糖尿病酮症酸中毒护理教案资料
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糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言:糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症,常见于糖尿病患者。
它是由于体内缺乏足够的胰岛素,导致酮体积累和血液酸性增加而引起的。
对于医务人员来说,了解酮症酸中毒的诊断和治疗非常重要。
在本教学教案中,我们将深入讨论糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、症状、诊断和治疗,以及教学指导。
一、糖尿病酮症酸中毒的定义糖尿病酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒,其特征是由于胰岛素缺乏或抵抗导致的高血糖、酮体生成增加和血液酸性增加。
它是一种紧急情况,需要及时的诊断和治疗。
二、病因1. 胰岛素不足或抵抗:糖尿病患者由于胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗,无法有效利用葡萄糖作为能量来源,导致脂肪酸代谢增加和酮体生成增多。
2. 生活方式和饮食:不规律的饮食、过度饮酒或饮食摄入不当,如高蛋白、低脂肪饮食等也可引起酮症酸中毒。
3. 其他因素:感染、创伤、外科手术等应激状态下,胰岛素需求量增加,胰岛素分泌不足时也容易引起酮症酸中毒。
三、症状1. 高血糖:患者出现多饮、多尿、多食和体重减轻等糖尿病典型症状。
2. 酮体生成:由于胰岛素不足,身体开始利用脂肪分解产生酮体作为能量来源,导致酮症酸中毒。
患者可出现酮味气味、呼出香醇呼吸等。
3. 酸中毒:血液酮症酸中毒导致酸中毒,患者可出现呼吸深快、呼吸酸味、头痛、恶心、腹痛等症状。
四、诊断1. 血糖和酮体检测:血糖检测显示高血糖,尿液测试显示酮体阳性。
2. 电解质异常:由于酮症酸中毒,血液中的电解质如钾离子会下降,碳酸氢根增加,血清酸碱指标如血气分析会显示代谢性酸中毒。
五、治疗1. 补充胰岛素:静脉输注胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键步骤,可以降低血糖、抑制脂肪分解和酮体生成。
2. 补液和纠正电解质紊乱:由于酮症酸中毒,患者体内会失去大量的液体和电解质,因此需要及时补液和纠正电解质紊乱。
3. 寻找和处理潜在病因:对于酮症酸中毒的患者,应当尽快找出导致胰岛素缺乏或抵抗的原因,并予以处理。
**市****医院
专科常见病及多发病实境案例培训教案
一、疾病名称:糖尿病酮症酸中毒(D KA)
二、培训人:***
三、培训时间:2014年01月07日
四、课时安排:60分钟
五、教学目标:
1、掌握糖尿病酮症酸中毒的概念,临床表现,抢救措施。
2、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诱因及发病机制。
3、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,治疗方法。
4、掌握胰岛素泵的正确使用。
5、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒的病人进行护理。
六、教学重点、难点:
1、教学重点:(1)糖尿病酮症酸中毒的概念,临床表现。
(2)糖尿病酮症酸中毒的治疗
(3)胰岛素治疗的护理
(4)糖尿病酮症酸中毒的预防
(5)运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行护理。
(6)掌握胰岛素泵的正确使用。
2、教学难点:(1)抢救DKA的补液方法
(2)使用胰岛素治疗的注意事项
(3)简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现
(4)运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。
七、教学过程:
1、幻灯片理论讲解(20分钟)。
2、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。
(30分钟)
3、胰岛素泵的正确操作演示。
(10分钟)
八、考核安排:
1、时间:2014-01-09
2、方式:理论考核(现场提问+笔试)、胰岛素泵操
作考核、护理程序运用能力考核。
九、参考资料:
1.《中国糖尿病护理与教育指南》
2、第四版《内科护理学》。
3.护理作业标准:胰岛素泵的使用作业标准。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DM酮症酸中毒(DKA)是DM最常见的急性并发症,T1DM易发生,T2DM在有诱因时可发生。
本症的发病率约占住院DM患者的14%左右,临床以发病急、病情重、变化快为特点,是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】DM酮症酸中毒发病机制较为复杂,近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨,认为DKA的发生原因是双激素异常,即胰岛素水平降低,拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
胰岛素作为一种贮能激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素的分泌相对或绝对不足时,拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成,尤其是引起糖的代谢紊乱,能量的来源取之于脂肪和蛋白质,于是脂肪和蛋白质的分解加速,而合成受到抑制,出现了全身代谢紊乱。
引起一系列病理生理改变:①严重脱水。
②电解质代谢紊乱。
③代谢性酸中毒。
④多脏器病变。
DKA早期,由于葡萄糖利用障碍,能量来源主要为游离脂肪酸及酮体,此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用,使脑处于抑制状态。
晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
DKA由于严重脱水,循环障碍,肾血流量不足,可引起急性肾功能不全。
DKA时,肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少,分解增多,肝糖输出增多。
脂肪分解增强,游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)。
酸中毒对机体的损害是多方面的,其中对脑细胞的损害尤为突出。
【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素,均可成为DKA的发病诱因。
许多患者的诱因不是单一的,约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。
常见的诱因是:①胰岛素使用不当,突然减量或随意停用或胰岛素失效,亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。
②感染是导致DKA最常见的诱因。
③饮食失控,进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。
糖尿病痛症酸中毒护理常规一、概念乙酰乙酸和β―羟乙酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮继续升高,超过机体的处理能力时,便发生代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒.二、临床特点四肢无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味,随着病情进一步发展,出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降三、护理评估1。
糖尿病及其类型,有无糖尿病症状加重的表现.2。
了解患者有无感染、胰岛素中断或不适当增减、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发因素.3。
评估体温、脉搏、呼吸、血压、意识、面色、末梢温度及尿量,特别注意呼吸频率、深度及有无烂苹果味.4.了解血糖、血酮等检测结果.5。
了解患者及家属对疾病的认识及心理反应.四、护理措施(一)一般护理1.绝对卧床休息,设专人护理,保持安静、舒适的环境。
注重保暖,遇有寒战者,可加棉被,不用热水器避免烫伤。
2.具体记录24小时出入量、胰岛素用量。
3。
静脉、皮下注射胰岛素时注重准确无误,并做好记录.4。
具体记录生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压)及瞳孔的变化。
5.保持清洁,重病人加强口腔护理。
6.保持皮肤清洁,按时翻身叩背,预防褥疮的发生。
(二)特殊护理1.呼吸困难的护理:绝对卧床休息,安排专人护理,密切观察病情变化。
2.恶心、呕吐的护理:快速建立静脉通路,观察尿糖和酮体情况。
3。
精神症状的护理:(1)加强病情观察,如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压和心率等,协助医师治疗。
(2)注意安全,意识障碍者应加床挡,定时翻身,保持皮肤完整性。
(3)遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。
4.感染的护理:做好口腔及皮肤护理,保持清洁。
(三)病情观察1.有无恶心、呕吐、厌食、极度口渴等表现.2.有无呼吸困难,呼气中有无烂苹果味。
3。
皮肤弹性,眼球有无下陷,精神状态等.五、健康指导l.指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。
一例糖尿病合并酮症酸中毒个案护理范文Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes mellitus characterized by hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis. Nurses play a crucial role in the care of patients with DKA, ensuring prompt and effective treatment while monitoring for potential complications. In this case study, we will explore the nursing care provided for a patient with DKA.糖尿病合并酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症,其特征为高血糖、酮症和代谢性酸中毒。
护士在DKA患者的护理中扮演着至关重要的角色,确保及时有效的治疗,并监测可能出现的并发症。
在这个个案中,我们将探讨对一位患有DKA的患者进行的护理。
Introduction:The patient is a 45-year-old male with known type 1 diabetes mellitus who presented to the emergency department with symptoms of DKA including polyuria, polydipsia, fatigue, and confusion. Upon admission, his laboratory results showed hyperglycemia (blood glucose level of 400mg/dL), ketonuria, and metabolic acidosis (pH 7.20). The primary nursing goal for this patient is to stabilize his condition by restoring normal blood glucose levels and correcting acid-base imbalances.简介:该患者是一名已知为1型糖尿病男性,他因多尿、多渴、疲劳和困惑等DKA症状前往急诊科。
糖尿病酮症酸中毒健康宣教入院健康指导:1.尽快补液以恢复血容量。
纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。
开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。
小剂量胰岛素疗法,输注胰岛素0.1U/(kg〃h),血中浓度可达120 μU /ml,该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应,并能有效的降低血糖。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调治疗过程中定时检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。
4.定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化,并做到及时处理。
患者昏迷期要加强临床护理。
防治意外并发症的发生。
根据病人全身状况与血象,适时给予抗感染治疗。
5.糖尿病酮症酸中毒饮食原则是控制饮食,不吃甜食,减少总热量,吃低脂肪,低糖,低盐,高纤维素饮食.可以升糖指数低的食物有苦荞麦,南瓜,芹菜,冬瓜,木耳蘑菇,洋葱,胡萝卜等.吃白肉(鱼鸭鸡肉)比红肉(猪牛羊肉)好,粗细粮要搭配.平时就是要严格监测血糖,避免血糖升高。
6.保持心理平衡,避免精神、情绪过分激动。
防止各种感染,保持体力,避免疲劳。
根据体力情况适当进行体育活动。
三、出院健康指导1、向患者讲解疾病知识向患者讲解糖尿病的病因、临床表现、并发症、预防,酮症酸中毒的诱因及先兆症状。
一旦出现这种情况及时就诊。
经济条件好的患者购买快速血糖仪教会患者自测血糖,使其早发现、早预防、早治疗。
2、正确用药告知患者必须坚持服药及定期门诊复查强调不擅自停药、减药、改药及盲目乱服药。
告诉患者低血糖的症状和预防,一旦发生低血糖立即口服3—4片葡萄糖或口服半杯饮料或牛奶片○1口服降糖药,指导患者正确服用,定期观察的血糖变化,正确评价药物的疗效,嘱咐患者按时进餐,切勿提前或延后,以免发生低血糖。
○2正却指导患者确定胰岛素制剂种类、剂量、注射时间。
注射部位,选择上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部等部位,注射部位应交替使用,同一部位之间相距1厘米以上,以免形成局部硬结和脂肪萎缩。
糖尿病酮症酸中毒一、概述糖尿病酮症酸中毒(DKA )是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,因胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系糖尿病常见的急性并发症。
此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者,死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。
目前,在我国大部分地区DKA 直接致死率已明显下降,在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。
二、临床表现1、常有明显的诱因存在,如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA 可作为首发症就诊。
2、原发病症状急剧加重:烦渴、多饮、多尿(或少尿);随DKA 病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,乃至不能进食进水。
3、有明显的体征:(1)脱水征:皮肤干燥、弹性减弱,眼球凹陷,口干,唇红(似樱桃红色),舌似牛肉状,呼吸频率加快,呼吸深大,呼出气体有酮味(腐烂苹果味);(2)周围循环衰竭:心动过速、四肢冰凉,脉搏细弱,血压下降、少尿、无尿甚至休克。
4、意识障碍:临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
三、辅助检查尿糖、尿酮阳性;血糖增高,多数在16.7~33.3mmol/L,血酮体升高;血气分析提示代谢性酸中毒,二氧化碳结合力下降;血肌酐和尿素氮:多数增高,补液后可恢复。
四、诊断依据1、常有诱因存在:80%以上的DKA 发作存在能够确定的诱因如感染,药物应用不适当,应激状态等。
2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者:如原有糖尿病症状加重,脱水征,呼吸深快,意识改变。
3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L),血渗透压正常或不甚高。
一例关于糖尿病酮症酸中毒的护理个案摘要:目的:对糖尿病酮症酸中毒的护理体会进行总结和分析。
方法:对2013年12月收治的一例糖尿病酮症酸中毒的临床护理资料进行回顾性分析。
结果:对症治疗和护理,患者住院4天好转出院。
结论:提出密切观察病情变化,加强心理护理,积极补液、纠正酸中毒的护理,严密检测血糖变化,做好健康教育,有助于患者早日康复。
关键词:糖尿病;酮症酸中毒;护理糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见、最严重的急性并发,在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,应激激素特别是胰高血糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加,使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重,产生严重高血糖症及代谢性酸中毒,严重者可发生昏迷、死亡[1]。
该病起病急,病情复杂,如不及时抢救,病死率高,2013年12月我科成救治 1例2型糖尿病合并酮症酸中毒的患者,现将护理报告如下:1 临床资料1.1病例简介患者,女性,22岁。
于2013年12月12日突发意识不清三小时被急送入院,平车推入病房,被动仰卧位,测T36.5℃ P 113次/分 R 20次/分 Bp116/68mmHg,呼之不应,呼吸中有“烂苹果”味,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,四肢厥冷,无水肿,双侧足背动脉搏动减弱。
生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查:即时血糖值为Hi;血常规示:白细胞17.46×10<sup>9</sup>/L↑,中性细胞比率90.5%↑,血红蛋白154g/L↑;尿常规示:酮体(3+),尿糖(4+),隐血(+);血气分析示:酸碱PH:6.93↓,PCO2:13mmHg,PO2:170mmHg↑,钠127mmol/L↓钾2.6mmol/L↓,氯93mmol/L↓,碳酸氢根浓度HCO3 2.6mmol/L↓;生化示:尿素氮10.64mmol/L↑,尿酸694.7umol/L↑,葡萄糖48.97mmol/L↑,甘油三脂3.43mmol/↑L,钾2.42mmol/L↓,钠120.8mmol/L↓,氯83.3mmol/L↓,肌红蛋白126ng/ml↑,肌酸激酶同工酶7.4ng/ml↑,抗谷氨酸脱羧酶抗体:阴性,抗胰岛素抗体:阴性,胰岛素自身抗体:阴性[2]。
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糖尿病酮症酸中毒
一、概述
糖尿病酮症酸中毒(DKA )是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,因胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系糖尿病常见的急性并发症。
此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者,死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。
目前,在我国大部分地区DKA 直接致死率已明显下降,在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度 3 种情况。
轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸碳结合力低于10mmol/L ,后者很容易进入昏迷状态。
二、临床表现
1、常有明显的诱因存在,如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的
1 型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA 可作为首发症就诊。
2、原发病症状急剧加重:烦渴、多饮、多尿(或少尿);随DKA 病情进展,逐渐出现
食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,乃至不能进食进水。
3、有明显的体征:(1)脱水征:皮肤干燥、弹性减弱,眼球凹陷,口干,唇红(似樱桃红色),舌似牛肉状,呼吸频率加快,呼吸深大,呼出气体有酮味(腐烂苹果味);(2)周围
循环衰竭:心动过速、四肢冰凉,脉搏细弱,血压下降、少尿、无尿甚至休克。
4、意识障碍:临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
三、辅助检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高,多数在16.7〜33.3mmol/L,血酮体升高;血气分析提示代
谢性酸中毒,二氧化碳结合力下降;血肌酐和尿素氮:多数增高,补液后可恢复。
四、诊断依据
1 、常有诱因存在:80%以上的DKA 发作存在能够确定的诱因如感染,药物应用不适当,应激状态等。
2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者:如原有糖尿病症状加重,脱水征,呼吸深快,意识改变。
3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L),血渗透压正常或不甚高。
4、尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA 的重要诊断依据之一。
5、酸中毒,较重的DKA 患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。
注意事项:为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。
并立即或同步做有关必要的化验检查。
五、治疗原则与方法按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
1 、除去诱因:如及时应用抗生素控制感染等,去除诱因应贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA 的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
2、一般措施:
精品资料。