医学微生物考试重点
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病毒的基本性状一.单选题(共5题33.0分)1对病毒生物学性状的描述,不正确的是* A、测量大小的单位为纳米(nm) * B、含有DNA和RNA的两种核酸 * C、以复制方式增殖 * D、必须寄生于活细胞内 * E、属于非细胞型微生物 正确答案: B2在病毒的增殖过程中,可出现的结构是* A、中介体 * B、包涵体 * C、吞噬体 * D、线粒体 * E、异染颗粒 正确答案: B3以核酸为模板进行增殖的微生物是* A、细菌 * B、衣原体 * C、病毒 * D、立克次体 * E、真菌 正确答案: C 我的答案:C得分: 6.6分4不属于病毒复制周期的是* A、吸附 * B、脱壳 * C、组装 * D、成熟 * E、扩散 正确答案: E 我的答案:E得分: 6.6分5在细胞内既查不到完整病毒颗粒,又测不到病毒抗原的阶段是 * A、吸附 * B、穿入 * C、脱壳 * D、生物合成 * E、装配与释放 正确答案: D 我的答案:D得分: 6.6分二.多选题(共5题33.0分)1病毒的核衣壳包括 * A、核心 * B、衣壳 * C、包膜 * D、刺突 正确答案: AB 我的答案:AB得分: 6.6分2病毒结构的对称形式有* A、轴对称型 * B、螺旋对称型 * C、20面体立体对称性 * D、复合对称型 正确答案: BCD 我的答案:BCD得分: 6.6分3病毒的干扰现象发生于 * A、不同病毒之间 * B、同种不同型之间 * C、灭活病毒对活病毒 * D、同种不同株之间 正确答案: ABCD 我的答案:ABD得分: 3.3分4灭活病毒因素有 * A、加热 * B、低温(-196℃) * C、甲醛 * D、射线 正确答案: ACD 我的答案:BD得分: 0.0分5具有逆转录过程的病毒是* A、逆转录病毒(HIV) * B、嗜肝DNA病毒(HBV) * C、-ssRNA病毒(流感病毒) * D、+ssRNA病毒(流行性乙型脑炎病毒) 正确答案: AB 我的答案:A得分: 3.3分三.判断题(共5题34.0分)1顿挫感染指的是病毒进入非容纳细胞后不能复制出完整成熟的病毒体。
1.LPS(脂多糖→G-菌内毒素)组成:脂质A、核心多糖(属)、特异多糖(种)2.革兰染色影响因素:菌细胞壁的结构3.产生芽胞的细菌都是G+菌4.高压蒸汽灭菌:灭菌最常用最彻底的方法,103.4kpa,121.3℃,15~20min5.干烤:160~170℃、2h、杀死一切病原微生物包括芽胞6.毒性噬菌体以复制方式增殖,增值过程:吸附、穿入、生物合成、成熟和释放7.肺炎链球菌:G+,是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌,多成双排列;兼性厌氧,血平板上菌落细小、形成草绿色a溶血环,菌落呈肚脐状(脐凹状);鉴别:胆汁溶菌试验8.奈瑟菌属:可用乳糖发酵实验鉴别①脑膜炎奈瑟菌:流脑的病原菌,肾形或豆形G-双球菌,专性需氧,巧克力培养基,菌落似露滴状②淋病奈瑟菌:G-球菌,常成双排列,淋病的病原菌9.霍乱弧菌:烈性传染病霍乱的病原体,G-,细菌呈弧形或逗点状,人工培养后呈杆状而不易与肠道杆菌区别,菌体一端有一根单鞭毛,运动非常活泼,镜检可见排列如鱼群状,兼性厌氧,耐酸不耐碱,碱性蛋白胨水(增菌)或碱性琼脂平板,菌落呈黄色;致病物质:霍乱肠毒素10.幽门螺杆菌:G-,专性寄生于人胃黏膜上,细菌常排列成S形或海鸥状;微需氧,需CO2;不分解糖类,尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨(鉴别依据);传播途径:粪-口途径;导致的疾病特征包括胃部的炎症,胃酸产生的改变和组织的破坏11.厌氧芽胞梭菌属:G+,能形成芽胞,大杆菌①破伤风梭菌:细菌呈鼓槌状,严格厌氧;能产生两种外毒素:破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素(引起破伤风的主要致病物质,属神经毒);破伤风典型症状:咀嚼肌痉挛造成的苦笑貌及持续性背部痉挛(角弓反张)②产气荚膜梭菌:被感染的人或动物体内有明显荚膜多数菌株有双层溶血环,内环(θ毒素引起的完全溶血)和外环(α毒素引起的不完全溶血);汹涌发酵③肉毒梭菌:致病物质为神经外毒素-肉毒毒素;与破伤风杆菌的不同点:a.肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处神经介质乙酰胆碱的释放,导致迟缓性麻痹 b.毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中,不像破伤风毒素从外周神经末梢沿神经轴突上行,而是留在神经肌肉接头处c.只有C型和D型毒素由噬菌体编码,其它型毒素均由染色体决定d.肉毒毒素前体分子先与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物12.结核分枝杆菌:结核病病原体;用齐-尼抗酸性染色(红,其余蓝);专性需氧,营养要求高;无内毒素,不产生外毒素和侵袭性酶类,致病作用主要靠菌体成分,特别是细胞壁中所含的大量脂质;卡介苗;结核菌素试剂有两种-旧结核菌素(OT)和纯蛋白衍生物(PPD)13.炭疽芽胞杆菌:引起炭疽病;个头最大、最早发现、致病最强、需氧或兼性厌氧G+大杆菌,有氧条件下形成椭圆形芽胞,菌落白色粗糙型,低倍镜观察可见卷发状边缘;主要致病物质为荚膜和炭疽毒素;传播途径-接触、食用、吸入。
第1章绪论细菌的形态与结构名词解释微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。
医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。
中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。
多见于革兰阳性菌。
质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。
异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。
用于鉴别细菌。
荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。
鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。
鞭毛染色后光镜可见。
菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。
电镜可见。
芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。
简答题1.简述微生物的种类。
细胞类型特点种类非细胞型微生物无典型细胞结构、在活细胞内增殖病毒原细胞型微生物仅有原始细胞的核、缺乏完整细胞器细菌、放线菌、衣原体、支原体、立克次体真核细胞型微生物有完整上的核、有完整的细胞器真菌2.简述细菌的大小与形态。
大小:测量单位为微米(μm)1μm = 1/1000mm球菌:直径1μm杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm螺形菌:2~3μm 或3~6μm形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。
3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。
细菌细胞壁构造比较G+菌G-菌粘肽组成聚糖骨架四肽侧链五肽交联桥同左同左无特点三维立体框架结构,强度高二维单层平面网络,强度差含量多,50层少,1~2层其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、脂多糖医学意义:1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-)2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原)3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖)4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效4.简述L型菌的特性。
《医学微生物学》细菌学总论1、微生物的六大特点:体积微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。
2、微生物的种类与分布:①非细胞型微生物最小,无典型的细胞结构,无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长繁殖,核酸类型为DNA或RNA,两者不同时存在,病毒属之。
②原核细胞型微生物原始核呈dsDNA结构,无核膜、核仁,细胞器很不完善,只有核糖体,DNA和RNA同时存在,细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌属之。
③真核细胞型微生物细胞核分化程度高,有核膜和核仁,细胞器完整,真菌属之。
3、细菌的细胞壁:①G+和G-细菌细胞壁的共有组分为肽聚糖,G+细菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成,G-细菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链两部分组成。
②G+细菌细胞壁的特殊组分为磷壁酸。
③G-细菌细胞壁的特殊组分为外膜,外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成,脂多糖由脂质A、核心多糖、特异多糖三部分组成,即G-细菌的内毒素。
脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分。
④细菌L型:细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者叫细菌L型。
细菌L型的四大特点:高度多形性、高渗、对作用于细胞壁的抗生素不敏感、可恢复到有细胞壁的状态。
4、质粒:18页整个一段5、异染颗粒:胞质颗粒中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒,嗜碱性强,用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色,叫异染颗粒或纡回体,常见于白喉棒状杆菌。
6、核质:细菌的遗传物质叫核质或拟核。
7、细菌的特殊结构:(掌握各自的概念及功能,一道10分的论述题)8、微生物学两大经典染色:(一道5分的简答题)①Gram染色:标本固定后,先用碱性染料结晶紫初染,再加碘液媒染,使之生成结晶紫-碘复合物,此时不同细菌均被染成深紫色。
然后用95%乙醇处理,有些细菌被脱色,有些不能。
最后用稀释复红或沙黄复染。
此法可将细菌分为两大类:不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+细菌,被乙醇脱色后复染成红色者为G-细菌。
医学微生物学名词解释:1.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状。
质粒能独立自行复制,随细菌分裂转移到子代细胞中。
2.热原质:或称致热原。
是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热的反响的物质,称为热原质。
3.灭菌:杀灭物体上所有微生物的方法,包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。
4.转导:由噬菌体介导,将供菌的片段转入受菌,使受菌获得供菌的局部遗传性状。
转导可分为普遍性转导和局限性转导。
5.侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
包括黏附素、荚膜、侵袭性物质和细菌生物被膜等。
6.菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进展繁殖而致病。
7.脓毒血症:化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。
8.支原体:是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞性微生物。
9.衣原体:是一类严格真核细胞内寄生,具有独特发育周期,并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物,归属于细菌学范畴10.包膜:是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞,以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的,含有宿主细胞膜或核膜成分,包括脂质和少量的糖类。
11.病毒吸附蛋白〔〕:能及宿主细胞外表受体结合的蛋白称为病毒吸附蛋白(),及受体的相互作用决定了病毒感染的组织亲嗜性。
12.复制周期:从病毒进入宿主细胞开场,经过基因组复制,到最后释放出子代病毒,称为一个复制周期。
13.细胞病变作用:在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒,经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称之细胞病变作用。
14.干扰素:是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
绪论1.微生物:微生物是一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。
个体微小,单细胞或个体结构简单的多细胞甚至无细胞结构的低等生物的总称。
通常要用光学显微镜和电子显微镜才能看清楚的生物,统称为微生物。
微生物包括细菌、病毒、霉菌、酵母菌等。
(但有些微生物是肉眼可以看见的,像属于真菌的蘑菇、灵芝等。
)分类:原核类:细菌(真菌类、古生菌)、放线菌、蓝细菌、支原体、立克次氏体、衣原体真核类:真菌(酵母菌、霉菌)原生动物、显微藻类非细胞类:病毒、亚病毒(类病毒、阮病毒、拟病毒)2.微生物的五大共性一、体积小,面积大二、吸收多,转化快,三、生长旺,繁殖快四、适应强,易变异,五、分布广,种类多,3.微生物的发展史巴斯德——微生物学奠基人(免疫学-预防接种,巴斯消毒法,雁颈瓶实验)科赫——细菌学奠基人(科赫法则,证实了疾病的病原学说)第一章原核生物的形态、构造和功能细菌定义:狭义的细菌是指一类细胞细而短,结构简单,细胞壁坚韧,多以二等分裂方式繁殖和水生性较强的原核微生物。
广义的细菌则是指所有原核生物。
1. a细菌形态:球菌、杆菌(最常见)、螺旋菌b细菌细胞的构造细菌细胞的基本结构包括:细胞壁、细胞膜、细胞质、核区、间体、核糖体、气泡、质粒和储藏物。
特殊结构包括:鞭毛、菌毛、性菌毛、糖被(包括荚膜和粘液层)、芽孢和伴孢晶体等。
细胞壁概念:位于细胞最外的一层厚实、坚韧的外被,主要由肽聚糖构成。
具有固定细胞外形和保护细胞不受损伤等多种生理功能。
功能:1固定细胞外形和提高机械强度,使其免受渗透压等外力的损伤2为细胞生长、分裂、鞭毛运动所需;3阻止大分子有害物质(某些抗生素和水解酶)进入细胞4赋予细菌特定的抗原性以及对抗生素和噬菌体的敏感性缺壁细胞四类缺壁细胞a.L型细菌:指那些实验室或宿主体内通过自发突变而形成的遗传性稳定的细胞壁缺陷菌株。
L型细菌在固体平板上生长形成煎鸡蛋状小菌落b. 原生质体:用人为方法,在细菌生长培养基中加入抑制细胞壁合成的物质,如青霉素、丝裂霉素C,或用溶菌酶分解掉细菌的细胞壁而形成的仅有一层细胞膜包裹的圆球状渗透敏感细胞,一般由革兰氏阳性细菌形成c. 球状体:用溶菌酶、青霉素等处理革兰氏阴性细菌形成的去壁不完全的近球状体。
1.条件致病菌:正常菌群与人体之间的平衡关系及正常菌群之间的平衡关系一旦被打破,正常菌群就会对人体产生致病性2.菌群失调:在微生物环境中正常微生物群的种群发生了定量或定性的异常变化1.抗生素的概念:抗生素是生物(包括微生物、植物、动物)在其生命活动过程中产生的(或以化学、生物、生物化学方法衍生的),能在低微浓度下选择性地抑制或影响它种生物功能的有机物质2.医用抗生素的要求:1)差异毒力;2)生物活性强;3)作用具有选择性3.最低抑菌浓度(MIC):指能抑制微生物生长所需药物的最低浓度,一般以μg/ml为单位表示。
MIC数值越小,则作用越强4.抗药性:是指微生物或肿瘤细胞多次与药物接触发生敏感性降低的现象,是微生物对药物所具有的相对抗性5.天然不敏感性:天生对药物不敏感获得抗药性:有些微生物个体对原来敏感的抗生素通过遗传性的改变而获得了抗药性多重抗药性:又称多剂抗药性,是指某一微生物可同时对两种以上作用机制不同的药物所产生的抗性交叉抗药性:微生物对结构类似或作用机制类似的抗生素均有抗药现象赖药性:因为基因突变而致的抗药菌,不仅对该药物具有抗性,而且需要该药物作为特殊的营养因素耐受性:一些微生物对药物抑菌作用的敏感性未改变,而对药物的杀菌作用具有相对抗性,即该菌在最低抑菌浓度时仍受到抑制,但最小杀菌浓度提高,抗生素此时表现的是抑菌,而不是杀菌作用6.效价:指在同一条件下比较抗生素的检品和标准品的抗菌活性,从而得出检品的效价效价=检品的抗菌活性/标准品的抗菌活性*100%单位u,是衡量抗生素有效成分的具体尺度7.抗生素效价的微生物测定法:1)管碟法;2)浊度法8.常用体外抑菌试验:1)琼脂扩散法;2)连续稀释法9.最低杀菌浓度(MLC):指该药物能杀死细菌的最低浓度,也可称为最低致死浓度10.药物变质的判断:1)病原微生物的存在;2)微生物已死亡或已被排除,但其毒性代谢产物仍然存在;3)产品发生可被察觉的物理或化学的变化;4)口福及外用药物的微生物总数超过规定的数量;5)无菌制剂中发现有微生物的存在11.药物变质的结果:1)变质的药品引起感染;2)药物理化性质的改变而引起药物失效;3)药物中的微生物产生有毒的代谢产物12.影响药物变质的因素:1)污染量;2)营养因素;3)含水量;4)pH值;5)储藏温度13.无菌检查法:是用于检查无菌的药品、医疗器具、原料、辅料及其他品种是否无菌的一种方法,各种注射剂、输液、手术眼科制剂都必须保证无菌,符合药典相关规定14.灭菌:采用理化因素杀灭和清除物体上所有微生物的过程消毒:采用理化因素杀死物体或环境中病原微生物的方法防腐:采用理化因素防止或抑制微生物生长繁殖的方法抑菌:采用抑菌剂抑制体内或体外细菌生长繁殖的方法1.质粒:1)双链DNA;2)自主复制;3)质粒基因常赋予宿主细胞某些特性;4)质粒能从宿主细胞自发消除;5)质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移;6)质粒具有相容性或不相容性2.转化:是指受体菌直接从周围环境中吸收供体菌游离的DNA片段,从而获得了供体菌部分遗传性状的过程3.接合:是指供体菌和受体菌通过性菌毛直接接触,遗传物质自供体菌转移入受体菌,使后者获得前者部分遗传性状的过程4.转导:是以噬菌体为媒介,将供体菌的遗传物质转移入受体菌,通过交换重组而使受体菌获得供体菌部分遗传性状的过程。
1.微生物的纯培养物由一种微生物组成的细胞群体通常是由一个单细胞生长繁殖形成。
2.菌落:单个微生物细胞在适宜的固体培养基表面或内部生长、繁殖到一定程度形成的肉眼可见的、有一定形态的子细胞生长群体。
3.灭菌:是指物体中包括芽孢在内的所有微生物都被杀死或消除。
4.消毒杀死或灭活物质或物体中所有病原微生物的措施消毒起到防止感染或传播作用5.无菌技术:在分离、转接及培养纯种微生物时,防止其被环境中微生物污染或其自身污染环境的技术。
6.鉴别培养基:在培养基中加入能与特定微生物的代谢产物发生特征性化学反应的化学物质,用于鉴别不同类型微生物。
7.选择培养基:根据不同微生物的营养需求或对某种化学物质敏感性不同,在培养基中加入相应营养物质或化学物质,抑制不需要微生物的生长,将所需微生物从复杂的微生物群体中选择分离出来。
8.基础培养基:含有一般微生物生长所需基本营养物质的培养基。
9.合成培养基:由化学成分完全了解的物质配制而成的培养基,也称为化学限定培养基。
10.平板划线法:用接种环在培养平板表面划线接种微生物,使微生物细胞数量随着划线次数的增加而减少,并逐步分开。
保温培养后,在固体培养基表面得到生长分离的微生物菌落。
11.稀释倒平板法:将待分离的材料稀释后与已熔化并冷却至50°C左右的琼脂培养基混合,摇匀后制成可能含菌的培养平板,保温培养后分离得到的微生物菌落生长在固体培养基表面和里面。
12.平板菌落计数法:将适当稀释的样品涂布于琼脂培养基表面,培养后活细胞能形成菌落,通过计算菌落数能知道样品中的活菌数,该方法称为平板计数或菌落计数。
二.填空题(每空1分,共20分)1.用培养平板进行微生物纯培养分离的方法包括:平板划线分离法/稀释涂布平板法、稀释倒平板法。
2.霉菌菌体均由分支或不分支的菌丝构成。
许多菌丝交织在一起,称为菌丝体。
在固体培养基上,部分菌丝深入培养基内吸收养料,称为营养菌丝体;另一部分则向空中生长,称为气生菌丝体。
1、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
2、热原质:又称致热原,是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质,大多数革兰阴性菌能产生热原质,本质为其细胞壁的脂多糖(LPS),耐高温,高压蒸汽灭菌不破坏,250℃高温干烤才能破坏。
3、转化:受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。
4、转导:是以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段DNA转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状。
根据转导基因片段的范围,可将转导分为两类:普遍性转导、局限性转导。
5、接合:是细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转移给受体菌。
能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒,不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
6、侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
主要包括黏附素、荚膜、侵袭素、侵袭性酶类和细菌生物被膜等。
7、溶原性转换:是指温和噬菌体感染宿主菌后,以前噬菌体形式与细菌基因组整合,成为溶原性细菌,从而获得由噬菌体基因组编码的某些性状。
8、隐性感染:或称亚临床感染,当机体抗感染免疫力较强或入侵的病菌数量不多、毒力较弱,感染后损害较轻,使机体不出现或出现不明显的临床症状者。
一般在一次传染病流行中,大多数人为隐性感染,如结核。
9、显性感染:当机体抗感染免疫力较弱或入侵的病菌数量较多、毒力较强,以致机体的组织细胞受到不同程度的损害,生理功能也发生改变,并出现一系列临床症状和体征。
10、毒血症:致病菌侵入机体后,只在局部生长繁殖,不侵入血循环,其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织及细胞,引起特殊的中毒症状。
11、菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
12、支原体:是一类缺乏细胞壁,呈高度多形性、能通过滤菌器,在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
13、衣原体:是一类严格细胞内寄生,有独特发育周期,能通过滤菌器的原核细胞型微生物。
14、Dane颗粒:又称大球形颗粒呈球形,为完整的HBV病毒颗粒,有传染性。
15、复制周期:从病毒进入宿主细胞开始,经过基因组复制,到最后释放出子代病毒,称为一个复制周期。
人和动物病毒复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。
16、:病毒感染的传播方式:病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播水平传播:病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播,为大多数病毒的传播方式。
垂直传播:病原体从宿主的亲代到子代,主要通过胎盘或产道传播,其他例如微生物的基因经生殖细胞的遗传。
17、细胞病变作用(CPE):在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称为细胞病变效应(CPE)。
18、干扰素:由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
19、病毒中和抗体:指针对病毒表面某些抗原的抗体。
此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力,其作用机制主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病毒表面构型,阻止病毒吸附、倾入易感细胞。
中和抗体不能直接灭火病毒。
病毒与中和抗体形成的免疫复合物,可被巨噬细胞吞噬、清除。
有包膜的病毒与中和抗体结合后,可通过激活补体导致病毒裂解。
1、G+、G-菌细胞壁结构比较2、细菌的特殊结构的含义、功能、意义⑴荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。
⑵鞭毛的功能:细菌运动器官;与致病性有关;用于鉴定细菌 (根据鞭毛数量、排列 , 鞭毛抗原性,血清学鉴定)。
⑶菌毛分类:普通菌毛:● 遍布菌细胞表面,每菌可达数百根。
● 可与宿主细胞的特异性受体结合,与细菌的致病性相关。
性菌毛(F 菌毛):● 比普通菌毛长而粗。
● 仅见于少数G ﹣菌,数量少,1-4根/菌。
● 致育因子(F 因子)编码,传递遗传物质。
⑷芽胞的功能:成熟的芽胞具有多层厚膜结构,所以对热力、干燥、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。
与细菌致病力有关、延长细菌感染期。
3、66页:细菌耐药的生化机制:4、正常菌群对宿主的生理学作用:⑴生物拮抗:即作为生理屏障阻止外来病菌的侵入。
①受体竞争;②产生有害代谢产物③营养竞争;⑵营养作用:即参与机体的物质代谢、营养物质的转化与合成。
⑶免疫作用:即作为抗原既促进免疫器官的发育,又可刺激免疫应答。
⑷抗衰老作用:产生抗氧化损伤的生物酶,保护组织细胞免受损害。
⑸抗肿瘤作用:通过将某些致癌物质转化为无害物质或通过激活巨噬细胞发挥免疫功能抑制肿瘤。
5、内、外毒素的区别6、霍乱肠毒素的作用机制①B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合。
②A亚单位裂解为A1和A2两条多肽,A1亚单位进入细胞发挥毒性作用。
③A1活化Gs,Gs使ATP转化成cAMP,使之在细胞内含量增高。
④cAMP水平升高,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻7、A群链球菌致病物质及所致疾病(105页)1、致病物质:⑴细胞壁成分:①黏附素:包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白:A群链球菌主要的致病因子。
具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用。
与某些超敏反应性疾病有关。
③肽聚糖:具有致热、溶解血小板、提高血管通透性等作用。
⑵外毒素:①致热外毒素(红疹毒素、猩红热毒素):人类猩红热的主要毒性物质。
具有超抗原作用,对兔有致热性和致死性。
②链球菌溶素:有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用⑶侵袭性酶类:①透明质酸酶:分解细胞间质,促进细菌扩散;②链激酶(链球菌溶纤维蛋白酶):溶解血块、阻止血浆凝固,促细菌扩散;③链道酶(链球菌DNA酶):溶解脓汁中DNA,降低其粘稠度,促细菌扩散,主要有A,C,G群链球菌产生。
2、所致疾病:⑴化脓性感染:皮肤和皮下组织、其他系统⑵中毒性感染:如猩红热、链球菌毒性休克综合征。
⑶变态反应性疾病:如风湿热、急性肾小球肾炎等。
8、结核菌素试验:定义:是应用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发性超敏反应的一种试验,以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。
原理:人感染结核分枝杆菌后,产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应应用:①选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果。
结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗。
②在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感染率。
③作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗者)结核病的辅助诊断。
④测定机体细胞免疫功能。
试剂两种:①旧结核菌素(OT)②纯蛋白衍生物(PPD)—PPD—C,BCG—PPD方法:2种PPD5个单位两前臂皮内注射,48-72h后观察结果结果:→红肿硬结>5mm,阳性(> 15mm,强阳性);→红肿硬结<5mm,阴性意义:→阳性:感染过,或BCG成功,有免疫力;→强阳性:现在活动性;→阴性:没有感染过/未接种BCG→假阴性:①感染初期,老年人,严重结核合并其它传染病②使用免疫抑制剂③艾滋病等免疫功能低下9、对宿主细胞的致病作用1、杀细胞效应:病毒在宿主细胞内复制完毕,可在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解死亡,主要见于无包膜病毒。
在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称为细胞病变效应(CPE)。
2、稳定状态感染:某些病毒进入细胞后能够复制,却不引起细胞裂解、死亡,这常见于有包膜病毒,病毒以出芽方式释放自带,细胞在短期内不会死亡,但会发生变化,会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。
3、包涵体形成:有些细胞在病毒感染后,于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。
是病毒的增殖部位,可作为病毒感染的诊断依据。
4、细胞凋亡:5、基因整合与细胞转化:病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合,并传至子代细胞,不产生子代病毒,细胞也不破坏。
可引起细胞遗传改变——细胞转化;也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。
10、病毒体包膜上镶嵌的两种刺突刺突:血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。
HA和NA的抗原结构很不稳定,易发生变异,是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。
1、血凝素(HA):为糖蛋白三聚体,其主要功能有:①凝集红细胞:用红细胞凝集试验与红细胞凝集抑制试验可辅助检测和鉴定流感病毒等;②吸附宿主细胞:通过与细胞表面特异性受体结合而促进流感病毒与宿主细胞的吸附,与病毒的组织嗜性和病毒进入细胞的过程有关;③具有抗原性:HA刺激机体产生的特异性抗体,具有中和病毒感染性和抑制血凝的作用,为保护性抗体。
2、神经氨酸酶(NA):为4个立体亚单位组成的糖蛋白四聚体,其主要功能有:①参与病毒释放:通过水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸,促使成熟病毒体的芽生释放;②促进病毒扩散:通过破坏与细胞膜上病毒特异受体结合,液化细胞表面黏液,促进病毒从细胞上解离以及病毒的扩散;③具有抗原性:NA产生特异性抗体可以抑制NA的水解能力,但不能中和病毒的感染性。
11、乙型肝炎病毒(273页)1、主要传染源:为乙肝患者或无症状HBV携带者。
乙肝的潜伏期为30—160天,不论在潜伏期、急性期或慢性活动初期,病人血清都有传染性。
HBV携带者因无症状,不易被察觉,其作为传染源的危害性比患者更大。
2、传播途径血液和血制品传播:微量的污染血经微小伤口进入人体即可导致感染;医院内污染器械可导致医院内传播;垂直传播:多发生于胎儿期和围生期,也可通过哺乳传播;性传播以及密切接触传播:从HBV感染者的精液和阴道分泌物中可检出HBV。
12、乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。
抗原组成:外衣壳Ag:HBsAg 、 Pres1、 Pres2内衣壳Ag:HBcAg、HBeAg(1)表面抗原(HBsAg)存在:Dane颗粒外衣壳小球形颗粒管形颗粒意义:HBsAg+:HBV感染(患者或携带者)。
抗-HBs+:中和抗体,有保护作用,乙肝恢复或具免疫力。
(2)PreS1、 PreS2:存在于Dane颗粒外衣壳,加强HBV抗原性,辅助HBV吸附至肝细胞,抗-Pres1、Pres2:阻断HBV与肝细胞结合。
(3)核心抗原(HBcAg)存在:Dane颗粒内衣壳和患者肝细胞内,血清中不能检出。
抗-HBc+:无中和作用,HBV在体内复制,具传染性。
(4)e抗原(HBeAg)存在:可溶性抗原,存在于血清中。
HBeAg+:HBV在体内复制,血清有高度传染性。
抗-HBe+:有一定保护作用,预后良好。
13、CD4+的损伤机制HIV损伤CD4+T细胞的机制复杂,主要有:①导致CD4+T细胞融合,形成多核巨细胞,多核巨细胞丧失正常分裂能力,最后导致细胞的溶解②CTL对CD4+T细胞的直接杀伤作用,HIV抗体接到的ADCC作用,NK细胞的杀伤作用使CD4+T细胞大量减少;③诱导CD4+T细胞凋亡;④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA,抑制细胞正常的生物合成;⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4+T细胞,也是细胞死亡和免疫缺损的重要原因。