第三章 水电解质紊乱及酸碱平衡失常

第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。

2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。

3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。

4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。

第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。

可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。

具体含量见下表。

细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。

**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。

包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。

透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。

其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。

如霍乱。

（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。

反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。

细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。

左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙

第三章水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调1.（A1题型）等渗性缺水时输入大量生理盐水可能出现A、高钾血症B、高钠血症C、高氯血症D、低钠血症［正确答案］C［考点定位］体液代谢的失调（8版外科学）。

［题眼解析］治疗等渗性缺水如果单用等渗盐水，因溶液中的CI-含量比血清CI-含量高50mmol/L,大量输入后会导致血CI-过高，引起高氯性酸中毒的危险（故选C不选ABD).［知识拓展］等渗性缺水可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。

低渗性缺水应静脉滴注含盐溶液或高渗盐水。

高渗性缺水可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0. 45%氯化钠溶液。

2.（B题型）等渗性脱水引起体液容量的变化为A、以血液浓缩为主B、只有组织间液减少C、血浆、织间液、细胞内液都减少，以血浆减少为主D、血浆、组织间液、细胞内液都减少，以组织间液减少为主［正确答案］A［考点定位］等渗性脱水（8版外科学P12).［题眼解析］等渗性脱水时又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少（故选A,不选BCD).［知识拓展］等渗性缺水常见的病因有：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

临床症状有厌食、乏力、少尿等，但不口渴。

体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失25%细胞外液，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%~7%时（相当于丧失细胞外液的30%~35%),则有更严重的休克表现。

3.（B题型）低渗性缺水的常见病因是A、急性肠梗阻B、感染性休克c、慢性十二指肠瘘D、挤压综合征［正确答案］C［考点定位］低渗性缺水的病因（8版外科学）。

［题眼解析］低渗性缺水，又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液处于低渗状态。

高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗

流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+

⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。

肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。

水电解质紊乱的症状因电解质种 类不同而异，常见的有低钠血症、 高钠血症、低钾血症、高钾血症 等。
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水电解质紊乱的原因包括摄入不 足、丢失过多、分布异常等，如 呕吐、腹泻、高热、出汗等。
水电解质紊乱的治疗原则是针对 病因进行治疗，同时补充或限制 某种电解质，以恢复体液的平衡。
注意事项
预防水电解质紊乱的措施包括保持充足的水分摄入、合理饮食、避免过度出汗等。 对于已经出现的水电解质紊乱症状，应及时就医，遵医嘱治疗。 治疗过程中，应遵循医生的建议，按时服药，并定期复查电解质水平。 在治疗期间，应注意观察身体状况，如出现任何不适症状，应及时告知医生。
水电解质紊乱的案例分析
水电解质紊乱
汇报人：XX
汇报时间：20XX/XX/XX
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目录
CONTENTS
1 水电解质紊乱的概述 2 水电解质紊乱的症状 3 水电解质紊乱的危害 4 水电解质紊乱的预防与治
疗 5 水电解质紊乱的案例分析
水电解质紊乱的概述
水电解质紊乱的定义
水电解质紊乱是指体内水分和电 解质的平衡被破坏，导致体液中 各种离子的浓度发生变化，从而 引起一系列生理和病理变化。
汇报时间：20XX/XX/XX
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案例四：高钠血症
定义：高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L，常伴有高渗性脱水。 病因：常见于摄入水分不足、失水过多、肾排泄钠过多等情况。 症状：口渴、尿少、恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤干燥、心率加快等。 治疗：治疗原则是补充水分，降低血清钠浓度，调节电解质平衡。
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汇报人：XX
水电解质紊乱的症状
轻度水电解质紊乱症状

射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹
窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤
停
心电图表现为 T 波高而尖， Q-T 间期缩短， QRS 波增宽伴幅度下降， P 波 波幅下降并逐渐消失
外科学（第9版）
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
外科学（第9版）
高钾血症
度调整治疗方案
重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应 用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液
外科学（第9版）
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿少 尿钠少 脑细胞水肿
血 浆
细胞 外 液
细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
细胞 外液
细 胞 内 液
循环衰竭
脱水貌
外科学（第9版）
高渗性脱水
重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注 20% 甘露醇或 25%山梨
醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出
也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出
第三节
钾代谢紊乱
外科学（第9版）
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量 均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿 重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷

水、电解质紊乱和酸碱平衡
.
一、水、电解质平衡的基本概念
• 液体总量及其分布
水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70%
细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%）
• 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl
mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运
③P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长
④QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波
⑤室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施
.
三、电解质紊乱—钙
• 钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中
磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节
心脏症状：T波低平、U波突出、 ST段压低、QT间期延长等
长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦 渴等
.
三、电解质紊乱—钾
• 低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不
要求快速纠正全部的钾丢失
• 高钾血症 >5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移
临床表现：肌无力和心律失常
心电图： ①T波进行性增高，QT间期缩短 ②QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低
异常
改变
改变
改变
改变
范围
代谢性 酸中毒
代谢性 碱中毒
呼吸性 酸中毒
↓HCO3 ↑HCO3 ↑PCO2
↓↓pH ↑↑pH ↓↓pH
↓PCO2 ↓pH ↑PCO2 ↑pH ↑HCO3 ↓pH
呼吸性 碱中毒
↓PCO2
↑↑pH
↓HCO3 ↑pH

第三章水、电解质代谢紊乱【复习题】一、选择题人型题1．高热患者易发生 ( )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )A.酸中毒B.氮质血症C.循环衰竭口.脑出血E.神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失口.血浆丢失，但组织间液无丢失£.血浆和细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症的特征是 ( )A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )A.体腔B.细胞间液9血液 D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是 ( )A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )A.晶体成分B.细胞数目C蛋白含量 D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素8口出释放()A.1%〜2%B.3%〜4%C.5%〜6%D.7%〜8%E.9%〜10%12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( )14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( )A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E.水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )A.5%葡萄糖液液B. 0.9%NaClC.先3%NaCl 液，后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl 液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl 液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原 口.凝血酶原 E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( )人.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 9血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流 18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( )A. 毛细血管内压升高B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( )A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显A.高渗氯化钠溶液 C.低渗氯化钠溶液 E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现 ( )A.低容量性高钠血症C.等渗性脱水E.低钠血症B.10%葡萄糖液 D.50%葡萄糖液 B.低容量性低钠血症 D.高容量性低钠血症D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是 ( )A.130〜150 mmol/LB.140〜160 mmol/LC. 3.5〜5.5 mmol/LD.0.75〜1.25 mmol/LE. 2.25〜2.75 mmol/L22.下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()A.肌无力B.肌麻痹C.超极化阻滞D.静息电位负值减小E.兴奋性降低23.重度高钾血症时，心肌的 ( )A.兴奋性T 传导性T 自律性TB.兴奋性T 传导性T 自律性JC.兴奋性T 传导性J 自律性TD.兴奋性J 传导性J 自律性JE.兴奋性J 传导性T 自律性T24.重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( )A.神经-肌肉的兴奋性升高B.心律不齐8胃肠道运动功能亢进D.代谢性酸中毒£.少尿25.“去极化阻滞”是指 ( )A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性TE.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性T26.影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( )A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素27.影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( )A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素28.“超极化阻滞”是指 ( )A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性TE.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性J29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( )A.低钾血症常引起代谢性酸中毒B.高钾血症常引起代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒常引起高钾血症D.代谢性酸中毒常引起低钾血症£.混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( )A.引起肌肉瘫痪B.引起严重的肾功能损害C.引起血压降低D.引起严重的心律紊乱E.引起酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是 ( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.Y—氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33.不易由低镁血症引起的症状是()A^肢肌肉震颤 B.癫痫发作9血压降低 D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于 ( )A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38.下述哪种情况可引起低镁血症 ( )A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39.引起高镁血症最重要的原因是 ( )A. 口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧D.肾脏排镁减少E.长期禁食40.下述关于血磷的描述哪项不正确()A.正常血磷浓度波动于0.8〜1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( )A. 静息电位负值变大B. 静息电位负值变小C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小E. 对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不包括 ( )A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

第三章 水、电解质紊乱(3-1)第一节 水、钠代谢紊乱 一、 正常的水、钠代谢 （一） 体液的容量和分布【体液】 体内的水和溶解在其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。

细胞外液血浆 5%ECF 组织间液 15% 细胞内液ICF体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响。

新生儿、男性、瘦者体液总量多。

（二）体液的电解质成分 【电解质(Electrolyte )】：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。

Na +1、ICF 和ECF ，电解质成分差异大;2、血浆和组织间液，电解质构成和数量大致相等，但蛋白质含量差异大；3、各部分体液，阳离子与阴离子数的总和相等，保持电中性。

（二） 体液的渗透压——等渗 【 渗透压】：取决于溶质的分子或离子的数目，主要是电解质。

血浆渗透压280～ 310mmol/L ，在此范围内称等渗。

细胞内液与细胞外液渗透压基本相等。

正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。

失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

(四) 水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能①促进物质代谢 ②调节体温 ③润滑 ④其他 2、水平衡1）细胞内外水的运动水自由通过 ，蛋白质、Na ＋、K ＋、Ca2+等不能自由通过。

2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换。

3）体内外水的运动摄入=排出水促进物质代谢、调节体温、润滑作用、使肌肉坚实柔韧。

（五）电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能·维持体液的渗透平衡和酸碱平衡·维持静息电位·参与细胞动作电位的形成·参与新陈代谢和生理功能活动钠平衡钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特点。

（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化→细胞外液容量及渗透压变化→神经-内分泌系统调节1. 渴感——饮水增加2.水的移动调节渗透压渗透压感受器通过细胞皱缩的变化而兴奋。

3.激素调节——抗利尿激素ADH、醛固酮、心房肽ANP总结：体液渗透压的调节细胞内液向外转移 ADH↑细胞外液高渗渗透压感受器兴奋渴感醛固酮↓总结：体液容量的调节醛固酮↑血容量减少 ADH↑渴感优先恢复血容量ANP↓细胞外液低渗抑制ADH分泌及渴感的作用不明显正常的水钠代谢及调节功能维持着正常的细胞外液渗透压和容量。

（一）低容量性高钠血症
(hypovolemic hypernatremia) （高渗性脱水 hypertonic dehydration）
特征（概念）：失水＞ 失钠， 血清[Na+]＞150mmol/L， 血浆渗透压＞310mOsm/L的脱水。
1.原因 (causes)
(1)入量不足(decrease of intake) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 (2)丢失过多(lost from ECF) 大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
血浆渗透压↑
↓
脉速,BP↓
醛固酮分泌 早期不增多 晚期增多
肾重吸收水↑ CNS功能障碍 尿少比重高 幻觉,躁动
↓
低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗
主要脱水部位
ICF减少
化验： 渗透压↑、[Na+]↑、[Cl－]↑ RBC计数、Hb、血浆蛋白含量↑ 血中NPN↑
④尿少，比重↑，。
血 液 浓 缩。
2、脱水→血容量↓→回心血量→ANP分泌↓： 肾 脏：GFR↓ 、肾小管重吸收↑；
抑制有关激素：对肾素、ALD 分泌 和ADH 释放作用抑制↓。
结 果：肾脏对钠、水重新收↑ 尿量↓
2. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF渗透压↑→渴中枢 口渴 ECF量↓ ↓ ↓ 血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑ 细胞内脱水
第三章 水、电解质代谢紊乱
患儿、男、7岁。 主诉：恶心、呕吐、腹泻半天。 现病史：中午在街上吃凉皮后，感肚子不适， 于下午4时许腹痛，随即恶心、呕吐、腹泻。 呕吐物为所进食物，气味酸臭。便稀，呈水 样，无脓血，每次150-200ml,已有7-8次。 口渴，饮后即吐，尿少。 实验室检查： 血钠125mmol/L血浆渗压260mosm/L,血钾 3.5mmol/L,RBC600万/mm3,白细胞14000/mm3。 大便中有粘液和变性的中性白细胞

您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
病例分析
患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。 五天前出现腹泻，为黄色水样便，7~8次每天，伴流涕，
发热，体温徘徊在38~38.5℃。昨日起烦躁不安，口干。 起病以来，小便量明显减少。 体格检查： T38 ℃ ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹 性差，心肺（—），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 实验室检查：
反之，则反
二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
水过多 水中毒 盐中毒 水肿二、Fra bibliotek钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L

（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L

低容量性低钠血症 等容量性低钠血症

blood WBC6.0×10*9，L0.6，N0.35， stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2
问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床
表现的发生机制？
第二节 钾代谢障碍
正常钾代谢
低钾血症
低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症
高容量性低钠血症
(三）正常血钠

低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
（一）低渗性脱水-原因与机制