多1倍,也有人认为性别、年龄无差异。
临床表现及与精神病加重的鉴别:(1)患者本人能自觉感到是抗精神病药物的反应:主诉坐立不安、情绪苦闷、烦躁、自己无法控制。
主动寻找医务人员,并迫切希望能把他们从痛苦中解脱,要求治疗。
而精神病加重者则不然,不但缺乏主观诉述,没有痛苦感觉,不主动求医,甚至对医务人员抱对立态度,拒绝治疗。
(2)苦恼的自觉内容:一般可向病人提问:“主要是心烦呢?还是身体感到不舒服?”“所苦恼的是精神方面呢?还是躯体方面?”“是头部以上部位呢,还是头部以下。
”静坐不能患者的一般回答:“主要是躯体上的不舒服”,“躯体上的痛苦胜过情绪恶劣”,“不是头部以上,而是头部以下”,并认为这些现象不是外界造成的,而属于自身躯体方面的问题。
反之,精神病恶化时,属于心情上的恶劣,有时对上述问题感到不解,有的患者还认为这种异常现象是他受迫害的结果。
(3)行为特征及与周围人的相处关系:不愿独处,感到症状加重,故乐意与人交谈,交谈时症状会减轻。
但精神病恶化时则表现孤独,回避与他人接触和交谈。
静坐不能一般出现在精神症状相对减轻时或在缓解阶段。
如在症状明显时出现,需继续用抗精神病药者应适当减量或调换其他药物,并且加用治疗静坐不能的药物。
3.急性肌张力障碍:是抗精神病药物治疗中所致锥体外系反应中最常见和最早期的一种症状,一般于服药后24~48小时内发生,多见青年,男性多于女性。
临床表现以发作性或持续性一组或几组肌肉痉挛及异常姿势为特点,最常影响的部位是头面部,但躯体和四肢肌肉也可累及。
(1)急性肌张力障碍出现的时间:有报告急性肌张力障碍在首次服药后48小时以内出现占50%,5天以内出现占90%。
而氟奋乃静、三氟拉嗪等药可在服药后几小时内出现,长效制剂可以在每次用药后72小时以内发生。
持续时间可以从几秒至几小时,但易于复发。
撤药或减药以及加用抗胆碱能药物后症状能很快消失,如处理不当也可成为持续性,特别是长效制剂所诱发的肌张力障碍,由于这些症状在服药后迅速发生,故称之为急性肌张力障碍。
(2)临床表现:舌和口腔肌肉的不随意痉挛导致说话困难。
咀嚼肌紧张性收缩,引起下颌不能闭合,面部肌肉痉挛可呈现扮相似鬼脸。
眼外肌痉挛导致动眼危象,表现为两眼球向上凝视。
颈部可表现为后仰或斜向一侧,称为痉挛性斜颈,这是胸锁乳突肌、斜颈肌受累的表现。
少数病人可波及躯干及四肢肌肉,引起扭转痉挛,一般自肢体远端逐渐向近端发展,从下肢逐渐向上肢躯干发展,在躯干及四肢发生不自主的扭转运动时,全身出现扭转,脊柱前凸、后凸、侧弯、骨盆倾斜,呈现奇异姿势和步态。
(3)影响肌急性肌张力障碍的因素:①抗精神病药的类型。
吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类均能引起,氯氮平也有个别报道, 但一般认为高效价的抗精神病药物较低效价的药物较多。
②药物剂量。
随着抗精神病药物剂量加大,急性肌张力障碍也随之增加。
③个体素质及年龄。
对急性肌张力障碍的发生有一定的影响。
(二)发生机理锥体外系不良反应主要与大脑黑质—纹状体系统神经递质失平衡有关。
黑质—纹状系统存在着多巴胺与乙酰胆碱神经递质。
前者为抑制性递质,后者为兴奋性递质。
抗精神病药的作用机制目前以阻滞多巴胺受体假说受到普遍重视。
在阻滞中脑边缘系统发挥抗精神病作用的同时,也阻滞了锥体外系的黑质—纹状体的多巴胺能受体,使纹状体失去抑制作用而乙酰胆碱的兴奋作用相对增强,这时神经递质的平衡被破坏,而出现锥体外系症状。
在给以抗胆碱药后,可以抵抗脑内乙酰胆碱的作用,从而使多巴胺与乙酰胆碱在新的条件下取得平衡,临床症状即缓解。
(三)处理抗精神药物所致的锥体外系反应的上述三种情况,均可通过减药、停药或调换药物而减轻或消除。
也可用对抗药治疗,具体方法如下:1.减药、停药或调换药物:轻度的锥体外系反应若不影响工作生活,没有给病人带来明显痛苦,且又能耐受,可不予特殊处理。
较严重的锥体外系反应,如面部呆板、眼神呆滞、上肢屈曲、慌张步态、坐立不定、心神不安、烦躁、急性肌张力障碍发作等, 可给予对抗药物治疗,若不能减轻者,可减低药量或停药。
对于严重的锥体外系反应,如严重的药源性巴金森征导致活动不能、自理生活困难、吞咽困难、反复发作的急性肌张力障碍、较重的静坐不能等,应及时减量或停药,并给予对抗药物治疗,必要时补充液体支持疗法,加快药物的排泄。
2.抗震颤麻痹药物的应用:对较严重的锥体外系反应应用抗震颤麻痹药物疗效肯定无可非议。
但作为预防性用药,大剂量长时间的应用是不可取的。
这是因为:①不是所有应用抗精神病药物的病人都出现锥体外系反应,使一些病人无故遭受服药之苦;②抗震颤麻痹药物本身有许多不良反应,如头晕、视物模糊、口干、失眠、兴奋和阿托品样反应等;③抗精神病药物和抗震颤麻痹药物合用,更加加重了抗精神药物的抗胆碱能不良反应,甚至导致尿潴留、麻痹性肠梗阻、谵妄状态等严重的不良反应;④许多报道抗震颤麻痹药物可以降低某些抗精神病药物(如氯丙嗪)血药浓度;⑤长期应用抗震颤麻痹药物可以导致迟发性运动障碍的发生;⑥一些抗震颤麻痹药物(如安坦)可以引起欣快,造成病人滥用和依赖,故此应用抗震颤麻痹药物时,一定要权衡利弊。
必须使用时应随时调整剂量,一般认为应用2~3个月后,病人不出现锥体外系症状时,可减药停用,不宜长期合并使用。
常用的抗震颤麻痹药物有:(1)盐酸苯海索(又称安坦):它是临床应用中最常见的药物之一,副作用少。
用法为每次2~4mg,每天2~3次。
主要用于药源性巴金森征效果较好,也可用于静坐不能和急性肌张力障碍。
(2)东莨菪碱(海俄辛):与阿托品作用相似,并有较强的镇静催眠作用。
由于副作用明显,不宜长期应用。
但在缓解急性肌张力障碍和减轻严重静坐不能方面疗效快,大部分病人可收到立竿见影之效。
用法为0.3mg肌注。
(3)盐酸右苄替米特:一种抗巴金森氏病新药,临床该药能有效地缓解和减轻抗精神病药物所致的锥体外系不良反应,且具有长效、剂量小、不良反应少和安全等优点。
用法:1mg,每日1次。
(4)苯甲托品:1mg每日1~3次。
也可用2mg肌注,对急性肌张力障碍效果较快。
开马君5~10mg,每日1~3次。
3.β-肾上腺素受体阻断剂的应用:近年报道心得安可有效地治疗静坐不能,且疗效明显优于抗震颤麻痹药和抗焦虑药物。
推测其治疗作用可能与阻滞中枢的β 受体有关。
用法为10~20mg,每日2~3次。
用此药时应注意心率低于每分钟50次应停药。
对房室传导阻滞、哮喘或慢性支气管炎的病人应慎用或禁用。
4.抗组织胺类药物:苯海拉明25~50mg,每日1~3次,肌注每次20mg。
异丙嗪(非那根)25~50mg,每日1~3次,肌注每次25~50mg。
5.其他(1)金刚胺具有抗震颤麻痹机理,可能为阻断多巴胺回收促进多巴胺释放或直接激动多巴胺。
每次10~20mg,每日3 次。
阿朴吗啡可作用突触前多巴胺,借以减少服用抗精神病药物所致的代偿性增加多巴胺更新,能消除锥体外系不良反应(2)安定类可用于治疗静坐不能和急性肌张力障碍。