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阿托品的药理作用：1.抑制腺体分泌2.对眼的作用，包括散瞳、升眼内压、调节麻痹3.松弛许多内脏平滑肌4.对心脏的作用：治疗量的阿托品可使部分病人出现短暂的心率减慢；较大剂量可使心率加快；促进房室间和心房内的传导5.对血管与血压的影响。
大剂量时能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。
6.兴奋中枢神经系统阿司匹林的药理作用1.解热镇痛及抗炎抗风湿2.影响血栓形成3.减少白内障的形成等第三代头孢菌素的药理作用1.对革兰阳性菌的作用较第一、二代弱2.对革兰阴性菌的作用更强3.对多种β—内酰胺酶高度稳定4.对肾脏基本无毒5.较易通过血脑屏障，部分药物t1/2延长糖皮质激素药理作用和临床医用药理作用：1，抗炎作用：书非特异性抗炎症作用2，免疫抑制作用：几乎对免疫过程的各个环节均有抑制作用3，抗内毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力。
4，抗休克作用：对各种休克都有一定的疗效5，血液及造血系统：影响骨骼造血机能，使红细胞、血红蛋白、中性白细胞、血小板数目增加，前卫蛋原浓度增高，使淋巴细胞数目减少，凝血时间缩短6，中枢作用：能提高中枢神经系统的兴奋性7，提高食欲，促进消化。
临床医用：1，替代疗法2，严重感染3，自身免疫性及过敏性疾病4，休克5，血液病6，局部应用硝酸甘油抗心绞痛的作用主要包括：1，降低心肌耗氧量1）舒张静脉血管，降低心脏前负荷2）舒张动脉血管，降低心脏后负荷2，改善心肌缺血区供血1）选择性扩张动脉较大的输送血管和侧支血管，对小阻力血管舒张作用弱2）降低左室舒张压，增加心内膜血流量抗心律失常药分类及举例I类，钠通道阻滞药，又分Ia，适度组织钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等Ib，轻度阻滞钠通道，有利多卡因、苯妥因纳等Ic，明显组织钠通道，有普罗帕酮、氧卡尼等II类，β肾上腺素受体拮抗药，有普萘洛尔等III类，延长动作电位时程药，有胺碘酮等IV类，钙通道阻滞药，有维拉帕米和地尔硫卓等有机磷酸酯类中毒的作用机制：有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可进入机体内生成难以水解的拎酰化AChE，造成ACh在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。
药理学论述题药理学是医学、药学及护理学等医学类专业的主干课程，是一门涵盖了基础、临床及交叉学科的综合性应用医学课程，为主要桥梁学科[1]。
因此，在各专业药理学教学中，其教材涉及面广、涵盖内容多、应用性强，既具有相当的理论深度，又与临床应用、新兴技术和知识领域紧密联系，无疑给学生学习与教师教学带来一定难度。
这就要求教师在教学方法上不断探索、创新，着重培养学生分析和解决问题能力，以获得良好的教学效果。
案例教学法[2～4]（Case-basedTeaching）又称“苏格拉底式教学法”（SocraticMethod），是一种开放式、互动式的新型教学方式，其要求教师熟悉课堂内容，结合临床实际选取或编写适当的临床案例（病例），引导和组织学生有目的地讨论、解决相关问题，培养学生发现、分析及解决问题能力。
在药理学教学中有针对性地、灵活地应用案例教学法，往往能收到事半功倍的效果。
本文将重点阐述在药理学案例教学过程中案例选择、教学实施及效果评估等教学环节的设计，以提高药理学教学质量。
1案例的优选与编纂通过多种渠道收集大量与药理学相关的案例素材，依据与教学内容的相关度、典型性、涉及知识点等进行甄别，选取最适宜的案例进行撰写，分别形成完整的典型药理学案例文本，并明确标示各案例文本所涉及的教学知识点和相关教材内容、拓展知识点。
如设计的关于缩宫素用药方面的案例：一初产妇，24岁，孕42周，超声检查显示：胎儿双顶径9.4cm，头围33.6cm，腹围39.1cm，股骨长8.0cm，胎位正常，羊水少，诊断为过期妊娠，给予静脉滴注缩宫素2.5U，用0.9%氯化钠注射液稀释为0.01U/ml，初始每分钟不超过0.01U，每隔15~30分钟增加0.001~0.002U，最快不超过每分钟0.02U，直至宫缩达正常水平（规律宫缩）。
请问为什么选择缩宫素，并逐渐调整剂量，而不是直接用大剂量？此案例涵盖了以下内容：（1）明晰确诊，与否存有采用变小宫素的适应证？（2）缩宫素的剂量控制。
1、药物与血浆蛋白结合的特性：1)可逆性2)结合后药理活性暂时消失：结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液中，不进行分布和消除。
3)可发生竞争置换：药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。
2、一级速率过程的药动学性质：1)药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）2)恒比转运3)同一药物t1/2恒定，与剂量无关3、零级速率特征：恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化4、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒机制：有机磷与AChE结合→形成难以水解的磷酰化AChE →时间过长就“老化”→主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。
解毒原理：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
5、去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别：去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用，使神经肌肉接头的突触后膜去极化；因为突触后受体被占领和去极化，乙酰胆碱不能起作用。
非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。
6、（抗精神病药）氯丙嗪作用机制：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗精神病作用。
脑内DA神经通路主要有四条：①中脑-皮层DA通路；②中脑-边缘系统DA通路；③黑质-纹状体DA通路；④结节-漏斗DA通路。
氯丙嗪通过阻断①和②的D2受体，抑制其DA神经系统功能，而产生抗精神病作用。
但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性，在发挥治疗作用的同时，因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。
故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时，导致锥体外系运动障碍的发生率较高7、强效阿片类受体激动药——吗啡药理作用：1）中枢神经系统a镇痛b镇静c欣快感d抑制呼吸e镇咳f缩瞳g其他临床应用：a镇痛b心源性哮喘的辅助治疗c用于麻醉前给药和全麻辅助用药d止泻e镇咳8、（解热镇痛抗炎药-水杨酸类）阿司匹林药理作用：a解热镇痛b抗炎抗风湿c抗血栓，原理：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，减少TXA2合而抑制血小板凝集。
药理学论述题1.试述抗心率失常药物的分类,每一类举一代表药,并简述每类药物的作用机制?答分类：1）IA类,奎尼丁,阻断NA+通道.抑制NA+内流,导致(1)降低自律性.(2)减慢传导;(3)延长ERP.2）IB类.利多卡因,促K+外流(1)降低浦氏纤维和心室肌4相坡度,降低自律性,并提高心室致颤阈.(2)治疗量对血K＋低或部分扩张浦氏纤维,因促K＋外流,可加快传导,消除折返性心律失常.(3)相对延长ERP.3)II类－B-R阻断药,普萘洛尔(1)降低SA结,心房,浦氏纤维的自律性,降低儿茶酚胺引起的迟后除极.(2)膜稳定作用,减慢房室传导.(3)延长房室结的ERP.4）延长ERP的药物,胺碘酮.(1)降低SA结和浦氏纤维的自律性;(2)减慢AV结及浦氏纤维的传导速度.(3)延长心房和浦氏纤维APD及ERP;(4)拮抗T3,T4与其受体结合;(5)扩张冠脉血管,降低外周血管阻力,降低心肌耗氧量,缩小梗死面积.2.从作用.作用机理.耐药性及不良反应等方面评价比较头孢菌类及喹诺酮类抗生素?答:1)作用和应用:头孢菌素类和喹诺酮类药物相似,均有抗菌普广对G+,G-菌.厌氧菌.耐青金葡萄.绿脓杆菌均有杀灭作用,杀菌作用强,两类药物应用均广泛,治疗各种严重的全身感染.2)机制:均有杀菌药,头孢菌素类药通过抑制菌体细胞壁粘肽合成酶并触发细菌自溶酶而导致菌体膨胀,变形裂解而死亡.喹诺酮类药物通过抑制细胞DNA回旋酶而阻碍DNA复制而导致菌体死亡.3)耐药性:均不易产生耐药性,对青霉素耐药可用这两类药(1)菌体通过产生B－内酰胺酶和牵制机制等对头孢菌素耐药.(2)细菌通过DNA回旋酶变异和改变菌体外膜脂多糖和膜蛋白等而对喹诺酮类药物耐药,但对头孢菌素类耐药时可用喹诺酮,反之亦然.4)不良反应:(1)头孢菌素类不良反应少,仅与青霉素类有部分交叉过敏反应,第一.二.三代头孢菌素对肾有一定毒性,偶有二重感染等,(2)喹诺酮类药物不良反应较少,常见胃肠导反应,中枢兴奋症状,少数人有过敏反应和光敏反映,但儿童和孕妇最好不用.3.试述抗高血压药物的分类及代表药?答:1)主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药:可乐定;2)神经节阻断药:美加明;3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平;4)肾上腺素能受体阻断药:a受体阻断药:哌唑嗪,B受体阻断药,a和B受体阻断药:拉贝洛尔;(1)作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪;(2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:卡托普利;(3)主要影响血容量的抗高血压药:利尿药;(4)钙拮抗药:硝苯地平.4.酚妥拉明的药理作用及其临床应用?答:1)该药为非选择性,竞争性短效a-R阻断剂.2)阻断血管的a1-R和直接舒张血管作用,使血管明显扩张,血压下降,肺动脉压降低由为明显.兴奋心脏是因血压下降,反射性的引起交感神经兴奋.此外,与阻断去甲肾上腺素能神经末梢的a－2R促进NA释放有关.该药尚有拟胆碱作用,组胺样作用和抑制5－HT作用.3)用于治疗外周血管痉挛性疾病,休克.嗜铬细胞瘤的诊断和预防该病手术过程中突然发生的高血压危象.尚可用于治疗难溶性急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭.局部浸润注射可用于治疗静滴NA外漏.5.多巴胺的药理作用?答:1)心脏:主要激动心脏B1受体,也有释放去甲肾上腺素的作用,使心肌收缩力加强,心输出量增加,大剂量时还能加快心率;2)血管和血压:能作用于血管的a受体和多巴胺受体,表现为收缩压升高,而舒张压无改变或稍增加,脉压加大,大剂量时表现为血管收缩;3)肾脏:直接舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加,大剂量时肾血管明显收缩.6.试述去甲肾上腺素的药理作用及其临床应用?答:1)NA主要激动a-R,对B1-R有一定激动作用,而对B2-R作用甚弱,其药理作用主要表现在心血管系统.2)激动血管a1－R,有强大血管收缩作用.NA也激动心脏B1-R引起心肌收缩性加强,心率加快,传到加速心搏出量增加.在整体情况下,心率可由血压升高而反射性减慢.另外,由于药物的强烈血管收缩作用,外周阻力增加,增加了心脏的射血阻力,使心排出两不变或降低.小剂量NA使收缩压明显增高,舒张压略升,脉压增大,大剂量使收缩压和舒张压均增高,脉压变小.3)临床上用于治疗药物中毒性低血压,神经原性休克早期时的静滴,上消化道出血时口服.7.试述异丙肾上腺素的药理作用及其临床应用?答1)异丙肾上腺素对B1和B2－R均有强大激动作用,而对a-R几乎没有影响.2)对心脏B1-R有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强.心率加快.心输出量增加.传到加速.心肌耗氧量明显增加.该药主要激动的B2-R,使血管舒张,血管外周阻力降低,它对心血管作用的结果是使收缩压升高,舒张压降低,脉压明显增大,激动支气管平滑肌上的B2-R使之舒张,痉挛状态时尤其显著,并强于Adr。
一、高血压：降压药的药物分类，代表药物及机制1.利尿药：氢氯噻嗪机制：排钠利尿减少细胞外液和血容量2.交感神经抑制药①中枢性降压药：可乐定、利美尼定机制：兴奋延髓α受体和咪唑啉受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使交感神经张力下降，外周血管扩张降低血压。
②神经节阻断药：美卡拉明、美加明等。
机制：对交感、副交感神经节有阻断作用，使小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，血压下降。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如舍利平机制：影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
④β受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔机制：减少心输出量，抑制肾素释放α1受体阻断药：哌唑嗪。
机制：降低动脉血管阻力，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加。
3.肾素--血管紧张素系统抑制药：①ACE抑制药：卡托普利机制：抑制ACE，减少缓激肽水解，激发NO释放和PG合成②AT1受体拮抗药：氯沙坦机制：与AT1 受体选择性结合对抗AngII降低血压③肾素抑制药：雷米克林4.钙通道阻滞药：硝苯地平。
机制：减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠机制：松弛小动脉和静脉平滑肌。
二、抗心衰的药物分类代表药及机制1 增加心肌收缩力①正性肌力药：强心苷类药地高辛非强心苷类药米力农维司力农机制：抑制心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，增加心肌对迷走神经敏感性，心肌收缩力增强。
②拟交感神经药多巴胺多巴酚丁胺机制：增强心肌收缩性，降低血管阻力，增加心输出量。
2 减轻心脏前后负荷①利尿药氢氯噻嗪呋塞米等机制：促进Na+，H2O排泄，减少血流量，降低心脏前负荷，改善心功能;降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
②扩血管药硝普纳肼屈嗪哌唑嗪等机制：迅速降低心脏前后负荷，可改善急性心力衰竭症状。
③钙增敏药及钙通道阻滞药长效药：氨氯地平非洛地平短效药：硝苯地平地尔硫卓维拉帕米机制：增敏药机制作用于收缩蛋白，增强心肌收缩力；激活ATP敏感钾通道，扩张血管阻滞药机制扩张外周总动脉，降低总外周阻力，减轻后负荷；降压，扩张冠脉，对抗心肌缺血；改善舒张功能障碍，缓解钙超载，改善心室的松弛性和僵硬度。
药理学论述题：探讨药物副作用的发生原因。
药理学论述题：探讨药物副作用的发生原因引言药物副作用是指在使用药物治疗某种疾病时，除了预期的治疗效果外，还会出现不良反应或不利影响。
药物副作用是临床应用药物时不可避免的现象，但对患者的健康和治疗效果可能产生一定的负面影响。
本文旨在探讨药物副作用发生的原因。
药物特性药物本身的特性是导致药物副作用发生的主要原因之一。
以下是一些与药物特性相关的因素：1. 结构活性关系：药物化学结构的不同可能导致不同的毒性和副作用。
某些药物结构可能更容易与生物体内的分子发生非特异性相互作用，导致副作用的发生。
2. 药物代谢：药物在体内的代谢过程中可能形成活性代谢产物，这些代谢产物可能具有副作用。
一些个体可能具有较快或较慢的药物代谢能力，导致副作用风险的差异。
3. 药物剂量：药物剂量是影响副作用发生的重要因素。
在高剂量下，药物可能对机体产生更大的影响，增加副作用的发生风险。
患者个体差异患者个体差异是导致药物副作用发生的另一个重要因素。
以下是一些与患者个体差异相关的因素：1. 遗传因素：不同个体间的基因差异可能导致对药物反应的不同敏感性。
某些人可能对药物更容易产生不良反应。
2. 健康状态：患者的健康状态可能影响他们对药物的反应。
例如，肝功能受损的患者可能对某些药物具有更高的副作用风险。
3. 年龄和性别：不同年龄和性别的患者可能对药物有不同的反应。
儿童和老年人可能对药物更敏感，并且更容易发生副作用。
药物管理药物管理方面的错误也可能导致药物副作用的发生。
以下是一些与药物管理相关的因素：1. 药物配伍错误：在给药过程中，如果不正确地将多种药物混合使用，可能导致药物间发生相互作用，增加副作用的风险。
2. 用药不合理：医生在处方药物时如果用药剂量、用药频率等方面超出了患者的耐受范围，或者未考虑到患者的生理情况，可能导致副作用的发生。
结论药物副作用的发生是由多种因素共同作用的结果。
药物特性、患者个体差异和药物管理是导致药物副作用发生的主要原因。
1、试述有机磷酸酯类(de)中毒机制、中毒表现及其治疗药物(de)作用机制.答：中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合,形成难以水解(de)磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh(de)能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状. 其中毒症状表现多样化,主要为：①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小,视力模糊,泪腺、汗腺等腺体分泌增加,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应,症状出现(de)先后与组织接触有机磷酸酯类(de)先后有关；②烟碱样症状：肌无力,不自主肌束抽搐、震颤,严重者引起呼吸肌麻痹；③中枢神经系统症状：先兴奋、不安,继而出现惊厥,后转为抑制,出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等. 其中毒(de)解救药物有阿托品和AChE复活药,一般须两药合用.阿托品：能阻断M胆碱受体,迅速对抗体内ACh(de)毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状,用药应早期、足量、反复；AChE复活药：能使被有机磷酸酯类抑制(de)AChE恢复活性.常用药物有碘解磷定、氯解磷定,可迅速控制肌束颤动,对中枢神经系统(de)中毒症状也有一定改善作用.2、试述阿托品(de)药理作用及作用机制,不良反应,禁忌证及中毒(de)解救.答：阿托品(de)作用：①抑制腺体分泌,对唾液腺和汗腺作用最敏感；②松弛瞳孔括约肌和睫状肌,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③能松弛多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛(de)平滑肌作用更显着；④治疗量(de)阿托品（）可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结M2受体,使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致(de)房室传导阻滞和心律失常；⑤治疗量(de)阿托品对血管与血压无显着影响,大剂量(de)阿托品能引起皮肤血管扩张,可出现皮肤潮红、温热等症状；⑥可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制,由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭.阿托品(de)作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体(de)激动作用.能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合,从而拮抗了它们(de)作用.阿托品常见(de)不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等.但随剂量增加,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状,如谵妄、幻觉和昏迷等.阿托品中毒解救主要采用对症治疗.如为口服中毒,应立即洗胃、导泻,以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状,需反复给药.如有明显中枢兴奋时,可用地西泮对抗,但剂量不宜过大.应进行人工呼吸,对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴以降低患者体温.青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品.3、β受体阻断药(de)主要临床应用及能产生(de)不良反应,禁忌证答：临床作用：⑴心律失常.⑵心绞痛和心肌梗死.⑶高血压：能使高血压病人(de)血压下降,伴有心率减慢.⑷充血性心力衰竭.⑸焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等.一般(de)不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少等.严重(de)不良反应常与应用不当有关,可导致严重后果,主要包括：⑴心血管反应：加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞；对血管平滑肌β2受体阻断作用,可使外周血管收缩甚至痉挛.⑵诱发或加剧支气管哮喘.⑶反跳现象.⑷偶见眼-皮肤粘膜综合征,个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状.少数人可出现低血糖与加强降血糖药(de)降血糖作用,掩盖低血糖(de)症状而出现严重后果.禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘(de)病人.心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用.4、氯丙嗪阻断哪些受体产生哪些作用及不良反应答：①氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统(de)D2样受体,产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体,产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体,对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区(de)D2受体,产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体,引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体,引起视物模糊、口干、便秘等不良反应.5、氯丙嗪(de)降温作用与阿司匹林(de)解热作用有何不同答：①作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强(de)抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温(de)作用,机体(de)体温随环境(de)温度变化而变化.而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶,减少PG(de)合成而发挥作用(de)；②作用特点不一,氯丙嗪在物理降温(de)配合下,不仅降低发热(de)体温,还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气,可使体温升高.阿司匹林只能使发热(de)体温恢复至正常水平,对正常(de)体温没有影响.6、试述吗啡(de)药理作用及应用.答：中枢神经系统：①镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大(de)镇痛作用.对绝大多急性痛和慢性痛(de)镇痛效果良好,对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛,对神经性疼痛(de)效果较差.②镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪.吗啡可引起欣快症,表现为满足感和飘然欲仙等.这也是吗啡镇痛效果良好(de)重要因素,同时也是造成强迫用药(de)重要原因.③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸,以呼吸频率减慢尤为突出.④镇咳：直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失.⑤其他中枢作用：兴奋支配瞳孔(de)副交感神经,使瞳孔缩小.作用于下丘脑体温调节中枢,改变体温调定点,使体温略有降低,但长期大剂量应用,体温反而升高.引起恶心和呕吐.平滑肌：①胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动.减弱便意和排便反射,易引起便秘.②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,使胆道排空受阻,可致上腹不适甚至胆绞痛.阿托品可部分缓解.③其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘.心血管系统：能扩张血管,降低外周阻力,可诱发直立性低血压.其他：对免疫系统有抑制作用,此外,吗啡可扩张皮肤血管,使脸颊、颈项和胸前皮肤发红,与促组胺释放有关.应用：急性锐痛；心源性哮喘；消耗性腹泻.8、ACEI(de)降压机制答：血管紧张素I转化酶抑制药,以卡托普利为代表.降压机制：①抑制整体RAAS(de)AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS(de)AngⅡ形成；③减少缓激肽降解,缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径(de)重要激活剂,可发挥强大(de)扩血管效应,此外,缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA）,促进前列腺素合成,增强扩血管效应；④减少肾脏组织中AngⅡ(de)生成,抑制醛固酮分泌,促进水钠排泄.同时可逆转或抑制血管壁(de)组织肥厚.9、比较ACEI与AT1受体阻断药在降压作用方面(de)异同答：相同点：①机制上均为RAAS抑制药；②均能在降压(de)同时,逆转和防止心血管(de)重构.不同点：①降压机制：ACE抑制药抑制ACE活性,减少整体AngⅡ(de)形成；抑制ACE活性,减少局部AngⅡ(de)形成；减少缓激肽(de)降解.AT1受体阻断药在受提水平阻断RAAS,作用选择性更强.②AT1受体阻断药不抑制ACE,不引起刺激性干咳.③ACE抑制药可致高血钾,而AT1受体阻断药对血钾影响小.④AT1受体阻断药缺乏ACE抑制药(de)缓激肽-NO途径(de)心血管保护作用.⑤AT1受体阻断药无增敏胰岛素(de)作用.6、呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应答：作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短.作用机制是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子,因而抑制NaCl(de)重吸收,使此段髓质不能维持高渗,当尿液流经集合管时,水(de)重吸收减少,排尿增多.主要不良反应：水和电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症和其他如胃肠道反应等.7、噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用答：作用特点:利尿作用温和、持久.其作用机制是远曲小管近端Na+-Cl-共转运子,抑制NaCl(de)重吸收.由于转运至远曲小管远端Na+增加,促进了K+-Na+交换.尿上K+(de)排泄也增多,长期服用可引起低血钾.临床应用于各种原因引起(de)水肿、高血压和尿崩症.10、试述地高辛(de)不良反应及防治措施.答：①胃肠道反应；②中枢神经系统反应和视觉障碍；③心脏反应,为各种类型(de)心律失常,如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓.防治措施：①避免诱发强心苷中毒(de)各种因素,如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；②警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓.一旦发现,及时减量或停药.解救：①对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；②控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因；③对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；④地高辛抗体(de)Fab片断解救严重中毒.11、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效合用时应注意什么硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏(de)前后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌氧(de)供应,但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞β受体,可抑制心肌收缩力,减慢心率而降低心肌耗氧量,但可扩大心室容积,延长射血时间.两药合用可协同降低心肌耗氧量(de)作用,前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间(de)缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力(de)不利作用,从而增强抗心绞痛(de)疗效.但二药均可使血压降低,合用时应注意剂量不宜过大.13、磺酰脲类降糖药(de)降血糖作用机制及临床应用作用机制：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；β细胞膜含有磺酰脲受体,当磺酰脲类药物与受体结合后,可阻滞钾通通而阻止钾外流,致使细胞膜去极化,增强电压依赖性钙通道开放,钙内流,胞内游离钙浓度增加后,触发胞吐作用及胰岛素(de)释放；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织及受体(de)结合能力等.临床应用：用于胰岛功能尚存(de)Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者,氯磺丙腺可用于尿崩症.14、试述青霉素过敏反应(de)防治措施.①详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用,对有变态反应性疾病.皮肤真菌病及其他药物过敏史者禁用或慎用.②皮肤过敏试验：凡初次注射或停用 3天后再用者,或用药过程中青霉素批号更换时均应重作皮试.反应阳性者,应禁用.③注射青霉素后应观察30分钟.④在青霉素注射或皮试时,应作好急救准备,一旦出现过敏性休克,立即皮下或肌内注射％肾上腺素～,并每隔15～30分钟反复用药,直至病情缓解.必要时可稀释后缓慢静脉注射.吸氧、人工呼吸,同时输液,给予升压药、糖皮质激素等.⑤严格掌握适应症,避免局部用药.⑥避免空腹给药.⑦青霉素应临用临配.15、试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强(de)机制.磺胺类抑制二氢叶酸合成酶,甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶,二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成(de)两个重要步骤,抗茵作用增加数倍至数十倍,甚至出现杀菌作用.可减少耐药性产生,对已耐药菌亦有作用.两药半衰期相近,血药浓度峰值相近,药动学上有协同效应.12、试述糖皮质激素(de)药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症药理作用：①抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用,但抗炎不抗菌,在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状,在炎症后期可抑制肉芽组织增生,减轻疤痕和粘连,但同时也影响伤口愈合；②免疫抑制与抗过敏：对免疫过程(de)许多环节都有抑制作用：③抗休克：是抗炎、抗免疫(de)结果,此外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺(de)敏感性,扩张痉挛(de)血管,减少心肌抑制因子(de)形成等；④影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞、单核细胞,使红细胞.白细胞.血小板增加；⑤其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等.临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；②严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者,应与足量有效(de)抗菌药物合用；③休克：大剂量糖皮质激素,须同时采用综合性治疗措施；④治疗炎症及防止某些炎症(de)后遗症、⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病,眼科疾病.不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症,是长期大量应用激素(de)结果；②诱发或加重感染,是抑制免疫(de)结果：②消化系统并发症,与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌等有关；④骨质疏松、延缓伤口愈合；⑤延缓生长,影响儿童生长发育,偶可引起畸胎：⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全；⑦反跳现象；⑧神经精神异常,个别病人可诱发精神病或癫痫,儿童大量应用可致惊厥：⑦白内障、青光眼.禁忌症：严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡及结核、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制(de)感染、充血性心力衰竭、角膜溃疡、病毒或真菌感染。
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有（1）镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。
（2）镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
（3）止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。
（5）治疗2心源性哮喘2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。
答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。
临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。
3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。
2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。
3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。
答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。
阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。
5．简要回答钙拮抗药的临床用途。
答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。
药理学重点论述题——2014级公管1.阐述副作用概念及特点，并列举药物不良反应的6种。
答：副作用概念：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。
副作用特点：○1是药物固有的作用。
○2是在治疗剂量下出现的，不同于毒性反应。
○3副作用与治疗作用可因治疗目的不同而相互转化。
○4一般反应较轻，并可预知。
○5副作用的产生与药物选择性低有关，药物选择性越低，副作用越多。
不良反应：1.副作用；2.毒性反应（急性毒性、慢性毒性、特殊毒性反应）；3.后遗效应；4.停药反应（病情恶化）；5.变态反应；6.特异质反应；7.依赖性（生理依赖性和精神依赖性）2.阐述呋塞米的作用机制和临床应用。
答：呋塞米的作用机制：○1利尿作用：抑制肾小管髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体，抑制髓袢升支粗段皮质部和髓质部对氯化钠NaCl的重吸收。
○2扩张血管：直接扩张血管，可能与该药促进PGE2合成有关。
呋塞米的临床应用：1.急性肺水肿和脑水肿。
迅速扩张血管，使回心血量减少，缓解急性肺水肿。
由于利尿作用，致使血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。
2.其他严重水肿。
治疗心、肝及肾性水肿等各类水肿。
3.急、慢性肾功能衰竭。
增加尿量和K+的排出，冲洗肾小管，减少肾小管的萎缩和坏死。
4.高钙血症。
抑制钙的重吸收，降低血钙。
5.排毒。
3.一线抗高血压药的分类及其代表药物。
答：一线抗高血压药有5种。
（一）利尿降压药。
代表药物：中效利尿药氢氯噻嗪（二）RAAS抑制药。
代表药物：ACEI 卡托普利；AT1受体阻断药氯沙坦（三）钙通道阻滞药。
代表药物：硝苯地平（四）肾上腺素受体阻断药。
代表药物：β受体阻断药普萘洛尔4.硝酸甘油和β受体阻断药合用治疗心绞痛的药理学依据。
（作用机制）答：（1）硝酸甘油作用机制：1.扩张外周血管，降低心肌耗氧2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注3.降低左室充盈压，增加心内膜缺血区供血4. 保护缺血心肌细胞（2）β肾上腺素受体阻断药作用机制：1.降低心肌耗氧量：阻断心脏β1受体，心肌收缩力减弱，心率减慢2.增加缺血区心肌供血和供氧3.改善心肌代谢（3）硝酸甘油和β受体阻断药合用治疗心绞痛的作用机制：硝酸甘油可对抗β受体阻断药由于收缩期心室射血时间延长和舒张期心室容积增大而增加心肌耗氧量的作用，而β受体阻断药可对抗硝酸甘油因扩血管作用引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强的作用。
