溶栓的动脉溶栓治疗PPT幻灯片
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溶栓指南PPT课件
如果要拍，1不.能昏延误迷溶栓或治疗严（Ⅱ重b 类的，证卒据水中平 B症）。状（NHISS>25）；
如果必要，继续静点2-8mg/min
2.发病时伴有癫痫发作； 溶栓注意事项、溶栓后的安排及处理
3、测全血常规、凝血四项、纤维蛋白原、D-二聚体，每2小时重复1次，直至出血控制。
这急些诊情 动况静需脉3要溶.进栓近一的步工3研作个究路。径月（绿内色通有道）卒中史或心梗史，但不包括陈旧小腔隙梗死 而未遗留神经功能体征； （1）1小时内2-5分钟检测血压1次。
2、定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；
1、首诊医生负责（掌握溶栓的适应症、禁忌症）。医生接 ➢ （对 2009年影像指南有修订）
医生接诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写，可疑为脑卒中者，初步NIHSS评分，快速血糖监测除外低血糖，立即通知溶
诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写，可疑为 栓小组，同时首诊医生开出血尿常规、凝血四项、急诊1+2检验单和心电图、头颅CT检查单（并电话预约），急诊室护士负责抽血，
1、年龄18～80岁。 2、发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）。 3、脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重。
（NIHSS 4～22分）。 4、脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改
变。 5、患者或家属签署知情同意书。
溶栓禁忌症
不推荐静脉链激酶治疗卒中（Ⅲ类，A级）。 如果必要，可以重复1次 1995年NINDS证实rt-PA对急性脑梗死发病3小时内疗效及安全性 3、脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重。
绝对排除标准
头CT显示出血或者明显急性脑梗死病灶。 有脑肿瘤、脓肿、未处理的动脉瘤、血管畸形、脑挫裂伤等
如果必要，继续静点2-8mg/min
2.发病时伴有癫痫发作； 溶栓注意事项、溶栓后的安排及处理
3、测全血常规、凝血四项、纤维蛋白原、D-二聚体，每2小时重复1次，直至出血控制。
这急些诊情 动况静需脉3要溶.进栓近一的步工3研作个究路。径月（绿内色通有道）卒中史或心梗史，但不包括陈旧小腔隙梗死 而未遗留神经功能体征； （1）1小时内2-5分钟检测血压1次。
2、定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；
1、首诊医生负责（掌握溶栓的适应症、禁忌症）。医生接 ➢ （对 2009年影像指南有修订）
医生接诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写，可疑为脑卒中者，初步NIHSS评分，快速血糖监测除外低血糖，立即通知溶
诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写，可疑为 栓小组，同时首诊医生开出血尿常规、凝血四项、急诊1+2检验单和心电图、头颅CT检查单（并电话预约），急诊室护士负责抽血，
1、年龄18～80岁。 2、发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）。 3、脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重。
（NIHSS 4～22分）。 4、脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改
变。 5、患者或家属签署知情同意书。
溶栓禁忌症
不推荐静脉链激酶治疗卒中（Ⅲ类，A级）。 如果必要，可以重复1次 1995年NINDS证实rt-PA对急性脑梗死发病3小时内疗效及安全性 3、脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重。
绝对排除标准
头CT显示出血或者明显急性脑梗死病灶。 有脑肿瘤、脓肿、未处理的动脉瘤、血管畸形、脑挫裂伤等
脑梗死动脉溶栓PPT课件
• 经充分药物溶栓后，将微导丝穿通血栓，以增加溶栓药与血栓的接触面积，增强溶栓效果。 • 对于未发现大血管闭塞的皮质血管血栓形成患者只给予局部区域性溶栓。
第10页/共22页
术中和术后管理
• 术中全程心电监护，使血压维持在稍低于160/100mmHg； • 监测凝血功能，使活化凝血时间ACT维持在250s以上；如术中出现恶心、呕吐等颅内压增高症状，立即终
曾有癫痫发作。 • 含脑血管造影禁忌症
第4页/共22页
CT排除标准
• 颅内肿瘤（小的脑膜瘤除外） • 颅内出血 • 明显的占位效应伴中线结构移位，或超过大脑中动脉供血区1/3的低密度病灶或脑沟消失
第5页/共22页
器械准备
• 造影设备及常规造影用品 • 5F猪尾巴导管、造影导管和6F或8F导管鞘、Y阀、连接管、三通开关 • 动脉加压输液装置及袋装生理盐水 • 6F或8F指引导管、交换导丝、微导丝、微导管 • 其他介入操作常用器材 • 药物及特殊材料
100×109/L • 无法控制的高血压，收缩压≥180mmHg，舒张压≥100mmHg
第3页/共22页
• 体检发现活动性出血或急性创伤（骨折）证据 • 口服抗凝药物INR≥1.5 • 最近48小时接受肝素治疗，APTT大于正常值1.5倍 • 合并妊娠或严重肝肾功能不全 • 血糖浓度＜50mg/dL（2.7mmol/L） • 合并妊娠货严重肝肾功能不全 • 不能排除癫痫发作后遗留的神经功能缺损，或者发病时
也并不能代表功能恢复；反之，虽然溶栓后血管未能完全再通， 但可能因溶栓后侧枝循环建立而能取得良好的临床疗效。
第17页/共22页
临床症状的恢复和转归
• 动脉溶栓的血管再通率高于静脉溶栓，能使缺血脑组织的血液供应得到及时恢复，从而改善患者的功能转 归。
第10页/共22页
术中和术后管理
• 术中全程心电监护，使血压维持在稍低于160/100mmHg； • 监测凝血功能，使活化凝血时间ACT维持在250s以上；如术中出现恶心、呕吐等颅内压增高症状，立即终
曾有癫痫发作。 • 含脑血管造影禁忌症
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CT排除标准
• 颅内肿瘤（小的脑膜瘤除外） • 颅内出血 • 明显的占位效应伴中线结构移位，或超过大脑中动脉供血区1/3的低密度病灶或脑沟消失
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器械准备
• 造影设备及常规造影用品 • 5F猪尾巴导管、造影导管和6F或8F导管鞘、Y阀、连接管、三通开关 • 动脉加压输液装置及袋装生理盐水 • 6F或8F指引导管、交换导丝、微导丝、微导管 • 其他介入操作常用器材 • 药物及特殊材料
100×109/L • 无法控制的高血压，收缩压≥180mmHg，舒张压≥100mmHg
第3页/共22页
• 体检发现活动性出血或急性创伤（骨折）证据 • 口服抗凝药物INR≥1.5 • 最近48小时接受肝素治疗，APTT大于正常值1.5倍 • 合并妊娠或严重肝肾功能不全 • 血糖浓度＜50mg/dL（2.7mmol/L） • 合并妊娠货严重肝肾功能不全 • 不能排除癫痫发作后遗留的神经功能缺损，或者发病时
也并不能代表功能恢复；反之，虽然溶栓后血管未能完全再通， 但可能因溶栓后侧枝循环建立而能取得良好的临床疗效。
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临床症状的恢复和转归
• 动脉溶栓的血管再通率高于静脉溶栓，能使缺血脑组织的血液供应得到及时恢复，从而改善患者的功能转 归。
AMI的溶栓治疗PPT课件
即时效果
溶栓治疗在治疗后数小时内即可 显现效果，降低心肌梗死的风险 。
长期效果
溶栓治疗的长期效果取决于患者 的具体病情和治疗后的生活习惯 ，需要持续关注和调整治疗方案 。
05
AMI溶栓治疗的未来展望与研 究方向
新药研发与临床试验
新药研发
随着生物技术的不断发展，未来将会 有更多新型溶栓药物问世，为AMI治 疗提供更多选择。
在溶栓治疗的同时，结合介入治疗，开通梗死血管，恢复心肌灌注。
其他药物
与抗血小板药物、抗凝药物等其他治疗药物联合应用，提高治疗效果，减少并发 症的发生。
06
AMI溶栓治疗的实际应用与案 例分享
成功案例
患者情况
患者年龄58岁，男性，因剧烈胸痛 就诊，心电图显示急性下壁心肌梗死 。
溶栓治疗
立即给予尿激酶溶栓治疗，治疗后患 者胸痛症状明显缓解，心电图ST段 回落。
利弊。
03
AMI溶栓治疗的药物与方案
常用药物
尿激酶
一种自体活化纤溶酶原激活剂， 可直接作用于纤溶酶原，使其转
化为纤溶酶，从而溶解血栓。
链激酶
一种外源性纤溶酶原激活剂，通过 与纤溶酶原结合，使其转化为纤溶 酶，发挥溶栓作用。
阿替普酶
一种重组组织型纤溶酶原激活剂， 可选择性作用于血栓中的纤维蛋白 ，激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
背景
急性心肌梗死是一种常见的心血管急症，具有较高的致死率 和致残率。溶栓治疗是急性心肌梗死治疗的重要手段之一， 通过早期开通阻塞血管，降低心肌坏死范围，改善患者预后 。
溶栓治疗的重要性
01
02
03
早期开通阻塞血管
溶栓治疗能够早期开通阻 塞的冠状动脉血管，恢复 心肌灌注，减少心肌坏死 范围。
溶栓病例PPT课件
CRP、hs-CRP、HCY、糖化血红蛋白、艾滋病抗体、 RPR、胱抑素C、餐后2小时血糖未见明显异常 ，血脂全 套正常
心电图正常 颈部血管彩超示双侧颈总动脉内膜增厚毛糙，未见斑块形
成 入院后（发病后3小时50分钟）予爱通立 50mg溶栓治疗
13
溶栓前后NIHSS评分，肌力，语言，血压变化
23
溶栓前CT
24
溶栓后1天颅脑CT
25
溶栓后2天颅脑MRI
26
溶栓后11天颅脑CT
27
病因：大动脉粥样硬化 发病机制：动脉到动脉栓塞 但不能完全排除心源性梗死 没有进一步血管检查 溶栓后出现出血转化，但没有加重病情，症状逐
渐好转
28
THANK YOU
29
10
病例2
患者,71岁,女性，右利手，以“突发右侧肢体无力、言语 不能3小时”为主诉2011.10.5 17:50入院。
3小时前在坐位聊天时出现右上肢无力、不能言语，尚可 行走，症状持续约10分钟后恢复，右上肢可正常活动、言 语正常。5分钟后继而出现小便失禁，于更换衣物期间再 次出现右上肢不能活动、言语不能，并出现右下肢无力， 初时尚可扶走，随后右下肢无力进行性加重，不能站立、 行走。
溶栓病例
1
病例1
患者，男，57岁，以“突发右侧上下肢体无力2小时20分钟” 为主诉2011.3.24.11:30入院
患者于活动中出现右侧上下肢体无力，无力发展迅速，至不能 活动 ，急诊查颅脑CT未见出血灶
门诊血压195/100mmHg,予以乌拉地尔控制到170/90mmHg 查体：体重61KG ， BP169/95mmHg，神清，右侧中枢性面
125/78 130/80
心电图正常 颈部血管彩超示双侧颈总动脉内膜增厚毛糙，未见斑块形
成 入院后（发病后3小时50分钟）予爱通立 50mg溶栓治疗
13
溶栓前后NIHSS评分，肌力，语言，血压变化
23
溶栓前CT
24
溶栓后1天颅脑CT
25
溶栓后2天颅脑MRI
26
溶栓后11天颅脑CT
27
病因：大动脉粥样硬化 发病机制：动脉到动脉栓塞 但不能完全排除心源性梗死 没有进一步血管检查 溶栓后出现出血转化，但没有加重病情，症状逐
渐好转
28
THANK YOU
29
10
病例2
患者,71岁,女性，右利手，以“突发右侧肢体无力、言语 不能3小时”为主诉2011.10.5 17:50入院。
3小时前在坐位聊天时出现右上肢无力、不能言语，尚可 行走，症状持续约10分钟后恢复，右上肢可正常活动、言 语正常。5分钟后继而出现小便失禁，于更换衣物期间再 次出现右上肢不能活动、言语不能，并出现右下肢无力， 初时尚可扶走，随后右下肢无力进行性加重，不能站立、 行走。
溶栓病例
1
病例1
患者，男，57岁，以“突发右侧上下肢体无力2小时20分钟” 为主诉2011.3.24.11:30入院
患者于活动中出现右侧上下肢体无力，无力发展迅速，至不能 活动 ，急诊查颅脑CT未见出血灶
门诊血压195/100mmHg,予以乌拉地尔控制到170/90mmHg 查体：体重61KG ， BP169/95mmHg，神清，右侧中枢性面
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急性脑梗塞的溶栓治疗业务学习(共35张PPT)
最初24h不使用阿司匹林或抗凝制剂 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。
溶栓后监测
溶栓期间密切监测神经功能状态、BP、HR
测BP q15min×2h，其后q30min×6h，其后q60min×16h 测脉搏、呼吸q1h×12h，其后q2h×12h 神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h
总剂量。将总剂量的10%在注射器内混匀，缓慢静推，
持续一分钟以上，观察5分钟，检查肢体活动情况、
血压、有无出血现象。将剩余的90%加入液体，以
输液泵静滴，持续1小时。记录输注开始及结束时间。 输注结束后以0.9%生理盐水冲管。
一般护理
临床诊断为缺血性脑卒中，推测原因为脑缺血，CT排除出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变 少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。 血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗塞的主要原因。
密切监测生命体征（尤其血压）、神志、瞳孔变 过去十天内有大手术或严重创伤、颅脑外伤史
该药价格较阿司匹林贵。
死亡和永久残疾的报告见于发生卒中（包括颅内出血）和其他严重出血事件的患者
化 （10）睡眠异常，整天昏昏欲睡—嗜睡状态。
肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 保证大便通畅，预防便秘：便秘是脑血管病的大敌。
CT排除出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变 在症状出现的3～6小时内开始溶栓
卒中症状持续至少30分钟，治疗前无明显改善，临 床表现必须和全脑缺血（如晕厥）、癫痫和偏 头痛鉴别
rtPA溶栓排除标准1
CT检查发现高密度病灶（出血）、明显的占位 发病时伴有癫痫发作 3月内有过卒中史 发病前48小时内应用肝素，并且APTT超出实验室正常值的上限 既往有卒中史且合并糖尿病病史 血小板计数＜10,000mm2
溶栓后监测
溶栓期间密切监测神经功能状态、BP、HR
测BP q15min×2h，其后q30min×6h，其后q60min×16h 测脉搏、呼吸q1h×12h，其后q2h×12h 神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h
总剂量。将总剂量的10%在注射器内混匀，缓慢静推，
持续一分钟以上，观察5分钟，检查肢体活动情况、
血压、有无出血现象。将剩余的90%加入液体，以
输液泵静滴，持续1小时。记录输注开始及结束时间。 输注结束后以0.9%生理盐水冲管。
一般护理
临床诊断为缺血性脑卒中，推测原因为脑缺血，CT排除出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变 少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。 血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗塞的主要原因。
密切监测生命体征（尤其血压）、神志、瞳孔变 过去十天内有大手术或严重创伤、颅脑外伤史
该药价格较阿司匹林贵。
死亡和永久残疾的报告见于发生卒中（包括颅内出血）和其他严重出血事件的患者
化 （10）睡眠异常，整天昏昏欲睡—嗜睡状态。
肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 保证大便通畅，预防便秘：便秘是脑血管病的大敌。
CT排除出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变 在症状出现的3～6小时内开始溶栓
卒中症状持续至少30分钟，治疗前无明显改善，临 床表现必须和全脑缺血（如晕厥）、癫痫和偏 头痛鉴别
rtPA溶栓排除标准1
CT检查发现高密度病灶（出血）、明显的占位 发病时伴有癫痫发作 3月内有过卒中史 发病前48小时内应用肝素，并且APTT超出实验室正常值的上限 既往有卒中史且合并糖尿病病史 血小板计数＜10,000mm2
溶栓ppt课件
再灌注时间窗
梗死区血流再灌注后半暗带组织损伤可恢 复的有效时间3-6h,称时间窗，也是超早期 溶栓时间窗，是抢救缺血半暗带再灌注的 关键时间。超过此时间窗溶栓可产生再灌 注损伤及出血并发症，不能溶栓。
中国脑血管病防治指南
缺血性脑卒中急性期治疗的 4个I级推荐，A级证据
卒中单元 3小时内rt-PA静脉溶栓 抗血小板治疗：阿司匹林 48小时内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重 颅内压增高且无禁忌症者，考虑去骨瓣减压手术
球囊扩张、支架
CEA 血管内超声溶栓（机械溶栓) 血管内取栓术 药物溶栓
目标、策略
在不可逆损害发生前,尽早开通梗死脑血管，重建
脑再灌注，改善半暗带缺血、恢复脑供血
逆转梗死半暗带，挽救濒死的脑细胞
恢复神经功能
降低致残率、病死率
梗死脑组织及半暗带示意图
梗死中心
缺血半暗带 血凝块
用多模式影像来延长再灌注治疗时间窗
因为：
不同的患者其缺血半暗带的时间差别很大。 有些患者超出4.5 h仍然存在大量可挽救的脑组织，其再 灌注治疗有可能受益。 多模式MR和CT成像可使脑缺血过程有一个多层面的描绘：
1、区分梗塞和出血 2、确定血管狭窄和闭塞的部位、程度 3、依据个性化组织的时钟选择病人，而不是一个固定的时间窗 4、扩大再灌注治疗的时间窗
产生时间窗的个体差异。
20
2.血压：
高血压的病理基础是高血压性脑血管病 变。持续的高血压使脑小动脉平滑肌收 缩、增厚,脑供血减少。
过高过低的血压对脑血液动力学都有影 响，伴有过高及过低血压的患者，其治 疗时间窗短于正常血压者。
3.
溶栓ppt课件
10
静脉溶栓必备工具
11
r-tPA静脉溶栓操作规程
入选标准和排除标准
12
r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓的治疗程序
13
r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓 不可合并的药物
14
r-tPA静脉溶栓操作规程
并发症的处理
15
r-tPA 静脉溶栓护理流程图
用药期间需要严密观察 监测患者生命体征、神 经症状（神志、肌力、 语言等）及出血倾向（牙 龈、口腔、皮肤粘膜等）
3. 灌注后 24h 以内，尽可能避免进行鼻胃管、抽血或侵袭性通道操作。 4. 假如患者在入院时从外院带来了一个侵袭性通道（例如动脉或中心静脉），应当非常仔细地
观察穿刺部位出血情况，必要时使用压迫止血。 5. 维持静脉通路（仅在需要时重建） 6. 灌注后 24h 以内，不要进行肌肉注射 7. 观察神经功能变化和任何颅内出血的症状与体征，并据此记录。向医生报告下列任何一项：
16
谢谢
17
神经功能恶化、突然明显的生命体征改变、意识水平改变、恶心呕吐、大汗、新发头痛。 8. 观察任何药物不良反应征象，据此记录。向医生报告下列任何一项：牙龈出血、瘀点瘀斑、
腹部或侧腹部疼痛、咳血、气促、啰音、心律失常。 9. 评定静脉、动脉穿刺部位、大小便、牙龈、皮肤出血。假如发生，立即向医生报告。 10. 监测肢体颜色、温度和感觉。 11. 遵循急性缺血性卒中住院管理医疗。
与患者/家属沟通，签溶栓知
急查头部CT (25min)
病情严重患者，留置胃管、 情同意书
开出3T 头MR+ 钆双胺处方
尿管
启 动 973 计 划 项 目 ， 通 知 溶
（必要时）
栓护士、3TMR医护人员到位
静脉溶栓必备工具
11
r-tPA静脉溶栓操作规程
入选标准和排除标准
12
r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓的治疗程序
13
r-tPA静脉溶栓操作规程
静脉溶栓 不可合并的药物
14
r-tPA静脉溶栓操作规程
并发症的处理
15
r-tPA 静脉溶栓护理流程图
用药期间需要严密观察 监测患者生命体征、神 经症状（神志、肌力、 语言等）及出血倾向（牙 龈、口腔、皮肤粘膜等）
3. 灌注后 24h 以内，尽可能避免进行鼻胃管、抽血或侵袭性通道操作。 4. 假如患者在入院时从外院带来了一个侵袭性通道（例如动脉或中心静脉），应当非常仔细地
观察穿刺部位出血情况，必要时使用压迫止血。 5. 维持静脉通路（仅在需要时重建） 6. 灌注后 24h 以内，不要进行肌肉注射 7. 观察神经功能变化和任何颅内出血的症状与体征，并据此记录。向医生报告下列任何一项：
16
谢谢
17
神经功能恶化、突然明显的生命体征改变、意识水平改变、恶心呕吐、大汗、新发头痛。 8. 观察任何药物不良反应征象，据此记录。向医生报告下列任何一项：牙龈出血、瘀点瘀斑、
腹部或侧腹部疼痛、咳血、气促、啰音、心律失常。 9. 评定静脉、动脉穿刺部位、大小便、牙龈、皮肤出血。假如发生，立即向医生报告。 10. 监测肢体颜色、温度和感觉。 11. 遵循急性缺血性卒中住院管理医疗。
与患者/家属沟通，签溶栓知
急查头部CT (25min)
病情严重患者，留置胃管、 情同意书
开出3T 头MR+ 钆双胺处方
尿管
启 动 973 计 划 项 目 ， 通 知 溶
（必要时）
栓护士、3TMR医护人员到位
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
胸痛、呼吸困难、心悸等。
诊断过程
心电图、心肌酶谱等检查结果。
治疗方案
溶栓药物的选择、剂量和给药途径。
案例分析与讨论
溶栓治疗时机
溶栓治疗的效果
溶栓治疗开始的时间点以及影响疗效的因 素。
成功再通的比例、并发症的发生率等。
溶栓治疗的优缺点
与PCI比较，溶栓治疗的优点和局限性。
溶过激活纤溶酶原，使 其转化为纤溶酶，从而裂解纤维 蛋白，使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ，对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内，心 电图ST段抬高，无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
继续监测心电图
在溶栓后的一段时间内，继续监测患者的心 电图，以确保心律稳定。
调整药物治疗
根据患者的恢复情况，调整后续的药物治疗 方案。
观察并发症
密切观察患者是否有出血、心律失常等并发 症的发生。
康复指导
对患者进行康复指导，包括饮食、运动等方 面的建议，促进患者的康复。
04 溶栓疗法的疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
溶栓治疗后，冠状动脉可能再次阻塞， 导致心肌梗死复发。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应，如皮疹、呼吸困难等。
如何降低溶栓疗法风险
严格掌握适应症
只对符合溶栓适应症的患者进行 溶栓治疗，避免过度治疗。
规范操作流程
确保溶栓治疗的操作规范，减少操 作过程中的风险。
严密监测
溶栓治疗ppt课件
请在此输入您的标题
• 11、近期（4周内）内脏出血； • 12、近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； • 13、感染性心内膜炎； • 14、5天至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重
复使用链激酶）； • 15、妊娠； • 16、活动性消化性溃疡； • 17、目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越大）。
• 患者就诊早（发病≤３小时）而不能及时进行介入治疗者（Ⅰ，A），或 虽具备急诊PCI治疗条件，但D-B与D-N相差＞60分钟，且D-B＞90分钟 者应优先考虑溶栓治疗（Ⅰ类，B级）；
• 对再梗患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行冠状动脉造影 和PCI，可给予溶栓治疗（Ⅱｂ类，C级）；
• 对发病12-24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢导联ST段 抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可考虑溶 栓治疗（Ⅱa类，B级）；
纤溶系统均有激活作用，通过直接或原员转变为纤溶酶。 • 另一类溶栓剂为选择性的（如组织型纤溶酶原激活剂、单链尿激酶纤溶
酶元激活剂及乙酰化纤溶酶元—链激酶激活剂复合物），这些药物选择 性地作用到血栓部位，使血栓部位结合的纤溶酶原激活，起到溶栓作用 ，而不产生全身纤溶状态。
链激酶（SK）
• 为C组B溶血性链球菌产生的一种蛋白质，SK通过与纤溶酶原结合成SK— 纤溶酶元复合物，间接激活纤溶系统，使纤溶酶原转化成纤溶酶。SK价 格便宜，在国外是应用最早、最广的溶栓剂。
要求做到患者到达医院30分钟以内开始溶栓（door-to-needle time,D-N＜30分 钟）或90分钟内完成PCI（door-to-balloon time,D-B＜90分钟），黄金时间是 胸痛症状出现后60分钟。
溶栓护理 PPT课件
四.各类型脑梗死特殊治疗方法
1.血栓形成性脑梗死： 治疗首选溶栓治疗（发病3—
6小时内，无溶栓禁忌症的），首 选抗血小板制剂（包括拜阿司匹 林肠溶阿司匹林、氯吡格雷）。
四.各类型脑梗死特殊治疗方法
2.栓塞性梗死： 治疗首选抗凝治疗
3.腔隙性梗死： 治疗首选改善红细胞变形能力 的药物
适应症
1. 发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放宽 2. 肌力3级以下或失语（6<NIHSS<25） 3. 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重
近期接受抗凝治疗inr15血糖27mmollbp185100mmhgct显示低密度13大脑中动脉供血区妊娠以及不合作者溶栓的并发症药物过敏溶栓用药rtpa重组组织型纤溶酶原激活物溶栓药物治疗方法尿激酶100万iu150万iu溶于生理盐水100200ml中持续静滴30minrtpa剂量09mgkg静脉推注101min其余剂量连续静滴60min滴完溶栓药物治疗方法尿激酶100万iu150万iu溶于生理盐水100200ml中持续静滴30minrtpa剂量09mgkg静脉推注101min其余剂量连续静滴60min滴完治疗后第一个24小时内不得使用抗凝药物或阿司匹林24小时后ct无显示出血可行抗血小板和抗凝治疗
溶栓的观察与护理
一、溶栓前
严格筛选溶栓病例，完善相关检查如： 血常规、凝血四项、心电图、肝功能 等，有异常及时向医生报告
选中后马上记录意识、瞳孔、BP、 ECG、四肢肌力、肌张力及语言和吞 咽功能等，与溶栓治疗后观察对比较 疗效。
及时完善溶栓准备：备药、配药、抽 血
关键是时间与科学依据
溶栓的观察与护理
二、溶栓中 采用静脉留置针给药 密切观察意识、BP（<180/105mmHg）、瞳孔、
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约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变
16
临床表现
颈内动脉系统脑梗塞 病灶对侧偏瘫
偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等
17
临床表现
椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。
18
脑梗塞的溶栓治疗
什么是溶栓疗法 使用药物，使血栓溶解，达到血管再 通的目的，从而使受阻的血管灌流区 域的脑组织重新获得血氧供应。
14
发病机制
血栓形成机制
动脉粥样硬化 动脉内膜炎
管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止
血管内皮损伤
血小板黏附
TXA2、5-HT、 PAF
红色血栓
白色血栓
15
临床表现
好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，
1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、 头晕等）
21
溶栓治疗建议
（2005年国内脑血管病防治指南）
对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗 首选rtPA 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代
发病3~6h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。 对发病6h以内的脑梗死者，在有经验和有条件的单位可以考虑进行
动脉内溶栓治疗研究。 基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血 并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
9
脑血管病的分类
出血性脑血管病包括： (1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血， 不包括外伤性脑出血。多由高血压、 脑动脉硬化、肿瘤等引起。 (2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑 底部的血管破裂出血，血液直接流入 蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤 破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、 血液病等。
10
脑梗塞
脑梗的动脉溶栓治疗
神经内科 杨雪芳
1
查房目的
示范部分神经专科查体 了解脑血管病的分类 了解十二对脑神经 掌握肌力分级法 掌握脑梗塞溶栓的并发症 掌握急性脑梗塞患者溶栓的观察与护 理。
2
部分神经系统体征
巴氏症阳性一般是指锥体束出现问题， 一般考虑脑出血、脑梗、神经系统肿 瘤及炎症等。 巴氏征三个常见的等位征:夏道克征 , 欧本海姆征，高登征。 霍夫曼氏征阳性，它代表上肢锥体束 症（损伤或病变），常见于脑血管疾 病等，也可见于颈椎病变。 脑膜刺激征阳性见于见于脑膜炎，蛛 网膜下腔出血和颅内压增高等。
22
溶栓用药
UK（尿激酶） 链激酶 rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物）
23
溶栓药物治疗方法
尿激酶
100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min
rtPA
剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先 静脉推注10% (1min)，其余剂量连续 静滴，60min滴完
TIA 脑梗塞
பைடு நூலகம்
脑血栓形成
脑栓塞 腔隙性脑梗8死
脑血管病的分类
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血 管病两大类。 缺血性脑血管病包括：
(1)短暂性脑缺血发作；（简称TIA，又叫小中
风或一过性脑缺血发作） ，其病因与脑动脉硬化 有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所 致的功能障碍。 (2)脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、 外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病 变形成的血凝块堵塞而发病。 (3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液， 阻塞脑部血管而诱发。 (4)腔隙性脑梗塞
3
病史汇报、体查（床边）
4
question
1. 脑血栓形成的主要病因 2. 颅内压增高的三主征 3. 溶栓过程中需要观察那些内容 4. 什么是三偏征
5
概述
脑血管疾病：由于各种脑部血管病变 所引起的脑功能缺损的一组疾病的总 称。 发病率高：120-180/10万 致残率高：75% 死亡率高： 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担
19
溶栓适应证
（2005年国内脑血管病防治指南） ① 年龄18～75岁 ② 发病在6h以内 ③ 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，
且比较严重 ④ 脑CT排除颅内出血，无早期脑梗死低
密度改变及其他明显早期脑梗死改变 ⑤ 患者或家属签署知情同意书
20
溶栓禁忌证
①既往史
有颅内出血 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外； 近3个月有头颅外伤史； 近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺
12
脑血栓形成
概述 指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各 种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础 上形成血栓，引起该血管供血范围内 的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神 经系统症状和体征。
13
病因
脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块 脱落引起的栓塞称血栓-栓 塞
其次为各种病因所致的脑 动脉炎、红细胞增多症、 弥漫性血管内凝血的早期 等
②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 ③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 ④已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗
（ aPTT超出正常范围） ⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg） ⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作
概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而 发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见，占60~90%。 临床最常见的类型：
脑血栓形成 脑栓塞
11
脑梗塞的危险因素
可干预
高血压
糖尿病
心脏病
TIA或脑卒中病史
其他：肥胖、无 症状性颈动脉狭 窄、酗酒、吸烟、 脑动脉炎等
• 不可干预 • 年龄 • 性别 • 种族 • 遗传因素
6
脑的血流及其调节
正常脑血流量
脑血流量的调节
800-1000ml/min
平均动脉压60～160mmHg 可自动调节
1/5流入椎基底动脉
4/5流入颈内动脉
脑的平均重量1400g
占体重的2～3％，
脑血流量占全身15～20％。
7
脑血管疾病的分类
按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。
按性质
出血性 缺血性
蛛网膜下腔出血 脑出血
24
溶栓的并发症
颅内出血（脑实质血肿、出血性 脑梗死） 全身出血 再闭塞 药物过敏
25
溶栓的观察与护理
一、溶栓前
严格筛选溶栓病例，完善相关检查如： 血常规、凝血四项、心电图、肝功能 等，有异常及时向医生报告
16
临床表现
颈内动脉系统脑梗塞 病灶对侧偏瘫
偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等
17
临床表现
椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。
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脑梗塞的溶栓治疗
什么是溶栓疗法 使用药物，使血栓溶解，达到血管再 通的目的，从而使受阻的血管灌流区 域的脑组织重新获得血氧供应。
14
发病机制
血栓形成机制
动脉粥样硬化 动脉内膜炎
管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止
血管内皮损伤
血小板黏附
TXA2、5-HT、 PAF
红色血栓
白色血栓
15
临床表现
好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，
1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、 头晕等）
21
溶栓治疗建议
（2005年国内脑血管病防治指南）
对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗 首选rtPA 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代
发病3~6h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。 对发病6h以内的脑梗死者，在有经验和有条件的单位可以考虑进行
动脉内溶栓治疗研究。 基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血 并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
9
脑血管病的分类
出血性脑血管病包括： (1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血， 不包括外伤性脑出血。多由高血压、 脑动脉硬化、肿瘤等引起。 (2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑 底部的血管破裂出血，血液直接流入 蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤 破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、 血液病等。
10
脑梗塞
脑梗的动脉溶栓治疗
神经内科 杨雪芳
1
查房目的
示范部分神经专科查体 了解脑血管病的分类 了解十二对脑神经 掌握肌力分级法 掌握脑梗塞溶栓的并发症 掌握急性脑梗塞患者溶栓的观察与护 理。
2
部分神经系统体征
巴氏症阳性一般是指锥体束出现问题， 一般考虑脑出血、脑梗、神经系统肿 瘤及炎症等。 巴氏征三个常见的等位征:夏道克征 , 欧本海姆征，高登征。 霍夫曼氏征阳性，它代表上肢锥体束 症（损伤或病变），常见于脑血管疾 病等，也可见于颈椎病变。 脑膜刺激征阳性见于见于脑膜炎，蛛 网膜下腔出血和颅内压增高等。
22
溶栓用药
UK（尿激酶） 链激酶 rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物）
23
溶栓药物治疗方法
尿激酶
100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min
rtPA
剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先 静脉推注10% (1min)，其余剂量连续 静滴，60min滴完
TIA 脑梗塞
பைடு நூலகம்
脑血栓形成
脑栓塞 腔隙性脑梗8死
脑血管病的分类
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血 管病两大类。 缺血性脑血管病包括：
(1)短暂性脑缺血发作；（简称TIA，又叫小中
风或一过性脑缺血发作） ，其病因与脑动脉硬化 有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所 致的功能障碍。 (2)脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、 外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病 变形成的血凝块堵塞而发病。 (3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液， 阻塞脑部血管而诱发。 (4)腔隙性脑梗塞
3
病史汇报、体查（床边）
4
question
1. 脑血栓形成的主要病因 2. 颅内压增高的三主征 3. 溶栓过程中需要观察那些内容 4. 什么是三偏征
5
概述
脑血管疾病：由于各种脑部血管病变 所引起的脑功能缺损的一组疾病的总 称。 发病率高：120-180/10万 致残率高：75% 死亡率高： 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担
19
溶栓适应证
（2005年国内脑血管病防治指南） ① 年龄18～75岁 ② 发病在6h以内 ③ 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，
且比较严重 ④ 脑CT排除颅内出血，无早期脑梗死低
密度改变及其他明显早期脑梗死改变 ⑤ 患者或家属签署知情同意书
20
溶栓禁忌证
①既往史
有颅内出血 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外； 近3个月有头颅外伤史； 近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺
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脑血栓形成
概述 指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各 种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础 上形成血栓，引起该血管供血范围内 的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神 经系统症状和体征。
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病因
脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块 脱落引起的栓塞称血栓-栓 塞
其次为各种病因所致的脑 动脉炎、红细胞增多症、 弥漫性血管内凝血的早期 等
②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 ③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 ④已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗
（ aPTT超出正常范围） ⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg） ⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作
概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而 发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见，占60~90%。 临床最常见的类型：
脑血栓形成 脑栓塞
11
脑梗塞的危险因素
可干预
高血压
糖尿病
心脏病
TIA或脑卒中病史
其他：肥胖、无 症状性颈动脉狭 窄、酗酒、吸烟、 脑动脉炎等
• 不可干预 • 年龄 • 性别 • 种族 • 遗传因素
6
脑的血流及其调节
正常脑血流量
脑血流量的调节
800-1000ml/min
平均动脉压60～160mmHg 可自动调节
1/5流入椎基底动脉
4/5流入颈内动脉
脑的平均重量1400g
占体重的2～3％，
脑血流量占全身15～20％。
7
脑血管疾病的分类
按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。
按性质
出血性 缺血性
蛛网膜下腔出血 脑出血
24
溶栓的并发症
颅内出血（脑实质血肿、出血性 脑梗死） 全身出血 再闭塞 药物过敏
25
溶栓的观察与护理
一、溶栓前
严格筛选溶栓病例，完善相关检查如： 血常规、凝血四项、心电图、肝功能 等，有异常及时向医生报告