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水电解质代谢和酸碱平衡失调(第二课)-李颖川

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水、电解质代谢和酸碱平衡失调(2)

水、电解质代谢和酸碱平衡失调(2)

四、体液代谢失调
容量失调 细胞外液 (等渗减少)
缺乏——脱水 过多——水过多
浓度失调 低钠血症 高钠血症
成分失调
酸中毒、碱中毒 低K+、Mg++、Ca++、血症 高K+、Mg++、Ca++、血症
等渗性缺水( isosmotic dehydration)
水和钠按比例丧失 病理变化
失水→血容量↓ → BP ↓ →肾小球入 球动脉压 ↓ → Na+ ↓ → 肾小球旁细胞→ 肾素↑ → 血管紧张素↑ → 小动脉收缩→ 醛固酮↑ →保 钠、潴水→血容量↑
一、概述：
人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内 环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表 出病状。
细胞周围的体液 (血液、淋巴液、组织间液)称 为机体的内环境。
体内水的容量和分布以及溶解于水中的电 解质的浓度由人体精细的调节功能控制
细胞内和细胞外体液的容量(Volume) 电解质浓度(Concentration) 渗透压(Osmotic pressure) 酸碱度(HP) 都维持在一定的范围内， 处于动态平衡中。在疾病、创伤或医疗措施不当时、 这种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。
二、体液的分布
体内水分布(%体重)
人群组 体内水总量 细胞内液
婴儿
75
成年男性
60
成年女性 50-55
45 40 30-35
细胞外液
血浆 组织间液
4
28
5
15
5
15
成人每日水的出入量
摄入量(ml)
排出量(ml)
饮水
1000-1200 尿量

2008年水、电解质代谢和酸碱平衡失调

2008年水、电解质代谢和酸碱平衡失调
临床表现 1. 对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞: 肌肉
无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重
者呼吸肌麻痹。 2. 胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹
低钾血症
3. 对心脏的影响
a. 兴奋性：兴奋性增高
b. 自律性：自律性增高
c. 传导性：心室内传导性降低
d.收缩性：早期: 心肌收缩性增强；严重 的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多 于失钠、血清钠浓度＞150 mmol/L、血浆渗透压＞ 310 mOsm /L为主要特征。
高渗性脱水
病因:
1.
2.
摄入水量不足 水丧失过多
高渗性脱水
主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主而细胞 外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿
高钾血症
血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症 （hyperkalemia）。
病因和机制
1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺 皮质功能不足等
高钾血症
3.细胞内钾释出过多
⑴酸中毒 ⑵缺氧
⑶高钾性周期性麻痹
⑷细胞和组织的损伤和破坏, 如:
a. 血管内溶血
b. 严重创伤特别是在挤压综合征 （crush syndrome）
血钠浓度仍维持在130～145 mmol/L，渗透压仍
保持在280～310 mOsm/L者，亦属等渗性脱水
等渗性脱水
病因:
1.
胃肠道消化液的急性丢失
2.
3.
大面积的烧伤早期患者
大量胸水和腹水形成等
等渗性脱水
临床表现:急性细胞外液丢失后导致细胞内液的
丢失 轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少 中:失液占6%体重:少尿或无尿,体位性低血压 重:失液占9%体重:出现明显的休克

水电解质代谢酸碱平衡的失调课件

水电解质代谢酸碱平衡的失调课件
案例分析与讨论
典型案例介绍及特点总结
案例一
案例二
案例特点
病例讨论与互动环节设计
01
分组讨论
02
互动问答
03
分享交流
经验分享和启示意义总结
经验分享
在讨论过程中，可以邀请有临床经验的医生或学姐学长分享实际工作中遇到的类似案例和处理经验，帮助学生更 好地理解理论知识在实践中的应用。
启示意义
通过对典型案例的讨论和互动环节的设计，可以帮助学生深入理解水电解质代谢和酸碱平衡失调的发病机制、临 床表现和治疗方法，提高临床思维能力和实践操作能力。同时，通过分组讨论和互动问答等方式，可以培养学生 的团队协作精神和自主学习能力。
CATALOGUE
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
水电解质代谢基本概念
阐述水电解质代谢的定义、重要性及其在机 体内的平衡调节机制。
酸碱平衡及其调节
详细解释酸碱平衡的概念、调节方式以及失 衡的后果。
失调类型与临床表现
总结水电解质代谢酸碱平衡失调的主要类型、 原因及临床表现。
诊断与治疗方法
血液生化检查
尿液检查
动脉血气分析
诊断流程和鉴别诊断要点
诊断流程
鉴别诊断要点
CATALOGUE
治疗方案及预防措施
针对不同程度和类型失调制定治疗方案
01
02
03
轻度失调
中度失调
重度失调
药物选择、剂量调整及注意事项
药物选择
剂量调整
注意事项
预防措施建议
合理饮食
规律作息
适当运动
定期体检
CATALOGUE
CATALOGUE
失调诊断方法与标准

水、电解质代谢和酸碱平衡失调 - 最新课件

水、电解质代谢和酸碱平衡失调 - 最新课件

2.病理生理
1）缺钠后---细胞外液渗透压降低---垂体后叶释放抗利尿激 素减少---肾小管对水重吸收减少---水分从尿中排出---细胞 外液减少---血容量下降
2）细胞外液渗透压降低---水分转移到细胞内---细胞内水肿--血容量下降
3）血容量下降---肾小动脉压力感受器受刺激---醛固酮分泌 增加---肾小管对水重吸收加强---尿量减少。如血容量继续减 少---出现低钠性休克
肪组织的增多，在14岁以后比例接近成人。
2.体液的分布
体液分为：细胞内液和细胞外液两部分 细胞内液：大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的40%，女性
约占35% 细胞外液：被血管分为血浆和组织液。血浆约占体重的5%，组织
间液约占体重的15% 组织间液又包括：
1）功能性细胞外液：能和血浆和细胞内液进行交换，对于维持 循环和细胞功能起很大作用 2）无功能性细胞外液：如脑脊液、关节液、消化液等，对维持 体液平衡作用很小
呈等渗状态。 1.病因：急性体液丧失。
1）急性胃肠道消化液丧失：如严重呕吐、腹泻、肠瘘等 2）体液丧失在感染区或软组织内：如弥漫性腹膜炎、肠 梗阻、 大面积烧伤等 3）外伤大出血、内脏消化道大出血等。
2.病理生理
1）脱水后的体液调节： 等渗性脱水---细胞外液减少---循环学血量锐减---肾 素、醛固酮系统兴奋使醛固酮分泌增高---促进水钠再 吸收，尿量减少 2）脱水后的体液转化： 如继续失水不及时补充，失水增多可转化为高渗性脱 水，如口渴后饮大量无盐液体，可引起稀释性的低钠 血症
失水量增加3-5ml/（kg.d） 出汗明显增多时，失水量增加。故应用退热药物时，
如出汗过多应及时补液 气管切开时，呼吸道失水增加，约为正常的2-3倍

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件
水、电解质紊乱和 酸碱平衡失调讲课PPT课件汇Fra bibliotek人：目录
01 单击此处汇报人员内容
03 水、电解质紊乱的治疗
05 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 预防
02 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调概 述
04 酸碱平衡失调的治疗
06 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 护理
汇报人员：XX 医院-XX
水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调
平衡
酸碱平衡失调的治疗原则和方法
诊断：明确酸碱平衡失调的类型和程度 治疗原则：纠正酸碱平衡失调，维持内环境稳定 方法：药物治疗、饮食调整、呼吸机辅助等 注意事项：密切监测病情变化，及时调整治疗方案
特殊情况下的治疗
严重酸中毒：需要 紧急治疗，如呼吸 衰竭、昏迷等
严重碱中毒：需要 紧急治疗，如心律 失常、低钾血症等
特殊情况：如严重感染、休克、多器官功能衰竭等，需综合治疗，针对病因进行治疗
酸碱平衡失调 的治疗
酸碱平衡失调的分类和诊断
诊断：根据病史、症状、体 征和实验室检查进行综合判 断
常见病因：严重腹泻、呕吐、 休克、肾功能不全等
分类：代谢性酸中毒、代谢 性碱中毒、呼吸性酸中毒、 呼吸性碱中毒
治疗方法：针对病因进行治 疗，同时注意维持水电解质
概述
定义和分类
水、电解质紊乱和酸碱平衡失调是指体内水分、电解质和酸碱平衡的异常状态。
水、电解质紊乱是指体内水分和电解质的摄入、分布、转运和排泄等环节出现异常，导致体液 量和成分的变化。
酸碱平衡失调是指体内酸性和碱性物质的代谢出现异常，导致pH值的改变。
分类：水过多、水过少、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
诊断标准：根据症状、体征、实验 室检查结果等综合判断，确定是否 存在水、电解质紊乱和酸碱平衡失 调。

水电解质及酸碱平衡失调护理课件

水电解质及酸碱平衡失调护理课件

记录出入量
准确记录患者24小时出入量， 包括饮水量、进食量、排尿量 等，以便评估病情。
协助生活护理
协助患者完成日常生活中的基 本需求，如进食、洗漱、排便
等，保持皮肤清洁干燥。
饮食护理建议
根据病情调整饮食
控制钠、钾摄入
根据电解质及酸碱平衡失调的类型和程度 ，调整患者的饮食结构，以满足营养需求 。
对于高钠血症或低钠血症的患者，应控制 钠的摄入；对于高钾血症或低钾血症的患 者，应适当调整钾的摄入。
患者张某，因腹泻、呕吐导致低钾血症和代谢性酸中毒。经过补液、补钾和纠正酸中毒等治疗，病情得到控制。
病例二
患者李某，因高热、呼吸急促出现高钾血症和代谢性酸中毒。经过降温、促进排钾和纠正酸中毒等措施，病情好 转。
护理经验分享
密切观察病情变化
电解质及酸碱平衡失调患者 的病情变化较快，需要密切 观察生命体征、尿量、血钾 、血钠等指标的变化。
分类
水过多或过少、低钠血症、高钠 血症、低钾血症、高钾血症、酸 中毒、碱中毒等。
病因与病理机制
病因
引起水电解质及酸碱平衡失调的原因 很多，包括摄入不足、排出过多、疾 病影响等。
病理机制
水电解质及酸碱平衡失调会影响细胞 代谢和生理功能，严重时可导致器官 功能障碍甚至危及生命。
临床表现与诊断
临床表现
准确记录出入量
准确记录患者每日的液体出 入量，包括饮水量、输液量 、排尿量等，有助于判断病 情和调整治疗方案。
合理安排饮食
根据患者的电解质及酸碱平 衡失调情况，合理安排饮食 ，补充所需的营养素，如钾 、钠、氯等。
及时处理并发症
电解质及酸碱平衡失调患者 可能出现心律失常、呼吸急 促等并发症，需要及时处理 ，确保患者的生命安全。

水电解质代谢和酸碱平衡失调课件

钾的生理功能
钾是人体中另一种重要的电解质，主要存在于细胞内液中， 对维持细胞的正常代谢和酸碱平衡等具有重要作用。
钠的来源与去路
钠主要从食物中摄取，并通过肾脏、消化道等途径排出。 当钠摄入不足或排出过多时，会出现低钠血症；当钠摄入 过多时，则会出现高钠血症。
钾的来源与去路
钾主要从食物中摄取，并通过肾脏、消化道等途径排出。 当钾摄入不足或排出过多时，会出现低钾血症；当钾摄入 过多时，则会出现高钾血症。
01
02
酸中毒：呼吸深长、口唇樱桃红色、恶心、 呕吐、腹痛、意识障碍等。
碱中毒：呼吸浅短、口唇紫绀、手足麻木、 躁动不安、意识障碍等。
03
04
实验室检查
血液pH值检查：血液pH值异常，如 pH<7.35为酸中毒，pH>7.45为碱中毒。
05
06
血液气体分析：血液中二氧化碳分压（ PaCO2）、氧分压（PaO2）等指标异常。
酸碱平衡紊乱的处理原则
去除病因
针对导致酸碱平衡紊乱的 病因进行治疗，如控制感 染、改善通气等。
纠正失衡
根据患者酸碱平衡紊乱的 类型和程度，采用不同的 治疗方法，如静脉输液、 应用碱性药物等。
观察病情
密切观察患者的病情变化， 及时调整治疗方案，以确 保患者的生命安全。
常见酸碱平衡紊乱的处理方法
酸中毒的处理
PART 04
酸碱平衡紊乱的判断与 处 理
酸碱平衡紊乱的判断方法
01
02
03
病史采集
了解患者是否有导致酸碱 平衡紊乱的病因，如消化 系统功能失调、肾功能不 全等。
症状观察
观察患者是否有酸中毒或 碱中毒的症状，如呼吸浅 慢、意识障碍等。
实验室检查

外科水电解质和酸硷平衡失调2讲课文档


低钾血症ECG
高 钾 血 症
E C G
现在四十一页，总共六十七页。
低钾血症诊断
临床表现
血钾＜3.5mmol/L
ECG，辅助诊断
现在四十二页，总共六十七页。
低钾血症治疗
积极治疗原发病，补钾。
尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。
采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。
日生理量
3 ~ 4g/日
补
3000ml。
加补日生理量。
现在三十五页，总共血症。
有休克，先纠正休克，先补血容 量，纠正酸中毒
常缺钾，纠正缺水后→血
K+↓↓，应补钾。
现在三十六页，总共六十七页。
缺水总结
决定缺水有无
确定缺水类型 确定补液性质
计算补液量
现在三十七页，总共六十七页。
体内钾的异常
断渗出细胞外， K+进入细胞内。
细胞内外渗透压差，依赖离子 渗透和水的自由进出（由低渗 →高渗）。
现在九页，总共六十七页。
体液平衡及渗透压调节(1)
由神经—内分泌分流调节，肾—
主要调节器官。
下丘脑—垂体后叶—ADH →水调节
→尿量变化—维持正常渗透压。
肾素—醛固酮 →Na+调节→尿Na+变
化→维持血容量。
利尿 透析
现在五十一页，总共六十七页。
高钾血症心律失常处理
补钙：静推10%葡萄糖酸钙 20nl，再静滴30～40ml，缓 解K＋的心肌毒性作用。
现在五十二页，总共六十七页。
低钙血症(Hypocalcemia)
血钙＜2mmol/L
神经肌肉兴奋性↑ 处理：补钙
现在五十三页，总共六十七页。

水电解质代谢与酸碱平衡失调

实验室检查：
血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓; 血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压正常；
整理课件
二、体液代谢失调
— 1.4 脱水的处理原则
① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分：
生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充：
实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC↑ ；尿少、比重不↑、
尿钠、氯↓ ↓ ↓ ；血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压↓
整理课件
二、体液代谢失调 1.3 等渗性脱水.1
定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。 原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；
大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出） —故又称急性脱水
原因:
① 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 ② 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘；
利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al
③ 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期
性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内
整理课件
二、体液代谢失调 2.低钾血症 .3
主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响
首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S 渗透压
然后：肾素—醛固酮S
血容量
但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，
→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。
整理课件
一、概述 7 体液平衡的调节 .2
下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S
体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）
②肾保Cl-↓，尿Cl-↑，
交换↓，H＋与Na＋交换↑，

电解质代谢及酸碱平衡失调


2021/3/9
19
（二）低渗性缺水
❖失钠多于失水
❖细胞外液呈低渗透状态
2021/3/9
20
低渗性缺水
病因：
钠丢失过多或补充过少 1.消化液持续性丢失 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少
2021/3/9
21
低渗性缺水
病理生理：
早期：ADH分泌减少---尿量增加 晚期： .组织间液入血---部分补偿血容量 .血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑
ADH↑ 肾远曲小管
重吸收水分↑
尿
量↓
尿 比 重↑
2021/3/9
11
肾素-AT-醛固酮系统
循环血量↓
入球小A感受器兴奋 致密斑兴奋 交感N兴奋
近球细胞
肾素↑
肝脏→ AT原→ATⅠ
保Na+排 K+↑ 血 容 量↑
醛固酮↑
肾上腺皮质
ATⅡ ATⅢ
2021/3/9
12
第二节 水、电解质平衡紊乱
❖ 容量失调 ❖ 浓度失调 ❖ 成分失调
❖ 临床表现：神经肌肉兴奋性增强 手足抽搐、耳前叩击试验﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚
❖ 治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。
2021/3/9
49
四、低镁血症
正常成人体内镁总量约23.5g。
血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。
镁缺乏 (Magnesium deficiency)
总计 2000~2500
8
2021/3/9
9
体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的调节
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等渗性脱水 isotonic dehydration

外科最容易发生: 水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常
细胞内液量 组织间液 血浆
• 基本不变 • 减少
• 减少
如 果 体 液 细胞内缺水 持 续 远曲肾小 丧 醛固酮↑ 管重吸收 钠↑ 失
细胞外液↑
低渗性脱水 hypotonic dehydration
以压低，亦可有T波倒臵。与高钾血症不同，出现的这些 改变与低钾血症的程度无关.
高钾血症 Hyperkalemia

高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续
增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽
(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T 波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上 升，则出现心搏骤停。

注意事项
适量补充碱性药物：过多过快补充→碱血症、低钾、氧离 曲线左移、脑血流减少等
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒 metabolic alkalosis

定义：
细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为 特征的酸碱平衡紊乱

原因
H 丢失过多
+
•持续性呕吐、长期胃肠减压 • 肾小管酸中毒 •低血钾性碱中毒
通过细胞膜内外的离子交换实现
细胞内缓冲对缓冲
机 体 综 合 调 节 酸 碱 平 衡
血液pH的确定

pH
7.35～7.45
酸碱平衡的公式的意义

Honderson-Hasselbalch 公式
-
[HCO3 ] 24 = pKa+log pH = 6.1 + log 1.2 [H2CO3] 肾调节 = 6.1 + log 20 1 = 6.1 + 1.3 = 7.401 肺调节

肺泡通气量改变→控制呼出CO2 →调节血中碳酸浓度 特点：作用快而有效，10-30min发挥最大作用
肺在酸碱平衡中的作用
脑脊液H+↑ PaCO2↑
刺激中枢化学 感受器
PaCO2↑ H+↑ PaO2↓
刺激外周化学 感受器
呼 吸 中 枢 兴 奋
呼 吸 增 强 排 出 CO2 ,
肾脏在酸碱平衡中的作用

特点：缓冲作用强、迅速 全血的5种缓冲系统及其分布
碳酸氢盐缓冲系统 缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 开放性：HCL+NaHCO3 →NaCL+H2CO3 →CO2 (呼出) +H2O 机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统
血液缓冲系统的调节作用

红细胞缓冲
肺在酸碱平衡中的作用
肾脏在酸碱平衡中的作用


近端小管H+ - Na+ 交换→使原尿中90%NaHCO3 重吸收
泌H+部位主要在近曲小管，以H+ - Na+交换形式进行；
远端H+- Na+与K+- Na+交换有竞争
肾脏在酸碱平衡中的作用

泌NH3与NH4+，保碱 ( NH3能自由进入肾小管管腔）

远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出
C.血浆蛋白缓冲系统
D.还原血红蛋白缓冲系统
E.氧合血红蛋白缓冲系统
血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO3 C.CO2CP
D.[HCO3]/[H2CO3]的比值
E.BE
从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢
C.致密度
D.远曲小管
E.集合管
[H2CO3] = 0.03 × PaCO2 = 0.03 ×40 = 1.2
只要HCO3- / H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4
酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances
pH
7.35～7.45

凡代谢性酸碱平衡失常，[HCO-3]发生原发性病变
凡呼吸性酸碱平衡失常，[PaCO2]发生原发性变化
pH ＜7.35 失代偿性酸中毒 pH ＞7.45失代偿性碱中毒 pH正常：正常、代偿性、混合性

PaCO2: 35 ～ 45mmHg
呼酸 PaCO2 > 45mmHg 呼碱 PaCO2 < 35mmHg

BE: ±3mmol/L
代酸 代碱 BE < -3mmol/L BE > 3mmol/L
H+向细胞内转移
药
物
•利尿剂
代谢性碱中毒 –机体代偿调节

血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换
血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限
H - K 交换→低钾血症
＋ ＋

肺的代偿调节
呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）

肾的代偿调节
代谢性酸中毒 metabolic acidosis

定义
指细胞外液H+浓度↑和/或HCO3-丢失引起的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 (最常见)

病因
代谢性产酸太多：
• 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱
正常人血中HCO3-，与H2CO3之比为
A、10∶1 B、15∶1 C、20∶1 D、25∶1 E、30∶1
直接反映血浆[HCO3]的指标是
A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE
BE负值增大可见于
A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒
集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外
远曲小管上皮细胞
肾脏在酸碱平衡中的作用

远端肾小管泌H + 、尿液酸化和HCO3-重吸收

集合管闰细胞泌H +与尿液HPO42- →H2PO4-, 使尿液酸化
细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内
组织细胞对酸碱平衡的调节作用

酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances
代谢性酸中毒
[HCO3-]↓
[PaCO2]↑
呼吸性酸中毒
pH变化
代谢性碱中毒
[HCO3-]↑
[PaCO2]↓
呼吸性碱中毒
酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances
评估指标： pH、 PaCO2 、BE

pH: 7.35～7.45
铵的形成与排出↑ ；HPO42-变成H2PO4- ↑ ，尿液pH值降低
代谢性酸中毒-临床表现
呼吸
加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现）
循环
心律失常、心肌收缩力减弱、对
儿茶酚胺的敏感性下降
神经
疲乏、嗜睡
糖尿病酮症-酸中毒大呼吸
动脉血气分析
尿pH ↓
• pH↓（ <7.35）

血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲↓，H +- K+ 交换，血钾↑

肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH↓，刺激外周化 学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2
排出↑, H2CO3↓

肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰
胺酶活性↑ ，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收↑ ；泌氨和

BB: 45～55mmol/L
BB 减少，代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒 BB 增高，代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒

AG: 8～16mmol/L
AG=Na+_ (Cl-+HCO3-) 对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义
对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统
酸碱来源 Sources of acid and base 酸 acid
•挥发酸 •固定酸
• 代谢
• 食物
碱 base
•有机酸盐 •氨
酸碱平衡的调节
Regulation of acid-base balance 血液的缓冲调节作用 肺脏的缓冲调节作用 肾脏的缓冲调节作用 组织细胞的缓冲调节作用
血液缓冲系统的调节作用
酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances
评估指标： SB和AB、BB、AG

SB: 22～27mmol/L，平均 24mmol/L
AB=SB，正常 AB>SB，CO2 蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 AB<SB，CO2 呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸 中毒。
• 10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用 • 阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞 • 改善肾功能
酸碱平衡失调
Acid-Base Disturbances
正常人动脉血pH值：7.35-7.45
死亡 酸中毒 正常 碱中毒 死亡
6
7.35
7.45
9
酸碱平衡 Balance of acid and base

特点
酸碱平衡调节的最终保证
A. 排泄体内固定酸或保留碱性物质; B. 调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定
缓慢而有效：4～5h后发挥作用，4 ～ 5d后效果明显

作用方式