下载文档原格式
坚持用降压药，保护心脑肾遵医嘱坚持服用降压药，能延缓高血压的进展，减小其对全身血管的伤害，降低心脏病、脑卒中、肾功能衰竭的风险。
7月25日，美国食品和药品管理局（FDA）在其官方网站发表科普文章介绍，除了控制血压，不同的降压药还对心、脑、肾有额外的保护作用。
一、对大脑有保护作用。
主要包括作用于中枢神经系统的降压药，如利美尼定。
它能够降低收缩血管的物质的含量，使脑部和其他部位的血管松弛，从而降低血压。
此外，可乐定等中枢降压药还能缓解血压过高引起的偏头痛等症状，但需要严格遵医嘱使用。
二、对心脏有保护作用。
这类药主要有：1.β受体阻滞剂，如美托洛尔（倍他乐克）。
这种药物能够抑制交感神经过度兴奋，减小对心肌的损害，同时还能减慢心率，改善心脏的充盈与顺应性。
2.钙通道阻滞剂，如硝苯地平。
这类药物帮助松弛血管平滑肌，降低心脏的负荷，让心跳不那么费力，其扩张血管的效果也较好。
3.血管扩张剂，如硝普钠。
它能直接作用于血管的平滑肌，松弛小动脉和静脉，防止动脉狭窄，同时不影响血流分布，可用于高血压合并心功能不全患者的治疗。
三、对肾脏和泌尿系统有保护作用。
这类药包括：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利。
它能够阻断收缩血管的化学成分的形成，从而扩张血管。
2.血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦。
这类药通过阻断收缩血管的过程，从而降低血压，它对肾功能不全患者有一定的保护作用。
3.肾素抑制剂，如雷米克林。
肾素是一种由肾脏产生的物质，它能启动一系列的升高血压的生物化学反应步骤。
肾素抑制剂的作用机制是抑制升高血压的过程。
4.利尿剂，如呋塞米（速尿），这类药物作用于肾脏，帮助机体排除钠盐和水，通过减少血容量，减小肾脏和全身的血管负担，降低血压。
在降压药中，噻嗪类利尿剂常作为首选（但不是唯一选择）。
以上提到的药物虽然作用的部位不同，但都能通过控制血压，防止疾病进展，起到保护全身血管和重要脏器的作用。
不要看到其他患者用某种药效果好，就自行更换，以免影响治疗。
高血压治疗中ＡＣＥＩ和ＡＲＢ的应用作者：张晓勤来源：《中国实用医药》2008年第31期血管紧张素转换酶抑制剂(ACEJ)是近年来应用最广泛的降压药物之一，也是目前国内外公认最安全，最适于老人和有高血压合并心脑肾重要器官并发症患者的药物。
美国高血压指南提出了考虑优先使用某些类别降压药物的六种适应证（心力衰竭，心肌梗死后高危冠心病，糖尿病，慢性肾病，预防脑卒中再发）。
ACEI是适用于全部六种适应证的惟一降压药物。
欧洲高血压学会，欧洲心脏病学会，高血压指南中：ACEI获得心力衰竭，左心室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病，非糖尿病性肾病，左心室肥厚，颈动脉粥样硬化，蛋白尿，或微量蛋白尿，心房颤动或代谢综合征共10项优先适应证。
根据中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用》,中日专家建议：ACEI用于高血压患者的一类适应证，包括：①控制血压;②伴有心力衰竭，左室收缩功能异常，糖尿病慢性肾病，心肌梗死或脑卒中病史，冠心病危重患者。
1．1ACEI的作用机理1．1．1 ①可抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，使局部和循环中的血管紧张素II生成减少，从而减轻血管紧张素II对血管的收缩作用。
ACEI对动脉和静脉均有舒张作用，故能降低全身血管阻力，降低血压;②另一个作用可使用醛固酮内皮素及其他血管活性物质生成减少，从而减少水钠潴留，减少血容量，使血压下降。
但对健康人不影响心率及心输出量；③抑制缓激肽降解（是一种舒血管物质），在体内ACEI可使组织内缓激肽降解减少，即缓激肽浓度增高，使血管扩张，血压下降；④减少交感神经介质的释放。
ACEI能通过减少血管紧张素II的生成，减弱血管紧张素II作用于神经末梢的突触前膜释放去甲肾上腺素的效应，降低交感神经对血管的张力。
这些作用不仅能有效降低血压，而且具备靶器官的保护作用。
1．1．2ACEI能舒张大的心脑血管，增加血管顺应性，降低心脑血管阻力，增加心脑血流量。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点吕卓人肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。
由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关，因此，阻断AngⅡ与其特异性的受体结合，能起到心脑血管的保护作用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实。
自1994年第一个ARB氯沙坦进入临床以来仅12个年头，尤其近年来一系列临床随机试验（RCT）的结果不断使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新，也促进基础研究的不断深入，ARB成为心血管药物临床和科研中最活跃的一支新军。
1ARB与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是否同一类药物以往一般认为ARB与ACEI均作用于RAAS，拮抗过度激活的RAAS，可归为一类药物。
ARB主要用于因咳嗽而不能耐受ACEI者。
这一观点已受到挑战。
1.1ARB与ACEI作用机制认识的深化：ACEI通过阻断ACE的作用，显著减少了Ang Ⅱ的生成。
近年来对RAAS的进一步研究发现AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成AngⅡ，还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-（1～7）片断。
Ang-（1～7）作用于特异性的Ang-（1～7）受体，引起血管扩张、血压下降、抗增殖，起到拮抗AngⅡ的不良作用。
ACEI 可使Ang-（1～7）增加。
此外，激肽释放酶－激肽系统（KKS）的新认识揭示了KKS中的激肽原，在激肽释放酶的作用下生成缓激肽（BK），而BK具有升高NO、前列环素、内皮衍生超极化因子（EDHF）和组织纤溶酶原激动剂（t-PA），引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用。
ACE可促进BK降解为无活性片断，因此ACEI可使BK增加。
与ACEI不同，ARB 不增高BK水平，从而显著减少了咳嗽等副作用的发生率，但也无缓激肽血管扩张等心血管保护作用。
老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性比较老年人是患高血压的高危人群之一，高血压是一种常见的慢性疾病，如果不及时控制，会增加心脑血管疾病的风险。
ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）是常用的降压药物，在老年高血压患者中广泛使用。
本文将对老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性进行比较。
ACEI和ARB都属于血管紧张素系统抑制剂，通过不同的机制干预体内的血管紧张素系统，从而降低血压。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程，进而降低血管紧张素Ⅱ相关的血压上升效应。
而ARB通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，阻断血管紧张素Ⅱ对受体的结合，从而产生抗收缩作用，降低血压。
首先，老年人由于生理上的衰老，往往伴随有多种慢性疾病，如糖尿病、肾功能衰竭等。
对于这些合并症的老年高血压患者，选择合适的药物对安全性至关重要。
研究显示，ACEI和ARB对于老年高血压患者的肾脏保护作用值得关注。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，减少肾小球内压力，从而降低肾小球滤过膜的损伤。
而ARB则通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，减少肾脏内血流动力学变化，对肾脏具有一定的保护作用。
所以在老年高血压患者中，无论是ACEI还是ARB，都具有相似的肾脏保护作用。
其次，老年人由于免疫力下降，对药物的耐受性也可能会有所降低。
研究表明，ACEI和ARB在老年人中的耐受性相对较好，临床上常见的不良反应较为轻微。
常见的不良反应包括疲劳、头晕、咳嗽等，这些不良反应在老年人群中并不常见。
然而，在使用ACEI时可能会出现与激肽转换酶的抑制有关的血管紧张素Ⅰ累积，导致咳嗽等副作用的发生率略高于ARB。
在老年高血压患者中，选择ACEI还是ARB应根据个体情况来决定，以避免不良反应的发生。
此外，老年人常伴有多种慢性疾病，因此需要考虑药物之间的相互作用。
研究显示，ACEI和ARB与其他降压药物的相互作用相对较少。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的应用崔凤侠;潘海峰;杜晓鹃【期刊名称】《中国药物评价》【年(卷),期】2012(029)005【摘要】血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)是一类新型抗高血压药物,临床资料表明其安全有效,且具有心、脑、肾保护作用.本文主要从血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗高血压、心力衰竭、糖尿病和脑卒中等几个方面进行综述.【总页数】3页(P372-374)【作者】崔凤侠;潘海峰;杜晓鹃【作者单位】承德医学院河北省中药研究与开发重点实验室,河北,承德,067000;承德医学院河北省中药研究与开发重点实验室,河北,承德,067000;承德医学院河北省中药研究与开发重点实验室,河北,承德,067000【正文语种】中文【中图分类】R972.4【相关文献】1.2001年~2011年间中国中部农村急性心肌梗死患者血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的应用及影响因素--China PEACE回顾性急性心肌梗死研究 [J], 霍西茜;刘佳敏;吴学坤;白雪珂;郑昕;蒋立新2.急性心肌梗死患者血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的应用及影响因素 [J], 滑艳;翟公伟;郝思云3.持续应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂治疗缺血性脑卒中对rt-PA疗效的影响 [J], 马玉萍;闫晓洁;李晓华;王丽贤4.从美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第六次报告(JNC-Ⅵ)到第七次报告(JNC-Ⅶ)看血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)在高血压治疗中的重要地位和合理应用 [J], 胡大一5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）减少新发房颤（Af）与脑卒中一氯沙坦干预减少高血压终点研究（LlFE） [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心脑保护，ARB肩负新使命-2010更新指南进一步确立ARB在器官保护中
的重要地位
来源: 国际循环作者：霍勇
单位：北京大学第一医院入站时间：2011-03-14 23:31:00
卒中一级预防，ARB功不可没
高血压是脑梗死和颅内出血（ICH）的主要可控危险因素之一。
血压与卒中风险之间存在显著的持续性、进阶式、独立、预测性和病因学的强相关性，高血压患者发生卒中的相对危险度（RR）高达8.0；而有效降压可使卒中的RR降低32%。
因此，有效控制血压对预防卒中的重要性不言而喻。
2010年《AHA/ASA卒中一级预防指南》明确建议：血压控制目标值为收缩压<140 mm Hg、舒张压<90 mm Hg，这一水平与较低的卒中和CV事件风险相关；合并糖尿病或肾脏疾病的患者，血压目标值为<130/80 mm Hg（I/A）。
糖尿病已被认定为冠心病的等危症，不仅增加患者对动脉粥样硬化的易感性，而且升高致动脉硬化危险因素的患病率，尤其是高血压和血脂紊乱。
研究证实，积极控制血压可显著降低高血压合并糖尿病患者的卒中风险。
在2型糖尿病患者中进行的UKPDS试验中，强化降压（治疗后平均血压144/82 mm Hg）与标准降压（治疗后平均血压154/87 mm Hg）相比，使卒
中风险降低达44%（P=0.013）。
LIFE研究在9193例原发性高血压
（160~200/95~115 mm Hg）合并左室肥厚的患者中比较了ARB制剂氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔的疗效。
2组血压下降幅度相近；在1195例合并糖尿病患者亚组中（图1），氯沙坦组主要血管事件发生率显著降低24%（RR 0.76；P=0.031）；卒中风险下降21%（RR 0.79），虽然由于发生事件病例数较少而未达到统计学差异，但降低卒中风险的获益趋势显而易见。
2010年《AHA/ASA卒中一级预防指南》推荐：高血压合并糖尿病患者应接受ACEI或ARB治疗（I/A）。
LIFE研究结果无疑为这一推荐提供了重量级证据。
房颤上游治疗，ARB崭露头角
上游治疗可预防或延缓与高血压、HF或炎症（如心脏外科手术后）相关的心肌重构，从而阻止新发房颤（一级预防）或房颤复发以及进展为永久性房颤（二级预防）。
RAAS阻断剂、他汀和ω-3多不饱和脂肪酸是目
前常用的房颤上游治疗药物。
1. 房颤一级预防，LIFE研究奠定证据基础
在房颤一级预防领域，多项左室功能不全和HF大型随机化试验的回顾性分析均表明ACEI或ARB治疗的患者新发房颤发生率低于安慰剂组；荟萃分析显示，ACEI和ARB治疗与房颤风险显著降低30%~48%相关。
在高血压人群中，迄今仅有1项荟萃分析显示ACEI/ARB治疗使发作性房颤的RR显著降低25%，而这一趋势主要由以左室肥厚的高血压患者为研究对象的LIFE试验中所观察到的氯沙坦组新发房颤发生率较阿替洛尔组显著降低33%（6.8 vs. 10.1/1000患者年）的获益所驱动（图2）。
基于此，2010年《ESC房颤管理指南》作出对上游治疗作为房颤一级预防的推荐：应考虑使用ACEI和ARB用于高血压、尤其是合并左室肥厚的患者，预防新发房颤（IIa/B）。
LIFE研究再次为指南的制定和更新发挥了推动作用。
2. 房颤患者CV终点获益，LIFE证据具有唯一性
此外，LIFE研究还发现，与阿替洛尔相比，氯沙坦治疗改善了房颤亚组患者的主要CV结局。
主要复合终点（CV死亡、卒中、心肌梗死「MI」）发生率降低达42%；单一事件终点CV死亡率降低42%，卒中减少45%，并呈现降低全因死亡率的趋势。
而VALUE、GISSI-AF及ACTIVE I等试验均未能证实ARB治疗较其他活性药物或安慰剂改善CV结局。
氯沙坦对房颤的预防及结局的改善是否具有特殊益处，值得进一步研究。
防治心力衰竭，ARB前景光明
有CV危险因素的患者同时面临HF风险。
虽然HF是进展性疾病，当前治疗技术能够做到稳定甚至逆转病情，从左室重构和功能不全进展至HF的病理生理进程可以通过干预而避免，延长轻-中度左室功能不全患者的生存期已成为可能。
ACEI/ARB、β受体阻滞剂和心脏再同步化治疗（CRT）可
延缓或部分逆转心肌重构。
2010《HFSA心力衰竭实践指南》对HF预防和治疗中RAAS阻断剂的应用做出了详细推荐。
ACEI仍是高危（冠心病、周围动脉疾病或卒中，以及合并糖尿病和其他主要危险因素、糖尿病合并吸烟或微量白蛋白尿）患者HF预防的首选（A级证据）。
在无症状左室功能不全（ALVD，左室射血分数［EF］<40%但无HF临床症状和体征）患者中，推荐应用ACEI（A级证据）或ARB用于因咳嗽或血管性水肿而不耐受ACEI的者（C级证据），对控制危险因素和预防及延缓心室重构进展有重要价值。
对EF≤40%的HF患者，建议常规使用ACEI；因咳嗽不能耐受ACEI者，使用ARB（A级证据）；对ACEI治疗中出现血管性水肿的患者应考虑ARB（B级证据）；而对MI后HF （A级证据）和EF降低的慢性HF（B级证据），考虑以ARB而非ACEI作为起始治疗；对已接受ACEI和β受体阻滞剂的最佳联合治疗而症状仍持续或进展恶化，考虑加入ARB（A级证据）。
对于EF正常的HF，若无其他药物的特定适应证，应考虑给予ARB或ACEI（C级证据）；所有合并症状性动脉粥样硬化或糖尿病和一项其他危险因素的患者，均应考虑使用ACEI （C级证据），不耐受ACEI者应考虑ARB（C级证据）。
ELITE和OPTIMAAL试验分别为评估ARB在慢性HF和MI后HF治疗中疗效的首项研究，均证实ARB氯沙坦（50 mg/d）与ACEI卡托普利疗效相当。
而2009年AHA科学年会上公布的HEAAL研究表明，氯沙坦150 mg/d较50 mg/d进一步显著降低NYHA II-IV级、左室EF≤40%且不能耐受ACEI治疗的HF患者（n=3834）主要终点事件（HF住院或死亡复合终点）风险10%
（P=0.027）（图3）；且HEAAL试验中大部分患者已接受β受体阻滞剂（72%）治疗，这一比例远高于既往的Vel-HeFT（38%）和CHARM研究（55%），因此这一额外获益更显可贵，也为未来ARB和ACEI在HF领域的对照研究提供了重要启示。
小结
2010年三大指南进一步肯定了ARB在卒中一级预防、房颤上游治疗和HF防治中的重要价值，并对其应用指征作出了详细界定，进一步确立了ARB 在心脑保护中的重要地位。
相关阅读。
