呼吸科笔记—呼吸衰竭概述

呼吸衰竭是什么据调查显示，目前我国平均每年呼吸衰竭发病人数高达上百万人，且该数据在逐年上涨。

其中最常见的是引发慢性呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病为主要发病病因，还有部分因急性肺损伤和呼吸窘迫征的患者，后续也可诱发急性呼吸衰竭发。

理论上任何原因都可能导致人的肺部呼吸的功能产生问题，出现呼吸困难、嘴唇发绀的现象，从而导致呼吸衰竭的发生。

一、呼吸衰竭概概论（1）呼吸衰竭的基本概念呼吸衰竭具体是指，各种原因引起肺功能严重障碍，正常的通气和换气不能进入人体循环，导致体内缺氧，患者神志不清、心跳血压异常、呼吸困难等，引发生生理和代谢功能紊乱的其他并发症，严重时危及生命，临床治疗以去除病因和呼吸功能支持为主。

（2）呼吸衰竭的主要类型在动脉血气数据上，主要划分成I型和II型的呼吸衰竭。

前者没有高碳酸血症的表现，其动脉血气数据会显示动脉血二氧化碳分压数据正常或稍有低于平均，或动脉血氧气分压会数据直接少于60mmHg。

后者的动脉血氧气分压数据会显示直接少于60mmHg或动脉血二氧化碳分压数据直接大于50mmHg，但也有可能会因为呼吸道感染，二者一起发生的情况，特别是在患者已经安装呼吸机功能性吸氧时，动脉动脉血氧气分压会数据会大于60mmHg和动脉血二氧化碳分压数据显示大于50mmHg的可能。

根据起病时间来看，几小时或一天内出现的呼吸衰竭通常称为急性，慢性的呼吸衰竭往往需要几周或两三个月缓慢发作，一般出现了呼吸衰竭症状就建议患者不要硬挺着身体代偿，最好立即入院观察治疗。

根据发生部位来看，主要分为中枢性和周围性呼吸衰竭参与外呼吸，也就是通气功能和换气功能的衰竭，一旦加上其他部位发生病变，就会导致整体呼吸衰竭的发生。

二、呼吸衰竭的原因与表现呼吸衰竭为的发生的原因可能累及全身各个系统，也会引起人体内各个器官功能的多重障碍表现，比如以下几个部位：（1）呼吸系统任何可引起呼吸道堵塞的疾病，使到达肺部细胞的气体交换变少，像气管炎或气管痉挛等都容易造成气道阻塞，无法正常通气，从而导致人体缺氧引发呼吸衰竭，（2）胸肺部位如肺炎、肺水肿、肺结核、肺气肿等疾病，使肺泡内的气体接触面减少，导致肺栓塞，导致氧气弥散或CO2潴留，发生缺氧。

第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。

浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。

疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

（二）体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）x线检查早期无异常。

后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。

（四）呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞⽓道。

肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺⽓肿、弥散性肺纤维化、肺⽔肿、ARDS。

肺⾎管疾病：肺⾎管栓塞、肺梗死等。

胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、⼿术创伤、⽓胸、胸腔积液等。

神经肌⾁疾病：脑部炎症、出⾎、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌⽆⼒、有机磷中毒、破伤⻛及严重钾代谢紊乱等。

分型机制肺泡通⽓量下降：常⻅病因为COPD　通⽓/⾎流⽐例失调：低氧⾎症最主要的机制　弥散障碍：⻅于间质性肺炎，ARDS右⾄左分流增加：肺实变、肺⽔肿、肺不张、肺泡萎陷氧耗量增加急性呼衰（⼀般为Ⅰ型呼衰） 123321病因重症肺炎症状呼吸困难（最早、最突出的症状）、缺氧，呼吸性碱中毒后期可发展为II型呼衰，出现CO2潴留--呼酸，体内缺氧酸性物堆积，出现代酸，pH明显降低发绀（缺氧的典型表现）：当SaO2＜90%：⼝唇、指甲出现发绀精神神经症状CO2潴留的表现轻度潴留：呼吸中枢兴奋；重度CO2潴留（对呼吸中枢抑制作⽤）：神智淡漠、肌⾁震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚⾄昏迷等⼆氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。

循环系统表现消化和泌尿系统表现体征⼆氧化碳潴留体征：外周浅表静脉充盈、⽪肤温暖、红润多汗、球结膜充⾎⽔肿。

诊断和检查原发疾病低氧⾎症及CO2潴留导致的临床表现呼吸衰竭的诊断主要依靠⾎⽓分析结合肺功能、胸部影像学和纤维⽀⽓管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因治疗建⽴通畅的呼吸道：⾸要条件+基本+最重要的治疗措施清除呼吸道分泌物遵医嘱应⽤⽀⽓管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇必要时建⽴⽓管插管或⽓管切开等⼈⼯⽓道。

合理给氧Ⅰ型呼吸衰竭：⾼浓度（＞35%）给氧伴有⾼碳酸⾎症：低浓度给氧对低氧⾎症伴⾼碳酸⾎症者，应给低流量（1～2L/min），低浓度（25%～29%）持续吸氧。

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）吸氧⽅法⿐导管或⿐塞给氧⾯罩给氧：吸氧浓度相对恒定经⿐⾼流量氧疗：⾼流量产⽣装置、加温湿化装置和⾼流量⿐塞增加通⽓，减少⼆氧化碳潴留呼吸兴奋剂：尼可刹⽶（使呼吸加深加快，苏醒作⽤）和洛⻉林；使⽤原则必须保持⽓道通畅脑缺氧、⽔肿未纠正⽽出现频繁抽搐者慎⽤呼吸肌功能基本正常呼吸中枢和膈肌之间的传导通路病变禁⽤肺实质，肺间质，胸廓畸形等禁⽤不可突然停药机械通⽓：PaO2＜40mmHg、PaCO2>70mmHg、R>35次/分，可⾏机械通⽓⽆创正压通⽓必备条件：清醒能合作；⾎流动⼒学稳定；不需要⽓管插管保护⽆影响使⽤⿐/⾯罩的⾯部损伤能够耐受⿐/⾯罩。

《呼吸科》简答题1.何为慢性呼吸衰竭？（易）慢性呼吸衰竭是指呼吸功能的损害逐渐加重，较长时间后发展成的呼吸功能衰竭障碍。

血气分析时发现氧分压低于60mmHg和二氧化碳分压高于50mmHg。

2.试述呼吸衰竭主要发病机制？（中）通气不足；V/Q比值失调；弥散功能障碍；氧耗量增加；吸入气氧分压降低。

3. 简述Ⅱ型呼衰持续低流量吸氧的机制（难）Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35％，持续给氧。

由于高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。

若吸人高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。

此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。

4.支气管哮喘发病机制中有哪几个主要学说？（易）（1）变态反应学说（2）神经受体学说（3）气道炎症学说5．重症哮喘的治疗：（中）（1）吸入β2激动剂或氨茶碱静脉。

（2）吸入抗胆碱药。

（3）静脉用激素，氢化可地松100～300mg/d，好转后减量，改口服给药。

（4）补液及注意纠正水电及酸碱失衡，2500～4000ml/d,糖:盐＝2:1，酸中毒时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。

（5）吸氧，注意气道湿化。

（6）口服白三烯受体拮抗剂。

（7）控制感染。

（8）治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。

（9）必要时机械通气。

6.治疗哮喘控制药物有哪些？（易）控制药物是指需要长期每天使用的药物，其中包括吸入糖皮质激素（ICS）、全身用激素、白三烯调节剂、长效B2受体兴奋剂（LABA），缓释茶碱、色甘酸钠等。

7.COPD主要特点？行何种检查及如何评价？（中）COPD的特点是气流受限。

要证实气流受限，只能依靠肺功能检查，检测一秒量和一秒率的下降程度。

8.肺动脉高压标准？（中）右心导管测得的肺动脉平均压力在静息状态下，大于等于25mmHg;运动状态下大于等于30mmmHg（高原地区除外）。

医院呼吸科呼吸衰竭患者健康教育【概念】呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

【临床表现】1.呼吸困难：多数有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的变化。

以慢阻肺为基础疾病者表现为呼气性呼吸困难难，严重时可表现为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。

并发二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

2.发绀：是缺氧的典型表现。

当动脉血氧饱和度＜90%或氧分压＜50 mmHg 时，口唇、指甲、舌等处出现发绀。

3.神经、精神症状：急性呼吸衰竭比慢性呼吸衰竭明显，可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。

二氧化碳潴留早期，患者可出现兴奋症状，如多汗、烦躁不安、睡眠出现昼夜颠倒、甚至出现谵妄；后期可出现表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等肺性脑病症状。

4.血液循环系统：早期心率可增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；严重缺氧时可引起周围循环衰竭、血压下降、心率失常，甚至心脏停搏。

慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。

【辅助检查】1.血气分析：可以确诊呼吸衰竭，判定呼衰的性质、程度和血液酸碱度，可以指导氧疗及机械通气各种参数的调节。

PaO，＜60 mmHg，伴或不伴 PaCO，＞50 mmHg，为呼吸衰竭的诊断标准。

2.实验室检查：可伴有水电解质紊乱，表现为低血钾，高血钾，低血钠，低血氯等。

【重点观察内容】1.呼吸：密切观察呼吸频率、节律、幅度、类型、胸廓的活动度、两侧呼吸运动的对称性、辅助呼吸肌参与活动的情况。

对于机械通气患者，若两侧胸廓起伏减弱呼吸音消失，除与气管插管过深外，还可能与插管固定不牢、患者躁动或翻身后滑入一侧支气管，以及与并发气胸有关。