甲状腺功能减低性心脏病
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甲状腺与心脏病的诊断和治疗发表时间:2011-05-27T17:41:15.513Z 来源:《中外健康文摘》2011年第8期作者:张丽鲲[导读] 甲状腺功能亢进时由于甲状腺分泌甲状腺激素过多,最终导致心脏结构和功能的改变。
张丽鲲 (黑龙江省农垦九三分局中心医院 161441)【中图分类号】R541 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0126-02【关键词】甲状腺心脏病诊断治疗一、甲状腺功能亢进与心脏病甲状腺功能亢进时由于甲状腺分泌甲状腺激素过多,代谢亢进和β肾上腺素能神经兴奋导致高动力循环状态,最终导致心脏结构和功能的改变,发生甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)。
主要表现为心脏扩大、心律失常(特别是心房颤动)和心力衰竭。
多为病程较长的老年患者,以女性多见。
如果甲亢得到及时治疗,甲状腺激素水平下降,大多数患者的心脏损害可得以改善,乃至恢复正常。
(一)诊断1.甲状腺功能亢进的表现:神经精神症状如烦躁易怒,紧张焦虑,敏感好动;消化系统症状食欲亢进,排便次数增加,体重下降等;肌肉骨骼系统症状如甲亢性肌病、肌无力、周期性麻痹与肌萎缩等;通常有怕热、多汗症状;同时有甲状腺肿大,突眼,手抖等表现。
2.心血管系统的表现:患者出现心悸、气短、胸部不适等。
体征包括:①窦性心动过速,心率加快,睡眠时心率仍快。
②收缩压增高,脉压增大。
③心律失常,以心房颤动多见,常在一次或多次短暂房颤发作后,出现持续性房颤。
也可出现心房扑动及房室传导阻滞。
④可出现心绞痛,其发生与心肌耗氧量加大,舒张期冠状动脉供血不足及冠脉痉挛有关。
⑤心脏扩大,心力衰竭。
在诱因作用下易发生心力衰竭。
体征有:心脏听诊第一心音亢进,第二心音肺动脉瓣音增强,可闻及第三心音,偶闻及收缩期喀喇音及呼气时胸骨左缘第二肋间收缩期搔抓音,这是由于高动力心脏心包膜表面与正常胸膜的摩擦所致。
合并二尖瓣脱垂时可出现二尖瓣脱垂的体征。
(二)治疗1.甲状腺功能亢进的治疗甲亢性心脏病治疗的关键是控制甲亢。
疾病名:甲状腺功能减退症英文名:hypothyroidism缩写:别名:myxedema;甲低症;甲减;甲状腺功能低减症;甲状腺功能减退;甲状腺机能减退;黏液性水肿ICD号:E03.9分类:内分泌科概述:甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:①原发性甲减:由甲状腺病变所致;②继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减:系下丘脑TRH 缺乏所致;④外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学:甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病,可以发生在各个年龄,从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减,以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%~1.0%,60岁以上可达2%,新生儿甲减患病率1∶7000~1∶3000。
甲减在男女都可发病,但女性多见,男∶女为1∶4~1∶5,临床甲减的患病率男性为0.1%,女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高,男性为2.7%,女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现,自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000,男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性,甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因:甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗,而表现出的一组临床综合病征,包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症,不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量,致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
甲状腺疾病症状有哪些甲状腺疾病主要常见的的有甲状腺功能亢进症简称甲亢、甲状腺功能低下症简称甲低或甲减、甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺囊肿、甲状腺功能亢进并发症等。
以下是店铺分享给大家的关于甲状腺疾病症状有哪些,一起来看看吧!甲状腺疾病症状一、甲亢基本上可以分为两大类,即兴奋性症状和抑郁性症状。
兴奋性症状最常见,表现为精神过敏,急躁易怒,言语增多,失眠紧张,思想不集中,记忆力减退,焦虑多疑,情绪不稳,手舌颤动,常因小事发怒或见情绪低落,悲哀哭泣,严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。
抑郁性表现者较少见,临床上多见神情淡漠,反应迟钝,寡言少语,动作减少,同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动,体检可见腱反射亢进,跟腱反射时间缩短。
甲亢的心血管系统临床表现:甲亢时由于过多甲状腺激素对心脏的兴奋和刺激,使心肌耗氧量增加,心脏负担加重,可出现一系列心血管症状,如心悸、胸闷、气短,活动后明显增甚等。
体检:心率增快,每分钟100~120次,睡眠和安静时仍快为其特征。
心脏搏动增强,第一心音亢进,心尖区可闻及Ⅰ~Ⅱ级的收缩期杂音。
心搏出量增加可致收缩压增高,外周血管扩张,血管阻力下降,可致舒张压下降,出现脉压差增大征,是甲亢高血压区别于高血压病的一个特点。
本病尚可出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等甲亢性心脏病的表现。
甲亢的消化系统临床表现:甲亢的消化系统表现有的病人为胃纳亢进、多食易饥,但因消耗大于摄入,因此患者多体重明显下降,疲倦无力。
而一些老年患者则可见食欲减退,厌食,极度消瘦,呈恶液质状态。
由于甲状腺激素直接作用于胃肠,使胃肠蠕动快,消化吸收不良,患者往往大便次数增多且呈糊状,并含有不消化食物,少数有脂肪泻。
当甲状腺明显肿大压迫食管时,可出现吞咽梗塞症状。
有的病人可致肝功能异常,发生甲亢性肝病。
甲亢性肝病是指由甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大,并出现转氨酶升高、黄疸等改变而言。
甲亢时肝功能异常的发生率各家报道悬殊较大,占甲亢总数的5%~91.5%,病因不清、机理复杂,包括甲状腺素对肝脏的直接毒性作用、肝脏营养不良、肝静脉瘀血和肝小叶中央坏死及感染、休克加重肝损害等多种病因。
2019甲状腺功能减退症基层诊疗指南(完整版)一、概述(一)定义甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。
(二)分类1.根据病变发生的部位分类[1]:(1)原发性甲减(primary hypothyroidism)亦称甲状腺性甲减,最常见。
由于甲状腺腺体本身病变如自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症(甲亢)131I治疗所致的甲减。
(2)中枢性甲减(central hypothyroidism)是垂体性和/或下丘脑性甲减的统称,少见。
常因下丘脑和垂体肿瘤、手术、放疗和产后垂体出血坏死引起。
由下丘脑病变引起的甲减也称三发性甲减(tertiary hypothyroidism),罕见。
主要见于下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症及放疗等。
(3)甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones,RTH)属常染色体显性遗传病。
由于外周组织对甲状腺激素不敏感,甲状腺激素不能发挥其正常的生物效应所引起的综合征。
临床表现差异很大,可有甲减或甲亢表现。
2.根据病变的原因分类:自身免疫性甲减、药物性甲减、131I治疗后甲减、甲状腺手术后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。
3.根据甲状腺功能减低的程度分类:分为临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)。
4.根据甲减发生的年龄分类:成年型甲减、幼年型甲减和新生儿甲减。
(三)流行病学甲减的患病率差异较大,与促甲状腺激素(thyrotropin, thyroid stimulating hormone, TSH)诊断切点值、性别、年龄、种族等因素有关。
TSH诊断切点值越低,患病率越高。
成年甲减患病率女性高于男性,随着年龄的增长而升高。
亚临床甲减患病率高于临床甲减。
美国亚临床甲减的患病率为 4.3%,临床甲减患病率为0.3%[2]。
甲状腺功能低下怎么办中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科甲状腺功能低下怎么办?甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:①原发性甲减:由甲状腺病变所致;②继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减:系下丘脑TRH缺乏所致;④外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
症状体征折叠编辑本段甲减的严重程度不一,有些病人无临床症状,且T3、T4水平正常,仅TSH水平升高,即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
常见临床表现皮肤:甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
有些病人的水肿呈凹陷性。
皮肤增厚、粗糙、干燥。
由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白、发凉。
皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
头发、眉毛及四肢毛发脱落。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
心血管系统:甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。
这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。
皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。
严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。
心包积液很少达到引起心包填塞的程度。
垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。
甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。
心电图变化包括窦性心动过缓,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见房室传导阻滞。
甲状腺功能减退性心脏病是一种以心血管系统异常为突出表现的甲状腺功能减退的特殊类型,以心脏扩大、心包积液、心率减慢为基本特征。
老年甲状腺功能减退性心脏病起病隐匿,进展缓慢,临床表现不典型且多存在冠心病的易患因素,缺乏特异性,易误诊为冠心病和心功能不全。
1资料与方法1.1一般资料选择本院2007—2011年确诊为甲状腺功能减退性心脏病的老年患者20例,其中男6例,女14例;年龄55~75岁。
既往确诊为甲状腺功能减退8例,平素口服左甲状腺素片50~100μg/d,其余未检查甲状腺功能。
既往诊断:冠心病、心功能不全,并多次住院治疗。
其中伴双下肢水肿12例,伴心包积液11例,伴心动过缓或房室传导阻滞9例,伴心房颤动4例,出现心功能不全表现13例,心电图均有不同程度的ST-T改变。
心脏彩超检查示心腔扩大,以左室扩大显著。
经行甲状腺功能、心脏彩超等检查后确诊,并经补充甲状腺素后症状、体征得以缓解。
1.2治疗方法对确诊患者予以左甲状腺素(优甲乐)治疗,初始剂量为12.5μg/d,每2~4周逐渐加量,一般增加剂量为25μg,最高剂量为50~100μg/d,症状改善,甲状腺功能正常后维持,定期复查甲状腺功能。
2结果20例患者经治疗后症状缓解,心包积液吸收,心功能改善,水肿消退,心脏彩超检查示心功能改善,心脏扩大者有回缩趋势,射血分数增加。
3讨论3.1甲状腺功能减退性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足,心肌间质高黏蛋白性水肿和心肌弥漫性小灶性变性及纤维化导致心脏形态、结构、功能及传导出现异常[1]而引起的心肌收缩力减弱,心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。
其发生机制可能与下列因素有关:(1)影响脂质代谢,血胆固醇分解代谢速度减慢,致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇增高,促进动脉硬化发生与发展;(2)在甲状腺功能减退状态下,心脏等组织细胞Na+-K+-ATP酶和清除粘多糖受到障碍,致使细胞内钠潴留、细胞肿胀、变性、坏死和断裂,加速心肌重塑,诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性,故心脏扩大[2];(3)降低心肌内血管密度,减少了心肌的血液供应。
[病例讨论]辨心肌肥厚伴心包积液病因认识甲状腺功能减低性心脏病本帖最后由lsn_2000_0 于2010-8-21 14:49 编辑辨心肌肥厚伴心包积液病因认识甲状腺功能减低性心脏病北京协和医院心内科病例一例67岁女性,以多浆膜腔积液、左室明显肥厚为主要表现。
患者既往有甲状腺部分切除术史,甲状腺功能明显低下,诊断为”甲状腺功能减低性心脏病”。
此类患者除具有甲状腺功能减低所致的皮肤干燥、畏寒、非可凹性水肿、声音嘶哑和心动过缓症状外,常见心包积液和心肌肥厚,而临床心包填塞症状常不明显,亦无高血压表现。
少数患者可有心肌肥厚,但心脏超声无颗粒样改变,与其他浸润性心肌疾病不同。
对于疑似为该病的患者,应检查甲状腺功能以明确诊断。
甲状腺素补充治疗有效,但应从小剂量起始,逐渐加量,以避免发生心律失常等其他心血管事件。
【病历摘要】1例67岁女性患者,主因“胸闷憋气、全身浮肿4个月余”入院。
患者于4个多月前自觉胸闷、憋气、全身浮肿,并且逐渐出现声音嘶哑和双下肢无力。
外院CT提示双侧胸腔积液,超声心动图提示左心室后壁及室间隔增厚,左室射血分数(LVEF)为87%,心包大量积液。
心包穿刺共引流出约2000 ml淡黄色清亮液体。
此后心包积液反复出现,先后共行3次心包穿刺引流,末次穿刺引流在患者入院前1个月期间,每天约引流出淡黄色清亮心包积液100 ml。
患者入院前1周,心包积液常规检查结果如下。
细胞总数:426个/μL,白细胞总数:128个/μL,单核细胞:95%,黎氏试验:阳性,比重:1.026。
糖:4.8 mmol/L,乳酸脱氢酶:176 U/L,总蛋白:41 g/L,白蛋白:26 g/L,腺苷脱氨酶:7.2 U/L。
近1个月,患者双手指及足趾指端麻木、右腰胁疼痛,并自觉吞咽困难。
病程中患者无发热、盗汗、咳嗽、咳痰等,入院时夜间可平卧入眠。
患者否认关节疼痛、外阴溃疡、脱发、光过敏、口眼干燥等。
既往史10余年前,患者因”甲亢”行甲状腺切除术,术后规律服用甲状腺素片替代治疗,但自诉甲状腺切术后畏寒。
近半年来,患者乏力明显,畏寒,精神、食欲差,常年大便干结(1次/4~5天),体重无明显变化。
4个多月前,患者突发中下腹部剧烈疼痛,外院急诊行剖腹探查术,考虑为“子宫穿孔、盆腔脓肿”,经引流和抗感染等保守治疗后好转,切口直至3个月后愈合。
剖腹探查术后患者停服甲状腺素片。
吸烟40余年,10支/天,无明确高血压史。
40余岁绝经。
家族史1弟患有冠心病,于外地突然去世。
【检查】查体体温:36.2 ℃,脉搏:52次/分,呼吸:18次/分, 血压:135/78 mmHg。
颈静脉无怒张,全身皮肤干燥、脱屑,浅表淋巴结未触及肿大。
舌体略肥厚,双肺未闻及[吃] [罗]音,两下肺呼吸音稍减低。
心率为52次/分,心律不齐,可闻及早搏,无明显杂音。
腹软膨隆,右下腹可见一表覆黄苔的切口瘢痕。
双下肢无明显水肿。
实验室检查白细胞:5.78×109/L,中性分类:46.8%,血红蛋白:123 g/L。
血小板:178×109/L,红细胞:3.70×109/L。
尿白细胞:70个细胞/μl。
丙氨酸氨基转移酶:20 U/L,白蛋白:40 g/L。
总胆红素:16.5 μmol/L,直接胆红素1.9 μmol/L。
血肌酐:96 μmol/L,血钾:3.2 mmol/L,血钠:137 mmol/L。
总胆固醇:17.15 mmol/L,甘油三酯:10.64 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):0.83 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):9.15 mmol/L。
血清蛋白电泳:未见M蛋白,免疫固定电泳:未见单克隆蛋白。
结核菌素试验(PPD):+++。
癌胚抗原轻度升高(6.65 ng/ml),CA 125轻度升高(59.3 U/ml),CA242、CA199正常。
类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗可提取性抗原抗体均为阴性。
三碘甲状腺原氨酸(T3):0.26 nmol/L,游离型T3(FT3):0.5 pmol/L,甲状腺素(T4):0.14 nmol/L,游离型甲状腺素(FT4):0.48 pmol/L。
促甲状腺激素(TSH)明显升高(>150 mU/L),抗甲状腺过氧化物酶(TPO抗体)升高(153 IU/ml),抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)升高(1083 IU/ml)。
血沉:55 mm/h。
补体和免疫球蛋白无明显升高。
C反应蛋白正常。
影像学检查心电图:V5、V6导联T波轻度倒置,ST段轻度压低,室性早搏,呈三联律。
肢体导联无明显低电压(图1)。
经胸超声心动图:左心房内径为45 mm,左心室舒张末期内径为32 mm,室间隔厚度为20 mm,左室后壁厚度为19 mm。
心室超声反射无毛玻璃样改变,LVEF为71%。
老年性主动脉瓣退行性变,轻度主动脉瓣关闭不全,轻度二、三尖瓣关闭不全(图2)。
胸腹盆腔CT平扫加增强:左上肺小结节影,右肺中叶条索影,左下肺纹理紊乱伴索条影,心包积液,肺动脉增粗、冠状动脉钙化、心影增大伴左室壁增厚,双侧胸腔少量积液,盆腹腔积液,肝脏内小囊肿可能,胆囊壁局部增厚,左侧卵巢囊性占位可能,右下腹壁疝形成。
心脏磁共振成像:左心室壁普遍增厚,以室间隔为重,大量心包积液;室间隔可疑灌注减低区,双侧胸腔积液,肝右叶异常信号(图3)。
喉镜:声带全长弥漫性肿胀,左侧明显,左侧杓状软骨表面可见一小囊肿。
腹盆腔B超:肝脏弥漫性病变,肝大,胆囊多发结石,子宫多发钙化灶,盆腔囊性包块,盆、腹腔积液。
血管彩色超声:双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成,右侧颈内动脉起始处狭窄>60%。
心肌活检心肌与间质比例尚可,心肌排列紊乱,部分心肌肥大,细胞核增大,可见心肌内空泡变性,未见明确心肌梗死。
特殊染色:马氏(Masson)染色阳性,磷钨酸苏木素法(PTAH)染色阳性,阿利辛兰染色阴性,糖原染色(PAS)阴性,黏液卡红染色阴性。
刚果红染色阴性。
【治疗经过】予以阿托伐他汀20 mg/d及烟酸缓释片0.5 g/d降脂治疗。
4周后复查总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C水平分别为9.88 mmol/L、2.97 mmol/L、0.85 mmol/L和7.36 mmol/L。
此外,给予患者左甲状腺素钠片12.5 μg/d,逐渐加量,每2~4周加量12.5~25μg/d。
患者入院后,每天约引流出淡黄色清亮心包积液100 ml,加用左甲状腺素钠片后8天,床旁超声心动图复查结果显示,心包积液量有所减少,拔除心包积液引流管,5天后患者出院。
出院前超声心动图复查结果显示,仅存在极少量心包积液。
【诊治思维】该患者主要表现为多浆膜腔积液,同时存在左心室肥厚。
临床上多发性浆膜腔积液需要考虑以下疾病:结核、肿瘤、免疫病和内分泌代谢疾病。
结核在中国,结核病是引起多浆膜腔积液的最常见原因之一,患者无发热、盗汗等结核中毒症状和心包填塞征象,不符合结核性心包炎特点,其心肌肥厚亦不能以结核病来解释。
结缔组织病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等结缔组织病可引起多浆膜腔积液,尤其是系统性红斑狼疮还可引起心肌损害,但一般多见左心室扩大、收缩功能减低,心肌不呈现明显肥厚。
本患者无结缔组织病常见症状,且多种抗核抗体为阴性,故不支持结缔组织病诊断。
肥厚型心脏病最常见心脏非对称性肥厚,室间隔与后壁之比常大于1.5,部分患者存在左室流出道梗阻,心肌收缩常增强。
无法用该病解释本患者的明显多浆膜腔积液表现。
高血压伴肾功能不全未治疗或控制不良的长期高血压是引起左心室向心性肥厚的常见原因。
高血压合并严重肾功能不全,尤其是心力衰竭患者,可有多浆膜腔积液表现,但本患者无明确高血压史,入院后血压基本正常,肾功能无异常,因此可除外本病。
心肌淀粉样变该病表现为室壁明显增厚,室间隔与左心室后壁也明显增厚,因不能除外浸润性心肌病而需要行心内膜心肌活检。
心肌淀粉样变可表现为心肌肥厚、多浆膜腔积液。
部分患者的血清蛋白电泳检查结果可见M蛋白,免疫固定电泳检查结果可见单克隆蛋白。
心内膜心肌活检刚果红染色阳性是诊断淀粉样心肌病的“金标准”,上述特点与本病例不符。
此外,该病患者多为病程的晚期,伴有明显心力衰竭,左室射血分数(LVEF)常降低。
心电图常表现为肢导低电压、伪心肌梗死样改变。
超声心动图表现为心肌呈毛玻璃样或颗粒样改变,上述表现均与本病例不符。
甲状腺功能减低(甲低)性心肌病此类患者有甲状腺切除术病史,有声音嘶哑、明显乏力、畏寒、精神食欲差、大便干结、全身皮肤干燥脱屑、舌体厚等症状和体征,甲状腺功能明显低下,结合甲状腺功能检查结果可明确诊断。
初筛检测促甲状腺激素(TSH)>20 mIU/L伴甲状腺激素(T4)水平降低为严重甲低,3 mIU/L<TSH<20 mIU/L为轻中度甲低。
本患者为重度甲低。
因抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平升高,提示患者曾有慢性甲状腺炎。
结合患者有心包积液、心肌肥厚、心电图异常,无高血压及其他心肌疾病证据,应用甲状腺素后心包积液明显减少,考虑甲低性心脏病的诊断。
临床上如符合以下情况,需要考虑甲低性心脏病。
1. 有甲低临床表现及实验室证据。
2. 有心脏异常表现,尤其是心肌肥厚、心包积液、窦性心动过缓或房室传导阻滞等心律失常。
其他包括心电图肢体导联低电压和ST-T改变。
3. 排除其他心脏病。
4. 甲状腺素替代治疗有效。
老年人的甲低症状有时不典型, 部分患者的心脏症状出现早于甲低其他症状。
凡心脏扩大或肥厚伴有下列征象者应怀疑甲低性心脏病:心率缓慢、心力衰竭症状不明显、中大量心包积液但无明显心包填塞症状、伴浮肿但对利尿剂和洋地黄反应不佳、伴贫血、畏寒、脸面浮肿、皮肤干燥等。
甲低可增加心血管疾病风险,导致脂质代谢异常,易发生动脉粥样硬化。
但由于心肌代谢率降低,心肌血氧需求量减少,心率减慢心脏充盈时间延长,增加了心肌灌注量,加之代谢减低,很少出现心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病本患者为老年女性,有大量吸烟史、明显高脂血症、早期绝经、早发冠心病家族史、CT示冠状动脉钙化、颈动脉狭窄,需要接受冠心病易患因素预防治疗。
【治疗策略】甲状腺素可增加心搏出量和心肌收缩力,降低舒张压和胆固醇水平,改善内皮细胞功能和心脏舒张功能。
在对甲低患者补充甲状腺素前,应评估心脏病风险,以避免加重心绞痛、室性心律失常或心力衰竭,或者诱发心梗。
甲低性心脏病患者可发生变异性心绞痛,常在甲状腺激素替代治疗中出现,故甲状腺素剂量调整应谨慎,从12.5~25 μg/d小剂量开始,每2~6周缓慢加量,每次增加12.5~25 μg/d。
甲低性心脏病患者对β受体阻滞剂、洋地黄、硝酸酯类药物耐受性较差,应谨慎使用,小剂量试用。