缺血性脑损伤的神经保护治疗的困惑与展望

神经系统疾病临床防治研究的挑战与机遇神经系统疾病是指影响神经系统的功能的疾病，包括脑、脊髓、神经和肌肉的病变。

常见的神经系统疾病有帕金森病、阿尔茨海默病、中风、癫痫等。

这些疾病对患者及其家庭造成了巨大的痛苦和负担，给社会带来了巨大的医疗和经济压力。

因此，对神经系统疾病的临床防治研究具有重要的意义。

神经系统疾病临床防治研究面临着一系列的挑战。

首先，神经系统疾病的发病机制复杂，往往涉及多种因素的相互作用。

例如，阿尔茨海默病的发病机制涉及到β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元损伤和炎症反应等多个因素。

这些因素之间的关系还不完全清楚，为防治疾病带来了困难。

其次，神经系统疾病的临床表现多样化。

同一种疾病在不同患者之间表现出的症状和病情可以有很大的差异，甚至在同一患者不同时间点也可能有变化。

这使得临床防治研究很难进行，因为需要建立大规模的样本库并进行长期的跟踪观察。

此外，目前对神经系统疾病的研究还受限于技术手段的不足。

虽然近年来神经影像学和分子生物学等技术取得了巨大的进步，但在疾病发生和发展的早期阶段，往往很难进行有效的检测和诊断。

因此，如何提高疾病的早期诊断率成为了一个需要解决的问题。

然而，神经系统疾病临床防治研究依然面临着巨大的机遇。

首先，随着科学技术的不断进步，我们对神经系统疾病的理解和认识不断加深。

通过探索疾病的发病机制，我们可以开发出更加精准和有效的治疗方法。

例如，阿尔茨海默病的药物研发目前已经取得了一些进展，为疾病的治疗带来了希望。

其次，临床防治研究为改善患者的生活质量和预后提供了可能。

通过早期诊断和干预，我们可以尽早治疗疾病，减少病情的恶化。

此外，临床试验还可以评估新治疗方法的安全性和有效性，为患者提供更好的治疗选择。

此外，临床防治研究还可以为神经系统疾病的预防工作提供参考。

通过分析疾病的危险因素和风险预测模型，我们可以制定相应的预防措施，减少患者的疾病风险。

在面临挑战的同时，我们应该积极应对，以更好地推动神经系统疾病临床防治研究的发展。

脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展引言缺血性脑卒中（ischemic stroke）是全球范围内主要的死亡和致残原因之一，其治疗方法和临床效果备受研究和关注。

缺血性脑卒中是由于脑血管病变或者血管阻塞等原因引起的脑部缺血所致。

脑缺血引起的急性神经缺血症状，如头痛、晕厥、恶心、呕吐等，常常让人无法忍受。

而脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展是当今医学领域的一个重要方向。

脑缺血再灌注损伤治疗脑缺血再灌注损伤治疗是一种旨在减轻脑部缺血再灌注损伤的治疗方法。

该治疗方法的目的是通过促进脑缺血再灌注损伤的恢复，以恢复脑部神经功能和避免脑部缺血再灌注综合征（I/R）的发生。

I/R综合征是指在施行缺血-再灌注过程中，由于缺血-再灌注所致的微循环障碍和氧化应激导致的一系列反应，导致了机体对缺血和再灌注的不适应性反应，进而引发了炎症反应和再灌注障碍等症状。

药物治疗现有的药物治疗方法包括抗氧化剂、钾通道开放剂、Ca2+通道拮抗剂、神经保护剂等，这些药物可通过不同途径来减轻脑缺血再灌注损伤。

抗氧化剂的作用是通过清除活性氧、控制炎症反应等方式来减轻脑缺血再灌注损伤。

经过大量的研究发现，抗氧化剂对于缓解脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞，起到了积极的作用。

例如，红枣等抗氧化剂可通过增加神经细胞的氧化还原酶和清除自由基等方式来促进脑血液循环和再灌注损伤的恢复。

钾通道开放剂钾通道开放剂是一种可以改善脑血流、促进再灌注治疗的药物。

它通过促进细胞内K+流动和外流等方式来增加细胞内外的离子浓度，从而使神经细胞更容易形成充分的动作电位和充足的ATP供给，进而促进神经元再生和修复等疗效。

Ca2+通道拮抗剂Ca2+通道拮抗剂的作用是通过拮抗钙离子过度流入神经细胞，从而抑制过度的细胞凋亡、氧化应激等反应，改善神经细胞的代谢，减少神经细胞的死亡率。

例如，氨基依内酰胺等药物是一种常用的Ca2+通道拮抗剂，在临床治疗中被广泛应用。

神经保护剂神经保护剂是一种能够减少神经细胞受损程度、促进神经再生和修复等疗效的药物。

头部损伤后神经修复技术的最新进展头部损伤是一种非常严重的创伤，可能导致人体受到严重损伤，甚至出现神经损伤。

神经损伤是指神经纤维遭到损伤，导致神经功能的丧失。

由于此类伤害的特殊性质，神经修复是其治疗过程中不可避免的一环。

现如今，科学家们针对头部神经损伤后的修复技术进行了深入的研究，并取得了突破性的成果。

神经修复技术的发展历程目前已经有许多种神经损伤修复技术，这些技术主要分为两类：第一类以局部修复为主，对神经受损局部进行修复；第二类则是以全身修复为主，通过活化人体各项功能来加快神经修复的过程。

目前操作神经修复的手段有：物理手段，药物使用与手术。

物理手段包括电疗、光疗、磁疗等。

电疗是利用电流来治疗神经受损的技术，通过电流的激活来促进神经修复。

光疗则是通过利用光束的照射来刺激人体的细胞，从而加快神经修复的过程。

磁疗也是一种以磁场来促进人体各项机能的修复技术，具有很好的疗效。

药物使用也是神经修复的一种手段，许多药物可用于治疗神经损伤，其中最具代表性的是神经生长因子。

通过使用神经生长因子来促进神经细胞的生长和修复，提高神经纤维的再生能力。

手术是治疗神经受损的一种有效手段，包括了神经切开重建术、神经桥接术、神经肌肉移植术、神经移植术、小分子分子治疗等。

手术是一种高效的神经修复方法，但也有风险，需要严格控制。

头部神经损伤修复技术的最新进展现如今，针对头部神经损伤后的修复技术已经有了重大突破。

神经研究人员针对神经修复技术进行了深入的研究和探索，取得了许多突破性的成果。

其中，最具代表性的是神经康复训练技术。

神经康复训练技术将机器人支持的康复治疗与智能深度学习技术相结合，通过人工智能来优化治疗方案，提高神经病患者的康复效果。

机器人支持的康复治疗可以通过模拟人手的动作来反复进行神经训练，从而提高神经的修复能力。

智能深度学习技术则可以根据神经病患者的具体情况，优化治疗方案，提高神经康复的效果。

此外，人工智能还可以在神经康复训练技术中扮演更加重要的角色。

心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。

SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。

虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。

在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。

在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。

在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。

在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。

在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。

OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。

根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。

为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。

虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。

各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。

心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。

脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。

张巧巧 范荣珍 河北科技大学化学与制药工程学院，【摘要】缺血性脑损伤是世界范围内引起高致死率、I/R）损伤是由于缺血缺氧区域的血流再灌注引起一系列级联反应。

线粒体功能障碍一直被认为是缺血再灌注诱导的神经元死亡的标志之一。

脑缺血后线粒体从星形胶质细胞向受损伤的神经元转移会启动内源性神经保护机制，从而为神经元提供能量的支持。

本文分析讨论了线粒体在缺血性脑损伤的病理状态下的研究进展，损伤对线粒体自噬和线粒体动力学的影响，的作用以及线粒体在细胞间转移途径和机制，【关键词】缺血性脑损伤；【中图分类号】缺血性脑损伤是一种严重的神经内科系统疾病，在我国致死率是第二位的，致残率是第一位的［1］。

缺血性脑损伤的发病机制非常复杂，血管堵塞会引起细胞或者分子的损伤并伴随大量兴奋性谷氨酸的释放、钙离子的超载，造成神经炎症、神经再生和血管的重构。

美国FDA批准的药物溶栓剂阿替普酶溶栓治疗使大脑恢复血供或再灌注是治疗脑缺血最有效的方法，虽然恢复血流（再灌注）对于挽救缺血组织至关重要，但会加剧缺血区神经元结构和功能的损伤，造成缺血再灌注损伤［2］。

其它针对不同靶点的神经保护剂在临床试验阶段的失败也归因于缺血性脑损伤疾病机制的复杂和矛盾性，故寻找更好的治疗方法仍然是我们要努力的目标［3］。

线粒体最重要的功能之一是参与能量代谢［4］。

因此，线粒体提供足够的能量对于细胞的兴奋和存活至关重要。

脑缺血会引起线粒体的结构和功能损害，表现为线粒体肿胀、膜电位下降、能量合成障碍以及线粒体凋亡途径激活等，最终对细胞造成不可逆转的伤害并导致神经细胞死亡［5］。

除了基本的能量供应，线粒体还在动力学和线粒体自噬等质量控制方面起着重要作用。

线粒体功能障碍被认为是缺血再灌注损伤诱导神经元死亡的标志之一。

近年来，不同细胞类型间的细胞间线粒体转移已被广泛研究，并被认为是一种潜在的治疗方法［6］。

在这篇综述中，我们将讨论目前关于线粒体在脑缺血中治疗的进展，强调关于线粒体质量控制的关键内容以及最近关于急性缺血性脑损伤线粒体转移的途径和机制。

脑缺血性耐受的神经保护机制发表时间：2020-12-24T06:25:18.448Z 来源：《医药前沿》2020年25期作者：杜依婷孙凤艳（通讯作者）[导读] 本文从提高抗兴奋性神经毒作用、提高神经细胞的抗炎症和抗凋亡反应和提高脑的自身修复能力三方面综述了目前参与IT/IP形成的内源性保护机制研究进展。

（复旦大学上海医学院神经生物学系上海 200000）【摘要】缺血预处理可以激发组织的保护反应，从而提高再受到同样伤害后的耐受性，这种现象称缺血性耐受/缺血性预条件（IT/IP），目前在促进脑损伤后的神经修复方面已有大量研究证实。

本文从提高抗兴奋性神经毒作用、提高神经细胞的抗炎症和抗凋亡反应和提高脑的自身修复能力三方面综述了目前参与IT/IP形成的内源性保护机制研究进展。

【关键词】缺血性耐受，缺血性预条件，神经保护【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）25-0014-02Neuroprotective mechanisms of cerebral ischemic toleranceDu Yiting, Sun Fengyan(Corresponding author)Department of Neurobiology, Shanghai Medical College of Fudan University, Shanghai 200000,China【Abstract】Ischemic preconditioning can stimulate protective response of the tissue and thus improve its tolerance after the same injury. This phenomenon is called ischemic tolerance/ischemic preconditioning (IT/IP), which has been proved by numerous studies in promoting nerve repair after brain injury. In this paper, the research progress of endogenous protective mechanisms involved in IT/IP formation was reviewed from three aspects: enhancing the anti-excitatory neurotoxic effect, improving the anti-inflammatory and anti-apoptotic responses of nerve cells, and improving the self-repair ability of brain.【Key words】Ischemic tolerance; Ischemic preconditioning; Nerve protection1.前言脑卒中（cerebral stroke）亦称为脑血管意外，是由脑血流障碍引起细胞死亡的一组疾病，它是全球第二大死亡原因，包括缺血性卒中和出血性卒中。

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。

在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。

然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。

因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。

脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。

这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。

细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。

当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。

炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。

这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。

凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。

这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。

目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。

神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。

低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。

低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。

细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。

细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。

血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。

血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。

这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。

脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。

急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。

目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。

其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。

现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。

关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。

同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。

目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。

抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。

因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。

1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。

2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。

但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。

马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。

陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。

脑部损伤的修复机制研究脑部损伤是现代社会面临的重要问题之一。

无论是因为事故、缺血、中风、肿瘤等因素所造成的脑部损伤都会对患者的生活产生极大的影响。

然而，现代科学技术的进步给那些曾经对治疗失望的患者带来了新的希望，尤其是在脑部损伤的修复方面。

本文将从修复机制、疗效的实现和未来展望三方面来探讨脑部损伤的修复机制。

一、修复机制脑部损伤的修复机制是指通过各种手段促进大脑损伤区域的功能重建，从而恢复受损的神经元及其相互联系，进而实现从基本功能到高级认知能力等多方面的恢复。

对于脑损伤，神经元本身具有可塑性，即能通过与其他神经元的连接变得更加复杂和灵活。

在这个过程中，神经元可以发生基本生物物理化学性质的改变，如改变突触传递效率和细胞膜离子通透性，调控信号通路等。

其中，密切的人-机器互动为脑损伤的修复机制研究提供了重要的渠道，如肌肉电刺激、脑-机接口等技术现已得到了广泛应用。

二、疗效的实现在脑部损伤修复的过程中，一般采用药物治疗、物理治疗、认知训练和神经调节等多种方案。

目前最为成熟也最为广泛应用的方法是物理治疗，即运动康复。

通过逐步恢复肌肉力量、关节灵活性等功能，提高患者的生活能力，有助于患者重新回归正常生活。

此外，药物治疗在控制患者的病情稳定方面比较成功，但其对于脑损伤的修复机制并不完全了解。

此外，认知训练和神经调节同样是脑部修复的主要疗效实现方案，不过这两种方法相对而言需要更为细致的个体化定制，故在实施过程中需要耐心和技巧，尤其是一个良好的治疗环境和高质量的护理、关爱也非常重要。

三、未来展望对于脑部损伤修复机制的未来，我们可以预见到它必将成为研究热点之一。

从当前的研究方向来看，基础科学研究的发展提供了重要前提条件，例如干细胞和生物工程等的发展，都有助于把脑损伤的修复机制提升到更高的水平。

此外，脑电图识别、脑磁共振、生理学和材料科学等新技术新工具的引入也为脑损伤的修复提供了新的思路和突破口。

我们有理由相信，在掌握更多基础知识的同时，结合生物材料学、特异性药物的发现，制定更为有效的脑部损伤修复机制，为患者带来更为科学、精确、可持续的治疗效果。

神经病学与神经康复学杂志2008年9月第5卷第3期J N eu m l N eum r ehab订，s8pt em ber2008．V01．5，N o．3慢性脑缺血的诊治现状与展望讲座肖俊杰1，成燕2，詹青3(1同济大学附属同济医院内科，上海200065；2同济大学附属同济医院心身科，上海200065；3同济大学附属同济医院神经内科，上海200065)慢性脑缺血是血管性痴呆、A l zhei m e r病(A D)和B i ns w ange r病等多种疾病的共同病理过程，以持久或进展性认知功能障碍为主要表现…。

随着凋亡、免疫炎症、氧化应激损伤、突触结构、功能异常、能量障碍、中枢胆碱能、单胺能系统功能的缺损等病理机制的明确，针对上述机制的治疗研究已取得一定进展。

本文回顾近年来现代医学与中医药对慢性脑缺血的病理机制、诊断和治疗的研究现状，探讨慢性脑缺血的治疗新思路。

现代医学免疫炎症反应是脑缺血损伤级联反应重要的一环，高度活化的小胶质细胞和入侵的白细胞、T细胞可对缺血脑组织造成二次脑损害。

刘之荣等研究旧。

发现大鼠慢性脑缺血可导致明显的脑损害，脑内小胶质细胞的活化以及血源性白细胞、T细胞入侵。

环孢霉素A治疗后大鼠脑内免疫细胞的活动明显被抑制，组织病理损害明显减轻，推测可能是环孢霉素A 通过下调C D4分子在小胶质细胞上的表达，并抑制小胶质细胞及单核细胞因子的产生，从而减轻了由小胶质细胞、单核细胞介导的脑损害。

抑或通过抑制N M D A介导的神经毒性而减轻脑缺血损害的程度。

环孢霉素A打断了脑内免疫细胞的活动与缺血性脑损害之间的恶性循环，达到良好的治疗效果，为治疗慢性脑缺血提供了一条新途径。

w akh等一1运用不同浓度的环状的A M P一磷酸二酯酶抑制剂治疗慢性脑缺血大鼠28天后观察白质损害程度、小胶质细胞对M H c抗原的免疫反应发现，10m g／kg治疗组已可以抑制慢性脑缺血所致白质损害和小胶质细胞的激活，但30m g／kg治疗组和60m g／kg治疗组却可改善慢性脑缺血所致白质损害和小胶质细胞的激活，且60m g／kg治疗组较30m g／kg治疗组效果更明【作者筒介】肖俊杰(1983一)，男，上海人，住院医师【通讯作者】詹青(1963一)，女，上海人，主任医师显，可改善白质损害达50％一70％，同时T N F—d较对照组下降更明显。

神经保护药物对脑缺血致神经细胞兴奋性中毒作用机制的研究1. 引言1.1 研究背景脑缺血是一种造成大脑血液供应不足的情况，导致神经细胞缺氧和能量代谢紊乱，最终导致神经细胞的损伤和死亡。

在脑缺血的过程中，神经细胞会释放过多的神经递质，导致神经兴奋性中毒的发生，进一步加剧神经细胞的损伤。

神经细胞兴奋性中毒是导致脑缺血后神经细胞死亡的重要机制之一，因此寻找能够抑制神经细胞兴奋性中毒的药物对于脑缺血的治疗具有重要意义。

在过去的研究中，研究人员发现一些神经保护药物对于抑制神经细胞兴奋性中毒具有一定的效果，但是对于其具体作用机制及在脑缺血治疗中的应用仍然存在一些未知。

本研究旨在探讨神经保护药物对脑缺血致神经细胞兴奋性中毒作用机制的研究，以期为脑缺血的临床治疗提供更有效的药物选择和治疗策略。

神经保护药物的研究有望为脑缺血患者带来更多希望和可能性，减少脑缺血对患者的严重损害，提高脑缺血的治疗效果和患者的生存质量。

1.2 研究目的脑缺血是导致神经细胞损伤和功能障碍的主要原因之一，其中神经细胞兴奋性中毒在脑缺血过程中扮演着重要角色。

神经保护药物作为治疗脑缺血的重要手段，其对神经细胞兴奋性中毒的作用机制尚不完全清楚。

本次研究的目的主要包括以下几点：1. 探究脑缺血导致神经细胞兴奋性中毒的机制：通过实验研究，深入了解脑缺血状态下神经细胞内部机制的变化，揭示神经细胞兴奋性中毒的具体发生过程。

2. 探究神经保护药物对脑缺血的作用机制：研究不同神经保护药物在脑缺血模型中的作用机制，探讨其对神经细胞的保护作用以及在调节神经细胞兴奋性中毒方面的效果。

通过以上研究目的的实现，有望深入了解神经保护药物在脑缺血导致的神经细胞兴奋性中毒中的作用机制，为未来临床治疗提供更为有效和精准的方法。

1.3 研究意义脑缺血是导致神经系统疾病的重要原因之一，严重影响着人们的生活质量和健康。

在脑缺血过程中，神经细胞受到损伤，其兴奋性中毒是一个重要的病理生理过程。

神经保护剂在缺血性脑卒中的应用现状王慧媛;杨莉;赵志刚【摘要】脑卒中是威胁人类健康的三大疾病之一,具有高患病率、高复发率、高致残率、高死亡率的特点,目前已经成为我国人口死亡和致残的第一位原因,急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型.神经保护剂可减小脑梗死面积,无溶栓、抗凝治疗出血的并发症,没有严格的时间限制等优势,使得早期治疗成为可能,但治疗的疗效没有得到很好的循证医学证据支持.本文探讨了各国神经保护剂的指南推荐情况与我国生产应用现状及医保报销情况,发现绝大多数神经保护剂在各国都未做推荐,但我国存在广泛应用的现象,期望此文给临床医生合理使用神经保护剂和医保政策的制订提供参考.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2016(013)027【总页数】4页(P67-70)【关键词】缺血性脑卒中;神经保护剂;指南推荐;合理应用;医保政策【作者】王慧媛;杨莉;赵志刚【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院药学部,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院药学部,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院药学部,北京 100050【正文语种】中文【中图分类】R742［Abstract］Stroke is one of the three major diseases that threat human health.The diseases were with high prevalence，high recurrence rate and high morbidity and mortality rate.It was reported that stroke had become the top one reason of death and disability in China.Acute ischemic stroke （acute cerebral infarction）is the most common type of stroke. The nerve protective medications can reduce cerebellar infarction areas and without side effects such as bleeding complications caused by anticoagulation.Meantime，there were no strict time limit and other disadvantages during the treatment.This article consults the neural protection guidelines and system review the recommended situations and application in the treatment of stroke.And it is also reviewed the medications usage in our country.According to our research，it is found that the nerve protection agents in our countries do not make recommendations，but there were wide spread applications in our country.Through this article，it is hoped to provide a reference for clinical doctor to rational use of nerve protective agent，and supply evidence for the establishment of medical insurance policy.［Key words］Ischemic stroke；Neuroprotective agents；Guideline recommend；Rational drug use；Policy of medical insurance在过去的十年中，卒中是世界范围内第二位导致死亡和引发长期且严重的神经系统疾病的原因［1］，到2020年卒中治疗费用将达到所有疾病负担的6.2%。